Che materia stai cercando?

Anteprima

ESTRATTO DOCUMENTO

morfo-funzionale dell’osso è assicurata dalla continua sintesi e calcificazione dell’osteoide operata dagli

osteoblasti e dal suo continuo riassorbimento operato dagli osteoclasti. Il numero di queste cellule nell’osso

è mantenuto costante: gli osteoblasti derivano dalla proliferazione e dal differenziamento delle cellule

osteogeniche, precursori residenti nelle regioni più esterne (periostio) e più interne (endostio) dell’osso. Gli

osteoclasti, invece, si differenziano in situ da precursori midollari. L’attività degli osteoblasti e degli

osteoclasti è regolata dagli osteociti, la terza categoria cellulare residente nell’osso, che tra l’altro,

producendo una fosfatasi alcalina ed enzimi litici, prende parte al rimodellamento dell’osso.

La più comune alterazione dell’osso è rappresentata dalla frattura. Analogamente a quanto descritto per la

ferita dermo-epidermica, in una frattura in cui i margini siano a contatto si osserva una guarigione per

prima intenzione mentre in fratture scomposte o dove ci sia una cospicua perdita di tessuto osseo si attiva

il processo di guarigione per seconda intenzione.

In entrambi i casi, comunque, all’atto della frattura si assiste alla lacerazione della membrana del periostio

riccamente innervato e vascolarizzato ed alla rottura del letto vascolare dell’endostio. Si ha pertanto

emorragia con attivazione di processi infiammatori e coagulativi. Durante la prima settimana gli eventi

infiammatori rimangono predominanti; i macrofagi infiltranti rimuovo il coagulo ed i dedriti del tessuto

osseo danneggiato. Si ha neovascolarizzazione e formazione di un tessuto di granulazione. Dopo la prima

settimana numerosi condroblasti depositano tessuto cartilagineo che andrà poi incontro a fenomeni di

calcificazione. Si forma così il callo fibroso che va ad occupare lo spazio presente tra le terminazioni

dell’osso fratturato. A partire dalla quinta settimana, per azione degli osteoblasti, il callo fibroso si è quasi

completamente trasformato in callo osseo che presenta dimensioni superiori alla sezione dell’osso intatto.

Segue la fase di rimodellamento durante la quale il numero degli osteoblasti diminuisce e diviene

preponderante l’azione degli osteoclasti. L’osso intrecciato di neoformazione è sostituito con osso

trabecolare lamellare. La parte di callo osseo in eccesso viene rimossa e l’osso è così riportato nelle sue

dimensioni fisiologiche.

La rigenerazione epatica

Gli epatociti, in condizioni fisiologiche, solo raramente vanno incontro a divisione mitotica. La loro capacità

proliferativa tuttavia non viene persa ed è grazie a questa che una riduzione della massa epatica determina

rapidamente una rigenerazione epatica con conseguente ripristino della massa originale.

La perdita netta di una parte consistente di parenchima può avvenire nelle epatectomie parziali in seguito

alla rimozione di una neoplasia o per il trapianto di fegato da donatori viventi; una massiva necrosi degli

epatociti invece può essere causata da agenti chimici epatotossici o da virus a tropismo epatico.

Quando il danno epatico è ridotto o limitato nel tempo, come nel primo caso, il processo di riparazione

porta a restitutio ad integrum; quando invece il danno è esteso o persistente come nel secondo caso allora

4

oltre alla rigenerazione parenchimale si osservano i fenomeni di reintegrazione connettivale, predominanti,

per cui alla fine si ha fibrosi epatica. A sua volta quest’ultima può evolvere verso la cirrosi.

Le cellule che principalmente sono coinvolte nel processo di rigenerazione epatica sono gli epatociti maturi

che danno origine solo ad altri epatociti. In misura inferiore, sono coinvolte anche le cellule progenitrici

duttali (che possono differenziarsi sia in epatociti che in cellule biliari) e le cellule staminali periduttali

(pluripotenti e con elevatissimo potenziale replicativo ma rare).

La riparazione dell’ulcera peptica

La mucosa gastrointestinale è continuamente esposta all'azione lesiva della secrezione cloridro-peptica

(succhi gastrici) ma ciononostante la sua integrità morfo-funzionale è mantenuta dall'azione di una serie di

fattori protettivi che consentono un equilibrio tra danno e riparazione. Tra questi ricordiamo la secrezione di

muco e bicarbonato, il ricco apporto ematico della mucosa e la presenza di fattori di crescita ad azione

epitelio-protettiva quali l'EGF. Quando agenti lesivi endogeni o esogeni alterano questo equilibrio la mucosa

gastrica viene danneggiata. In funzione del tipo di agente lesivo e della sua persistenza si potrà osservare:

 una semplice desquamazione superficiale, in cui solo le cellule epiteliali sono coinvolte. La

desquamazione epiteliale può essere riparata grazie alla migrazione e proliferazione di precursori epiteliali

non differenziati presenti nella mucosa intatta che circonda l'area danneggiata. Questo processo di

riepitelizzazione ha lo scopo primario di ricostituire il più rapidamente possibile la continuità del tessuto per

impedire la penetrazione di agenti infettivi negli strati sottostanti. Solo in un secondo tempo l'epitelio di

nuova formazione si differenzierà per dare origine alle strutture ghiandolari necessarie per una sua corretta

funzionalità. Una delle citochine più importanti coinvolte nel processo di riparazione dell'epitelio

gastrointestinale è l'EGF (prodotto dalle ghiandole sottomandibolari).

 Una ulcera peptica. La lesione in questo caso è profonda e interessa gli strati sotto-epiteliali.

L'equilibrio tra agenti protettivi e agenti lesivi è sbilanciato a favore di questi ultimi. Quando il processo di

ulcerazione si amplifica tanto da arrivare ad interessare anche il peritoneo si parla di ulcera perforata. In

questa situazione, che è la più grave, si ha una completa perforazione della parete gastrica.

La cronicizzazione è una situazione intermedia tra i due casi estremi descritti (guarigione e perforazione):

c'è un sostanziale equilibrio tra agenti protettivi e agenti lesivi. C'è un continuo tentativo di risposta per

frenare la lesione ma non si riesce a creare la cicatrice.

La riparazione del miocardio dopo infarto ischemico

Il tessuto cardiaco è costituito principalmente dai miocardiociti, cellule che sono in grado di contrarsi

ritmicamente ma che hanno perso la capacità di dividersi. Questo il motivo per cui il tessuto cardiaco

danneggiato, come dopo infarto ischemico, è riparato mediante sostituzione con tessuto cicatriziale fibroso.

5


PAGINE

6

PESO

286.07 KB

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher nunziagranieri di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Biologia e genetica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Zavattari Patrizia.

Acquista con carta o conto PayPal

Scarica il file tutte le volte che vuoi

Paga con un conto PayPal per usufruire della garanzia Soddisfatto o rimborsato

Recensioni
Ti è piaciuto questo appunto? Valutalo!

Altri appunti di Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento u.e. - 6 anni)

Anatomia umana - l'organizzazione generale del sistema nervoso
Appunto
Anatomia umana - l'asse ipotalamo-ipofisario-fisiologia
Appunto
Fisiologia - gli ormoni gastrointestinali
Appunto
Apparato genitale femminile
Appunto