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OSMOLALITÀ (CALCOLATA)

Può essere valutata indicativamente partendo dai valori degli elettroliti più glucosio e urea con l’uso di varie formule.

Una molto usata è:

OSMOLALITÀ PLASMATICA = 2[Na] + 1.38[K] + [glucosio] + [urea]

I.R. 273-300 mOsm/Kg (SI 273-300 mmol/kg)

GAP OSMOLARE

Il gap osmolare è la differenza fra osmolalità misurata e quella calcolata.

In assenza di costituenti non normali la differenza fra osmolalità calcolata e misurata è circa del 5-7% e il valore misurato è sempre maggiore di quello calcolato.

La differenza fra osmolalità calcolata e misurata diviene rilevante in tutti i casi di intossicazione da sostanze a basso peso molecolare (alcool, droghe, farmaci…), nelle iperlipidemie e nelle iperproteinemie e nei pazienti in periodo post-operatorio per accumulo di aminoacidi e di soluti abitualmente non presenti.

OSMOLALITÀ (USO

CLINICO)

  • L'osmolalità plasmatica è indice dello stato di idratazione del paziente (più dell'ematocrito o delle proteine sieriche che dipendono anche da altri fattori)
  • IPEROSMOLALITÀ
    • Nei casi di ipernatremia
    • Iperglicemia (diabete)
    • Ingestione eccessiva di alcool, metanolo, alcool isopropilico, mannitolo...
  • IPOOSMOLALITÀ
    • Equivalente all'iponatremia

SODIO

  • Variazioni di sodio nel siero spesso riflettono cambiamenti nel bilancio idrico più che nel bilancio sodico.
  • Se il paziente non ha ricevuto un intake di sodio, l'ipernatremia suggerisce un difetto di acqua e l'iponatremia un eccesso di idratazione.

POTASSIO

  • Il potassio è il principale elettrolita intracellulare.
  • Fase preanalitica
    • Evitare stasi venosa o uso prolungato del laccio emostatico.
  • Si determina nel siero o plasma (litio-eparina).
  • Essendo il K+ intraeritrocitario ad
elevateconcentrazioni (100-120 mEq/L) è necessarioevitare emolisi del campione.
  • I.R. 3.5-5 mEq/L
  • PANIC RANGE <2.5 mEq/L >6.5 mEq/L

USO CLINICO DEL POTASSIO

  • POTASSIO PLASMATICO ELEVATO
  • eccesso di K nella dieta
  • emolisi
  • lisi cellulare, tissutale, necrosi, etc
  • minore escrezione di K dal rene
  • NB! Rene = Principale regolatore del K+
  • Metabolic Acidosis [K+]: -– +Inhibition of renal tubular K secretionHyperkalaemiaMost usual causes– Decreased renal function– Redistribution secondary to acidosisConsequences of Hyperkalaemia– Neuromuscular - Weakness, parasthesia, paralysis– Gastrointestinal - Nausea, vomiting, pain,– Cardiovascular - Conduction defects, arrhythmias,Cardiac arrest

USO CLINICO DEL POTASSIO

  • POTASSIO PLASMATICO RIDOTTO
  • difetto di K nella dieta
  • perdita di K nel tratto gastrointestinale
  • ridistribuzione nelle cellule (terapiainsulinica)
  • perdita di K

urinaria • +Es. Metabolic Alkalosis [K+]

Dettagli
Publisher
A.A. 2012-2013
26 pagine
SSD Scienze mediche MED/09 Medicina interna

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Metodologia Clinica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Firenze o del prof Pazzagli Mario.