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DISACCOPPIANTI
Sono erbicidi in grado di esplicare un disaccoppiamento tra il flusso di e- e la formazione di ATP nella fotosintesi. Meccanismo simile ad una classe d'insetticidi: iprotonofori. Sono dotati di debole acidità (pKa = 4-4,5) e bassa polarità e quindi possono funzionare da sistema navetta nel trasporto di protoni attraverso le membrane tilacoidali dal lume allo stroma azzerando così il gradiente protonico (protonofori) e vanificando l'azione dell'ATP-asi.
HYDROXYBENZONITRILI (ioxynil, bromoxynil)
DINITROPHENOLS (dinoseb, dinoterb, DNOC)
Presenza di -OH fenolico a pKa intorno a 4-4,5. Questo OH fenolico a pka intorno a 4-4,5 svolge questa funzione di trasportare i protoni da una parte all'altra facendo sì che questi passino nell'ATPasi a generare ATP. Sono disaccoppianti proprio perché disaccoppiano il passaggio di protoni alla produzione di ATP che invece era accoppiato nel cosiddetto fattore
d'accoppiamento dell'ATPasi. Stiamo parlando d'interferenza sulla fotosintesi perché stiamo parlando del trasporto protonico nel tilacoide, quindi nella membrana tilacoidale. La produzione di ATP è nella fase luminosa, quando si va secondo gradiente da potenziale maggiore a minore, cioè dal plastochinone al PS1 attraverso il complesso B6f e la plastocianina. La produzione di ATP è uguale a quella che avviene nei mitocondri. La forma indissociata di un composto protonoforo POH (dinitrofenoli, idrossibenzonitrili) è poco polare e può attraversare la membrana e all'interno dissocia (PO-) grazie al pH più elevato ma la carica negativa delocalizzata non gli impedisce di attraversare la membrana in forma anionica, agevolata anche dal gradiente di concentrazione. INIBIZIONE DELLE DESATURASI (nicotinanilidi-diflufenican). Meccanismo meno frequente e meno importante. Sono detti erbicidi sbiancanti perché interferiscono.sulla desaturasi (già visto su una desaturasi fungina: sintesi dell'ergosterolo → il lanosterolo viene desaturizzato e forma un doppio legame). Agiscono gli stessi enzimi noti per la sintesi dell'ergosterolo ma in altri posti. La sintesi dei caroteni è comune a quella dell'ergosterolo e passa attraverso un composto chiamato fitoene. Questo fitoene deve formare il licopene che è il primo dei carotenoidi che conosciamo (quello del pomodoro). Questa fitoene desaturasi permette la desaturizzazione da fitoene a licopene; più avanti nella sintesi abbiamo la carotene desaturasi che permette la sintesi da β-zeacarotene a ψ-carotene. La desaturasi desatura da un legame singolo ad uno doppio perché un legame singolo C-C è saturo, mentre un legame doppio è insaturo. I caroteni hanno una serie di doppi legami coniugati. C'è la teoria del colore (rimasta teoria). Gli inibitori fanno sì che diventino reattivi questi.composti eccitando l'O2 e la clorofilla perché anch'essa ha i doppi legami coniugati e quindi si eccitano, avvengono una serie di reazioni a catena, si ha una decolorizzazione dei tessuti erbicidi sbiancanti.
La mancanza di carotene nei tessuti non rende stabili l'O2 e la clorofilla i quali vengono eccitati e producono la decolorazione dei tessuti. Azione dei nicotinanilidi.
INIBIZIONE DELLA PROTOPORFIRINOGENO OSSIDASI (PROTAX)
La protax è un'enzima che interferisce sulla sintesi della clorofilla e praticamente trasforma il protoporfirinogeno in protoporfirina IX precursore di clorofilla ed eme. La p.IX si forma comunque (il p.geno diffonde nel citoplasma e subisce ossidazione non enzimatica) ma si accumula sulle membrane plasmatiche ed in presenza di luce genera ossigeno attivo con rottura delle membrane stesse.
Il fatto che sia pericoloso o meno è dovuto alle concentrazioni. Questa via è diversa e la protoporfirina IX è un estraneo.
che non dovrebbe essere lì. Nella membrana trova l’O2 e si scatenano una serie di reazioni che portano alla rottura della membrana, quindi di solito sono i DIFENILETERI che fanno questo lavoro e tra essi acifluorfen è il più utilizzato insieme a oxyfluorfen. INTERFERENZE NELLA SINTESI DEGLI AMMINOACIDI AROMATICI: glifosate: è il più famoso ed ha un’azione particolare. Agisce su una via specifica e non fa male a nessun altro organismo; è una molecola semplice (fosfometilglicina) che ha un’interferenza particolare. Interferisce sulla via dell’ac. Scichimico che porta alla sintesi di numerosi composti tra cui gli AA aromatici. La via dello scichinato dell’ac. Scichimico è una via tipica della pianta. Lo scichinato o ac. Scichimico è un intermedio di questa via che porta alla sintesi di numerosi composti tra cui gli AA aromatici che sappiamo essere 3 (fenilalanina, tirosina, triptofano) ma non solo perchésenza AA non esistono le proteine e quindi la sintesi proteica viene disturbata da quest'azione. È una sintesi un po' oscura. L'enzima che presiede alla trasformazione dello scichinato in chorismato si chiama EPSPS (EnolPiruvatoScichinatoPhosfatoSintasi). Blocca l'enzima monomerico EPSPS. È un enzima molto specifico che praticamente opera solo su quella via ed il glifosate anche.
INTERFERENZE NELLA SINTESI DEGLI AMMINOACIDI A CATENA RAMIFICATA: gli AA a catena ramificata sono sempre 3: la velina, la leucina ed isoleucina. Questa via degli AA a catena ramificata è una via particolare ed è intermedio comune a tutte e 3 le sintesi è un enzima che si chiama ALS (aceto lattato sintasi) enzima che presiede alla sintesi dell'acetolattato. Ha un meccanismo d'azione importante perché blocca l'ALS (enzima aceto lattato sintasi uno degli H è sostituito nell'ac. Lattico da un gr. Acetico CH3CO) che produce l'acetolattato.
Questo viene sintetizzato dall'ALS ed è alla base della sintesi degli AA acatena ramificata. AHAS è come ALS ma più generico perché significa acetoidrossiacidosintasi. L'ALS è centrale nella sintesi dei 3 AA. Gli inibitori dell'ALS sono tanti e sono quelli che hanno costituito la rivoluzione degli erbicidi negli anni 80/90 e sono quelli low dose erbicida cioè a bassa dose e praticamente utilizzati nell'ordine di gr/ha. Chi erano? Sicuramente le solfoniluree hanno il ponte sulfonilureico e sono facilmente degradabili al centro di queste piante però c'è un'altra categoria che è stata introdotta che è quella degli imidazolinoni: molto usati nel diserbo della soia, svolgono la stessa funzione delle solfoniluree ma a dosi leggermente più alte. Gli imidazolinoni erano prodotti dalle industrie chimiche negli anni 70 in Inghilterra. Queste hanno lavorato comunque per produrre erbicidi.
sempre meno impattanti dal punto di vista ambientale. Hanno inventanto un prodotto /ti che vanno ad attaccare unenzima che i microrganismi non hanno, cioè l’ALS. Hanno isoforme molto diverse: imicrobi hanno meno AA ramificati ed hanno un’altra via che li produce. Hannoinventato prodotti rivoluzionari perché venivano usati a dosi bassissime dato che iltarget era molto specifico. Più specificità, minor dose ed in più poca o per nienteinterferenza con la microflora perché uno dei motivi per cui i pesticidi sono accusati èquello di creare alterazioni della componente microbica del suolo. Ce ne sono alcunimolto tossici, altri che non lo sono per niente e altri che vengono mangiati dai microbi;servono appunto al nutrimento della componente microbica.
Le solfoniluree e gli imidazolinoni: sono poco o per niente tossici per la microflora e perquesto hanno successo e sono molto venduti.
Solfoniluree struttura di base con il ponte
è operata appunto dall’ACC secondo questa reazione: CH3COSCoA + H2CO3 + ATP HOOC-CH2-CO-SCoA + ADP + Pi
Acetil CoA ac.carbonico malonil CoA
Per questa reazione serve l’ATP. Le carbossilasi sono delle sintasi, cioè hanno bisogno di ATP per agire.
L’ACC è un enzima multisito dei cloroplasti ed ha 3 siti funzionali: trasportatore della CO2, carbossilasi vera e propria che è biotina-dipendente e poi carbossiltransferasi che è quella che prende la CO2 dalla biotina e la mette sull’ AcetilCoA. Quindi i siti sono tanti e anche gli inibitori. Tra questi ci riconduciamo i Esteri di acidi propionici (FOP) ed i Derivati di ossime di cicloesanodioni (DIM).
FOP e DIM sono interferenti su ACC a diversi livelli. Non sono solo questi, ma ci sono altri erbicidi che agiscono su questo meccanismo multisito.
C’è anche un’altra inibizione a livello della sintesi dei lipidi. Questa è operata da composti che vengono applicati al
terreno contro gli organi sotteranei (stoloni, ecc…). Attraverso il livello finale della sintesi dei lipidi invece che quello iniziale quindi gli interferenti sull’ACC colpiscono all’inizio della sintesi, questi invece alla fine, a livello delle elongasi (le elongasi sono enzimi che permettono l’allungamento dell’ac. Grasso. Quindi l’ac. Grasso che dev’essere maggiore a maggior numero di carbonio si deve spostare dal luogo di sintesi e andare a finire sul reticolo endoplasmatico e lì ci sono le elongasi che operano l’allungamento di questo ac. Grasso da 22 atomi fino a quanto serve (24-26-30- ecc…).
CYCLOATO, BUTRATO E TIOCARBAMMATI ora, se interferiscono sulla sintesi delle elongasi cosa vediamo? La prima cosa è la sintesi delle cere perché all’interno c’è un alcool ed un ac. Grasso a lunga catena. Quindi ac. grasso con un numero di atomi superiore a 22, cioè chi ha subito l’azione de
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