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Formazione del lattoso
Quando l'UDP-galattoso reagisce con il glucoso, si forma lattoso, grazie alla galattosil trasferasi. In condizioni normali l'UDP-galattoso, mediante la galattosil trasferasi, riconosce solo l'N-acetil-glucosammina. Se la donna è incinta aumenta la specificità della galattosil trasferasi.
Se la donna è in gravidanza accade questo, altrimenti esso reagisce con le N-acetilglucosammine, per formare catene sulle glicoproteine. Quindi se la donna è incinta, i livelli di prolattina salgono e sale anche la concentrazione di alfa lactabulmina, che legandosi alla galattosil trasferasi, fa sì che si crei lattosio. La placenta fa aumentare i livelli di estrogeni e progesterone, che bloccano la prolattina. Quando c'è il parto, va via la placenta, i livelli di prolattina salgono, l'alfa-lactalbumina si lega all'alfa galattosil trasferasi e si crea lattoso.
La sintesi del lattosio avviene solo in determinate condizioni.
situazioni della vita. Quando il lattoso non viene sintentizzato si utilizza l'UDP-Galattoso, che viene legato all'N-acetil-glucosamina. Quando deve essere prodotto del lattoso, l'UDP-galattoso, reagendo con il glucoso mediante galattosil trasferasi che è legata all'alfa-lactalbumina, forma lattoso. 49! 14/12/2012 METABOLISMO DEI LIPIDI I adipociti sono cellule infarcite con un'unica, grande goccia lipidica. Vi sono adipociti bianchi e bruni. Quelli bruni hanno questa colorazione per l'elevata quantità di mitocondri e i lipidi sono divisi in tante gocce più piccole. Negli adipociti vi è una sola grande goccia perché così si limita la superficie a contatto con acqua. Nel caso del tessuto adiposo bruno i trigliceridi rimangono frammentati perché occorre accelerare rapidamente il rilascio di acidi grassi. Il tessuto adiposo bianco costituisce, in un individuo di 70 kg, circa 10-15 kg del peso totale. I lipidi sonovantaggiosi perché generano maggior energia, perché il glicogeno deve essere parecchioidratato per rimanere in soluzione. I lipidi invece non hanno questo problema. Se al posto di 14-15 kg di lipidi avessimo lo stesso peso in glicogeno, questo peserebbe quasi 100kg, essendo idratato. Nelle piante, invece, che non hanno necessità di muoversi, si usano carboidrati. LA LIPOLISI La lipolisi è gestita da un enzima citosolico, la lipasi ormone-sensibile (HSL). Gli ormoni che ne influenzano l'attività sono l'adrenalina, il glucagone e l'insulina. Gli ormoni che stimolano la lipolisi sono le catecolamine (adrenalina e noradrenalina) e glucagone. Questi attivano l'AMPc e quindi la PKA. La PKA fosforila la lipasi (in serina), attivandola. All'interfaccia tra la goccia lipidica e l'acqua nel citoplasma vi sono delle proteine. La perilipina è una di queste. La PKA va a fosforilare anche la perilipina, che, fosforilata, cambia.La lipasi è un enzima che svolge un ruolo importante nella digestione dei trigliceridi. La goccia lipidica ha una conformazione che permette alla lipasi di passare attraverso degli spazi e raggiungere i trigliceridi al suo interno. La lipasi taglia il trigliceride, dividendolo in diacilglicerolo e acido grasso libero. Questo enzima è anche chiamato TAG lipasi o triacilglicerolo lipasi.
L'acido grasso libero passa nel citoplasma e successivamente nel circolo sanguigno, dove viene trasportato legato a proteine specifiche di trasporto. Una di queste proteine è l'albumina, che può legare più di 10 acidi grassi contemporaneamente. L'albumina trasporta gli acidi grassi alle varie cellule, dove avranno destini diversi.
Quando il segnale ormonale diminuisce, il livello di insulina aumenta. L'insulina accelera la demolizione del cAMP e attiva una fosfoproteina fosfatasi che defosforila ed inattiva la TAG lipasi. Inoltre, esiste una diacilglicerolo (DAG) lipasi che taglia un altro acido grasso e una monoacilglicerolo (MAG) lipasi che taglia l'ultimo acido grasso, formando il glicerolo.
Queste funzionano solo quando gli arrivano i substrati specifici, che arrivano solo quando la lipasi ormone-sensibile è attiva (quindi la cellula si limita a regolare solo il primo enzima della via). Altri induttori di lipolisi:
- tumor necrosis factor (TNF)-alfa: è un fattore coinvolto in diverse reazioni, tra cui quelle che coinvolgono l'apoptosi;
- glicocorticoidi, prodotti dalla corteccia surrenale;
- ormone della crescita;
- ormoni tiroidei (T3,T4).
Più grande è l'adipocita più intensa è la lipolisi. Un soggetto tanto più è obeso, tanto maggiore sarà la quantità di acidi grassi liberi nel sangue, che determina un livello maggiore di insulina. Questo causa il diabete.
Vi sono due tipi di obesità, una ipertrofica ed una iperplastica. In quella ipertrofica vi sono adipociti più grandi, mentre in quella iperplastica vi è un aumento del numero di adipociti.
Obesità a mela: quando
l'accumulo di tessuto adiposo riguarda il grasso viscerale. Obesità a pera: quando l'accumulo riguarda a livello di fianchi, glutei, cosce. Questa distinzione è importante perché l'obesità a mela favorisce maggiormente lo sviluppo del diabete. Il glicerolo che si trova nel sangue è al 99% prodotto dalla lipolisi (non dalla riduzione della gliceraldeide). Il glicerolo non può essere riciclato nell'adipocita. Questo deve passare nel sangue e andare nell'epatocita. Il glicerolo prodotto negli adipociti così esce e viaggia fino al fegato, perché solo negli epatociti c'è l'enzima necessario: una glicerolo cinasi, che converte il glicerolo in glicerolo 3-P. Questo può seguire varie strade: 1) sintesi di nuovi trigliceridi nell'epatocita; 2) trasformazione in diossiacetone e da qui si può procedere con la gluconeogenesi (più probabile), o con la glicolisi. Assorbimento nei tessuti.Gli acidi grassi vengono trasportati dall'albumina ai tessuti, dove entrano nelle cellule per essere utilizzati. La cinetica per entrare o uscire dalle cellule indica che quest'attività è mediata da una proteina (curva di Michaelis-Menten). [non entrano o escono per diffusione]
Queste proteine sono le FABP (Fatty Acid Binding Protein).
Le FABP hanno una struttura a barile-beta (come l'avidina) al cui interno si trova l'acido grasso.
- L'acido grasso appena entra deve essere legato al CoA, formando un acilcoenzima A. L'enzima che interviene è l'acil CoA sintetasi (o tiocinasi).
Gli enzimi che lavorano sugli acidi grassi sono generalmente distinti in varie isoforme che lavorano su lunghezze diverse di acidi grassi.
Anche la tiocinasi esiste in varie isoforme:
- quelli che lavorano su una catena corta;
- quelli che lavorano su una catena media (8-12 C);
- quelli che lavorano su una catena lunga.
Questo enzima si trova legato alla membrana.
1) L'acilcoenzima A è formato nella matrice mitocondriale esterna e con il suo sito attivo guardaverso il citoplasma. Per formare un legame tioestere con il CoA necessita di molta energia, fornita dall'idrolisi pirofosforica di ATP a AMP + PPi (pirofosfato). PPi viene poi idrolizzato in due molecole di Pi da una pirofosfatasi inorganica. Per questa ulteriore idrolisi, in condizioni fisiologiche è una reazione assolutamente irreversibile. Realmente ci sono due sottotappe:
- ATP forma aciladenilato con l'acido grasso. AMP legato all'acile con legame anidridico;
- aciladenilato diventa AMP e acilCoA grazie all'arrivo di CoA.
2) L'acilcoenzima A deve entrare nei mitocondri per essere demolito. Dato che la membrana mitocondriale interna è impermeabile al CoA è necessario che l'acile si stacchi e si leghi alla carnitina, formando acilcarnitina, mentre il CoA rimane libero. L'enzima necessario per questa reazione è la carnitina aciltransferasi I, che si trova sulla membrana mitocondriale esterna.
Siccome al posto del legame tioestere si forma un legame estere (in quanto si lega al gruppo alcolico della carnitina) a livello energetico i conti potrebbero non tornare: anche se non si sa bene perché, il legame estereo in questo caso ha un contenuto energetico leggermente maggiore del solito. L'acilcarnitina può entrare nel mitocondrio mediante un antiporto: per ogni acilcarnitina che entra, esce una carnitina. 3) L'acilcarnitina subisce l'azione della carnitina aciltransferasi II che taglia l'acilcarnitina in carnitina (che uscirà nei cicli successivi) e acile, che si lega al CoA mitocondriale. La carnitina venne trovata per la prima volta nella carne, in quanto le cellule muscolari scheletriche ne sono ricche. La carnitina non è una vitamina: in un soggetto carnivoro la maggior parte della carnitina viene introdotta dall'esterno e la sua sintesi non è necessaria, ma in un vegetariano viene sintetizzata da sé. Vienesintetizzata a partire dalla lisina contenuta in varie proteine. La lisina deve essere metilata dalla metionina (un importante donatore di gruppi metile). Attraverso una serie di reazioni successive, in cui interviene la vitamina C e il Fe, si forma alla fine la carnitina. Nel mitocondrio. Beta ossidazione degli acidi grassi saturi. Perché beta? Perché nella catena idrocarburica, tolto il C carbossilico che non ha lettera, il beta è il C3 e qui verrà inserito un O. Perché ossidazione? Perché mettendo un ossigeno si rende la molecola più reattiva. Beta-ossidazione mitocondriale: l'acilcoenzima A viene tagliato più molecole. Lo zolfo del CoA è un agente nucleofilo. Per riuscire a rompere la struttura carboniosa bisogna aumentare l'elettronegatività del carbonio. Questo avviene inserendo un O nel C beta, che potrà reagire con lo zolfo di un altro CoA libero causando la rottura della struttura. 1. il primo1. L'enzima è l'acil-CoA deidrogenasi. Viene ridotto il FAD a FADH2 e si forma così il trans-Δ2-enoil-CoA. Il FADH2 è legato all'acil CoA deidrogenasi, che si avvicina alla membrana mitocondriale, trasferendo gli elettroni all'ETF (FAD), che li trasmette al coenzima Q. Così il FAD viene rigenerato.
2. L'acile viene idratato, diventando un L-β-idrossiacil-CoA. L'enzima è l'Enoil-CoA idratasi.
3. Il gruppo alcolico viene ossidato, mediante una β-idrossiacil-CoA deidrogenasi, che prende gli elettroni e li trasferisce al NAD, che si riduce a NADH+. Si forma così un beta-chetoacil-CoA.
4. È una reazione di tiolisi, in cui una seconda molecola di CoA si inserisce e il suo zolfo, invertendo dei suoi due doppietti elettronici, forma un legame con il C beta, rompendo la struttura. L'enzima è la tiolasi (acil-CoA acetiltrasferasi). Si forma così un acile più corto di due C (se si partiva dal...
palmitoil si arriva al miristoilCoA).Questo acile
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