Anatomia patologica - il carcinoma gastrico

CARCINOMA GASTRICO

Epidemiologia: in questi ultimi 50 anni si è osservato un declino dell'incidenza e della mortalità per il Ca. gastrico. Il Ca. Gast. è raro in soggetti di età inferiore a 30 anni ed il picco si ha poco dopo i 50 anni. Il rapporto maschio donna è di 2:1.

Eziopatogenesi: Fattori Dietetici: vi è una stretta associazione con la dieta specie per il ca. gastrico di tipo intestinale. Una dieta ricca in frutta e vegetali e con un elevato contenuto di acido ascorbico, carotenoidi, tocoferoli e folati abbassa il rischio, per le proprietà antiossidanti di questi fattori. L'assunzione di sale si associa fortemente al rischio di carcinoma gastrico e di lesioni precancerose. Altri cibi associati ad altro rischio, in alcune popolazioni sono la carne ed i pesce affumicati, nonché i vegetali in salamoia. Le nitrosamine sono potenti cancerogeni gastrici. In presenza di nitrati o nitriti le amine secondarie sono convertite.

innitrosa mine.

REFLUSSO BILIARE: il rischio di carcinoma gastrico aumenta 5-10 dopo un intervento digastroenteroanostomosi, soprattutto quando viene coinvolta la cistifellea.

INFEZIONE DA H.PYLORI: uno degli sviluppi di conoscenza più importanti nell'epidemiologia del Ca. Gastr. È stato il riconoscimento di una associazione con l'infezione da H.Pylori. gli studi sierologici hanno dimostrato un'alta prevalenza di infezione da H.Pylori che è accertabile molti anni prima della comparsa del ca. gastr.. i soggetti sieropositivi per l'H.Pylori hanno un rischio di sviluppare un ca. gastr., nell'arco di 1-24 anni. Che è 3 volte superiore quello dei siero-negativi. Il ca. gastrico è preceduto da una serie di lesioni precancerose che impiegano anni per svilupparsi. La sequenza di lesioni comprende: la gastrite cronica atrofica multifocale, la metaplasia intestinale e la displasia. L'H.pylori è importante in varie

1. L'aumento della proliferazione delle cellule epiteliali gastriche e il maggior rischio di mutazioni genomiche;
2. La crescita batterica eccessiva, dovuta all'ipocloridria causata dall'atrofia gastrica, che facilita la formazione di nitrosocomposti cancerogeni;
3. L'aumentata produzione di radicali liberi ossidanti e specie reattive dell'azoto, indotta dal processo infiammatorio attivo di lunga durata, che possono causare danno al DNA delle cellule epiteliali gastriche e impedire meccanismi riparativi di danno al DNA;
4. Interferenza con i meccanismi antiossidanti, riducendo i livelli intraluminali di acido ascorbico.

estesa al corpo con distribuzione a chiazzedell'atrofia e della metaplasia intestinale. L'importanza della risposta dell'ospite è stata brillantementedimostrata da recenti osservazioni relative a certi polimorfismi del gene dell IL1 sul cromosoma 2q,associati con un maggior rischio di gastrite atrofica e di carcinoma gastrico. I loci di suscettibilità sonoassociati con una maggiore espressione di IL!b in presenza di infezione da H.Pylori. L'IL-1b è un potenteinibitore di secrezione gastrica aida e la sua iperespressione permette una diffusa colonizzazione dellamucosa gastrica da parte dei batteri con conseguente pan gastrite atrofica.

FATTORI GENETICI: l'8% dei ca. gastrici hanno un'aggregazione familiare. I parenti di 1° grado dei pz affettihanno un rischio di cancro gastrico di 3 volte rispetto ai controlli. Parte dei casi familiari sono riferibiliall'infezione da H.Pylori, che è più frequente in certe famiglie.

E al ruolo che possono svolgere ipolimorfismi del gene IL-1. Oggi è stato dimostrato come mutazioni germinali del gene della caderina-E-CDH-1, che codifica per una proteina, calcio-dipendente, di adesione cellulare, siano responsabili di rare forme di ca. gastrico diffuso a cell ad anello con castone. Si tratta di una malattia autosomica dominante con alto grado di penetranza. Carcinomi gastrici insorgono con una aumentata frequenza nella sind. del ca. colon rettale non poliposico familiare (HNPCC), causata da mutazioni germinali dei geni del riparo dei disallineamenti del DNA. Un rischio di cancro gastrico ricorre anche nella poliposi familiare adenomatosa.