Riassunto esame Biochimica, prof. Visai, libro consigliato Manuale di Chimica-biochimica Medica e Chimica Clinica di Caldera e Burti

TRIGLICERIDI

(lipasi)

ACIDI GRASSI GLICEROLO

a lunga catena catena media

attivati in ACIL CoA trasportati al fegato

e esterificati in dall'albumina

TRIGLICERIDI

Nel plasma i lipidi sono tutti associati alle proteine costituendo ad esempio le lipoproteine.

Le lipopotreine in base alla densità si distinguono in:

VLDL (very low density lipoproteins) a densità basissima

LDL (low density lipoproteins) a densità bassa

HDL (high density lipoproteins) a densità elevata

Lipoproteine sono anche i CHILOMICRONI derivati dalle micelle che si sono legate alle proteine

Funzioni:

CHILOMICRONI trasportare nel sangue i trigliceridi assorbiti dall'intestino (se in fase di diguino

sono utilizzati da cuore, fegato e muscoli, se in condizioni isocaloriche sono trasportati nel

tessuto adiposo)

VLDL trasporta nel sangue i trigliceridi prodotti dal fegato

CHILOMICRONI+VLDL prendono dal HDL esteri del colesterolo e APO C-II e cedono fosfolipi e

APO A-1

APOC-II attivatore dell'enzima LIPOPROTEIN-LIPASI che catalizza l'idrolisi di trigliceridi,

chilomicroni e VLDL

APO A-1 attivatore dell'enzima LECITIN-COLESTEROLO-ACIL-TRASFERASI che determina

unione di lecitina e colesterolo con formazione di lisolecitina e colesterolo esterificato

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Foglio1

DEGRADAZIONE OSSIDATIVA DEGLI ACIDI GRASSI SATURI E INSATURI

La Beta-ossidazione è il processo essenziale per la demolizione intracellulare degli acidi grassi

Gli acidi grassi vengono attivati nel citoplasma per azione da enzimi denominati acil-CoA sintetasi

Gli acil attivati vengono trasportati nel mitocondrio in cui ha inizio la Beta-ossidazione

1) alfa-beta deidrogenasi dell'Acil-Coa (FAD DIPENDENTE) con formazione di Acil Coa insaturo e di

2moli di ATP ogni mole di Acil Coa

2) idratazione degli alfa-beta-deidroacilCoA attraverso enoilCoA idratasi e formazione di L(+) Beta-

-idrossiacilCoA

3)Deidrogenazione dei Beta-isrossiacilCoA con formazione di Beta-chetoacil-CoA e liberazione di

3ATP ogni NADH+H

4)Tiolisi di chetoacilCOA per Beta-Chetiolasi con formazione di AcetilCoA e AcilCoA

La resa energetica in termini di moli di ATP diminuisce di 2 per ogni doppio legame presente

nell'acido grasso, in quanot ognuno di questi elimina ovviamente une delle reazione deidrogenasiche

(Acil CoA deidrogenasi, perchè non necessarie)

CHETOGENESI

In condizioni di carenza di glucosio (diguino o dieta) o di suo patologico metabolismo (diabete)

il substrato metabolico prevalente sono gli acidi grassi.

poiché però diventa anche carente l'ossalacetato che è necessario per introdurre nel ciclo di Krebs

gli acetil CoA che derivano dalla Beta-ossidazione degli acidi grassi, gli acetil CoA possono prendere

la via della chetogenesi o formazione di corpi chetonici, che si svolge nei mitocondri degli epatociti

(cellule del fegato)

1° corpo chetonico= ACIDO ACETACETICO (da due molecole di acetil CoA)

2° corpo chetonico= ACETOACETATO (per riduzione di acido Beta-idrossibutirrico)

3°corpo chetonico= ACETONE (per decarbossilazione)

Parte dei corpi chetonici viene eliminata con le urine, parte invece viene ossidata dagli organi cui

vengono portati dal sangue (cuore, muscolo, cervello,reni)

LIPOGENESI O BIOSINTESI DEGLI ACIDI GRASSI

Ogni sostanza in grado di trasformarsi in Acetil CoA può essere trasformata in acido grasso.

Questa trasformazione avviene nel tessuto adiposo

Due processi di biosintesi:

1) biosintesi a sede citoplasmatica: forma gli acidi grassi ex novo a partire dall'Acetil CoA

2) biosintesi a sede mitocondriale: forma gli acidi grassi da un allungamento della catena carboniosa

dell'acido palmitico che si è formato nel precedente processo

BIOSINTESI DEI TRIGLICERIDI

Gli acidi grassi appena formati vengono incorporati nei trigliceridi o nei fosfolipi.

Dagli acidi grassi attivati (Acil CoA) e dal glicerol-3-P parte la sintesi dei trigliceridi

FOSFOLIPIDI E GLICOLIPIDI

Sono componenti fondamentali delle membrane cellulari e contribuiscono a solubilizzare i trigliceridi

e gli esteri del colesterolo nei liquidi organici acquosi.

I fosfolipidi vengono sintetizzati a partire dall'acido fosfatidico

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Foglio1

TRIGLICEROLO

( lipasi)

ACIDI GRASSI GLICEROLO

(attivati nel citoplasma per azione

della Acil-CoA sintetasi)

ACIL COA

(trasportato nel mitocondrio, inizia la Beta-ossidazione)

(alfa-beta deindrogenasi dell'Acil CoA)

ACIL COA 2 ATP OGNI

INSATURO ACIL COA

(idratazione degli alfa-beta deidroacil CoA)

L (+) BETA- IDROSSIACIL CoA

(deidrogenazione dei Beta-idrossiacil CoA)

BETA CHETOACIL-COA

(tiolisi di chetoacilCoA)

ACIL COA ACETIL COA

(in presenza ( in assenza di

di glucosio glucosio e

e Ossalacetato) Ossalacetato) formazione di

si lega all'Ossalacetato formazione di ACIDI GRASSI

formando ACIDO CORPI CHETONICI incorporati in

CITRICO ed entrando nel - Acido Acetacetico

ciclo di krebs - Acetoacetato

- Acetone TRIGLICERIDI FOSFOLIPIDI

la cui sintesi inizia sintetizzati

dall' Acil CoA o dal a partire dall'

glucosio 3-P ACIDO

(idrolizzati) FOSFATIDICO

(con liberazione degli acidi grassi)

DIGLICERIDI MONOGLICERIDIGLICEROLO

(utilizzato dal

fegato)

METABOLISMO DEL COLESTEROLO Pagina 3