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OSMOLALITÀ (CALCOLATA)
Può essere valutata indicativamente partendo dai valori degli elettroliti più glucosio e urea con l’uso di varie formule.
Una molto usata è:
OSMOLALITÀ PLASMATICA = 2[Na] + 1.38[K] + [glucosio] + [urea]
I.R. 273-300 mOsm/Kg (SI 273-300 mmol/kg)
GAP OSMOLARE
Il gap osmolare è la differenza fra osmolalità misurata e quella calcolata.
In assenza di costituenti non normali la differenza fra osmolalità calcolata e misurata è circa del 5-7% e il valore misurato è sempre maggiore di quello calcolato.
La differenza fra osmolalità calcolata e misurata diviene rilevante in tutti i casi di intossicazione da sostanze a basso peso molecolare (alcool, droghe, farmaci…), nelle iperlipidemie e nelle iperproteinemie e nei pazienti in periodo post-operatorio per accumulo di aminoacidi e di soluti abitualmente non presenti.
OSMOLALITÀ (USO
CLINICO)
- L'osmolalità plasmatica è indice dello stato di idratazione del paziente (più dell'ematocrito o delle proteine sieriche che dipendono anche da altri fattori)
- IPEROSMOLALITÀ
- Nei casi di ipernatremia
- Iperglicemia (diabete)
- Ingestione eccessiva di alcool, metanolo, alcool isopropilico, mannitolo...
- IPOOSMOLALITÀ
- Equivalente all'iponatremia
SODIO
- Variazioni di sodio nel siero spesso riflettono cambiamenti nel bilancio idrico più che nel bilancio sodico.
- Se il paziente non ha ricevuto un intake di sodio, l'ipernatremia suggerisce un difetto di acqua e l'iponatremia un eccesso di idratazione.
POTASSIO
- Il potassio è il principale elettrolita intracellulare.
- Fase preanalitica
- Evitare stasi venosa o uso prolungato del laccio emostatico.
- Si determina nel siero o plasma (litio-eparina).
- Essendo il K+ intraeritrocitario ad
- I.R. 3.5-5 mEq/L
- PANIC RANGE <2.5 mEq/L >6.5 mEq/L
USO CLINICO DEL POTASSIO
- POTASSIO PLASMATICO ELEVATO
- eccesso di K nella dieta
- emolisi
- lisi cellulare, tissutale, necrosi, etc
- minore escrezione di K dal rene
- NB! Rene = Principale regolatore del K+
- Metabolic Acidosis [K+]: -– +Inhibition of renal tubular K secretionHyperkalaemiaMost usual causes– Decreased renal function– Redistribution secondary to acidosisConsequences of Hyperkalaemia– Neuromuscular - Weakness, parasthesia, paralysis– Gastrointestinal - Nausea, vomiting, pain,– Cardiovascular - Conduction defects, arrhythmias,Cardiac arrest
USO CLINICO DEL POTASSIO
- POTASSIO PLASMATICO RIDOTTO
- difetto di K nella dieta
- perdita di K nel tratto gastrointestinale
- ridistribuzione nelle cellule (terapiainsulinica)
- perdita di K
urinaria • +Es. Metabolic Alkalosis [K+]