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CARCINOMA GASTRICO

EPIDEMIOOGIA: in questi ultimi 50 anni si è osservato un declino dell’incidenza e della mortalità per il Ca.

gastrico. Il Ca. Gast. È raro in soggetti di età inferiore a 30 anni ed il picco si ha poco dopo i 50 anni. Il

rapporto maschio donna è di 2:1.

EZIOPATOGENESI: Fattori Dietetici: vi è una strett associazione con la dieta specie per il ca. gastrico di tipo

intestinale. Una dieta ricca in frutta e vegetali e con un elevato contenuto di acido ascorbico, carotenoidi,

tocoferoli e folati abbassa il rischio, per le proprietà antiossidanti di questi fattori. L’assunzione di sale si

associa fortemente al rischio di carcinoma gastrico e di lesioni precancerose. Altri cibi associati ad altro

rischio, in alcune popolazioni sono la carne ed i pesce affumicati, nonché i vegetali in salamoia. Le nitrosa

mine sono ptenti cancerogeni gastrici. In presenza di nitrati o nitriti le amine secondarie sono convertite in

nitrosa mine.

REFLUSSO BILIARE: il rischio di carcinoma gastrico aumenta 5-10 dopo un intervento di

gastroenteroanostomosi, soprattutto quando viene coinvolta la cistifellea.

INFEZIONE DA H.PYLORI: uno degli sviluppi di conoscenza più importanti nell’epidemiologia del ùCa. Gastr.

È stato il riconoscimento di una associazione con l’infezione da H.Pylori. gli studi sierologici hanno

dimostrato un’alta prevalenza di infezione da H.Pylori che è accertabile molti anni prima della comparsa del

ca. gastr.. i soggetti sieropositivi per l’H.Pylori hanno un rischio di sviluppare un ca. gastr., nell’arco di 1-24

anni. Che è 3 volte superiore quello dei siero-negativi. Il ca. gastrico è preceduto da una serie di lesioni

precancerose che impiegano anni per svilupparsi. La sequenza di lesioni comprende: la gastrite cronica

atrofica multifocale, la metaplasia intestinale e la displasia. L’H.pylori è importante in varie tappe della

sequenza cancerogena. I meccanismi attraverso i quali l’H.Pylori è importante in varie tappe della sequenza

cancerogena. I meccanismi attraverso i quali l’H.pylori può agire in questa sequenza sono: 1. L’aumento

della proliferazione delle cell epiteliali gastriche e il maggior rischio di mutazioni genomiche; 2. La crescita

batterica eccessiva, dovuta all’ipocloridria causata dall’atrofia gastrica, che facilita la formazione di nitroso

composti cancerogeni; 3. L’aumentata produzione di radicali liberi ossidanti e specie reattive dell’azoto,

indotta dal processo infiammatorio attivo di lunga durata, che possono causare danno al DNA delle cell.

epiteliali gastriche e impedire meccanismi riparativi di danno al DNA; 4. Interferenza con i meccanismi

antiossidanti, riducendo i livelli intraluminali di ac. Ascorbico. Tra i pz infettati da H.Pylori sono a maggior

rischio di ca. quelli che sviluppano una gastrite cronica atrofica, estesa al corpo con distribuzione a chiazze

dell’atrofia e della metaplasia intestinale. L’importanza della risposta dell’ospite è stata brillantemente

dimostrata da recenti osservazioni relative a certi polimorfismi del gene dell IL1 sul cromosoma 2q,

associati con un maggior rischio di gastrite atrofica e di carcinoma gastrico. I loci di suscettibilità sono

associati con una maggiore espressione di IL!b in presenza di infezione da H.Pylori. L’IL-1b è un potente

inibitore di secrezione gastrica aida e la sua iperespressione permette una diffusa colonizzazione della

mucosa gastrica da parte dei batteri con conseguente pan gastrite atrofica.

FATTORI GENETICI: l’8% dei ca. gastrici hanno un’aggregazione familiare. I parenti di 1° grado dei pz affetti

hanno un rischio di cancro gastrico di 3 volte rispetto ai controlli. Parte dei casi familiari sono riferibili

all’infezione da H.Pylori, che è più frequente in certe famiglie, e al ruolo che possono svolgere i

polimorfismi del gene IL-1. Oggi è stato dimostrato come mutazioni germinali del gene della caderina-E-

CDH-1, che codifica per una proteina, calcio-dipendente, di adesione cellulare, siano responsabili di rare

forme di ca. gastrico diffuso a cell ad anello con castone. Si tratta di una malattia autosomica dominante

con alto grado di penetranza. Carcinomi gastrici insorgono con una aumentata frequenza nella sind. del ca.

colon rettale non poliposico familiare (HNPCC), causata da mutazioni germinali dei geni del riparo dei

disallineamenti del DNA. Un rischio di cancro gastrico ricorre anche nella poliposi familiare adenomatosa.


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kalamaj

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia patologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Bufo Pantaleo.

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