Batteriologia: tabella descrittiva delle principali cartteristiche dei batteri

Batteriologia

Genere Bacillus

Bacillus anthracis

Struttura e fisiologia: Mesofilo (35-40°C), chemioeterotrofo, aerobio, sporigeno, capsulato, bacillo, gram+, non emolitico, immobile; la maggior parte delle specie sono saprofite, ma alcuni sono patogeni. Produce catalasi e nitrato-reduttasi, fermenta il glucosio, può liquefare la gelatina. Possiede i plastidi pXO1 e pXO2 che portano i geni per la capsula e per la tossina.

Patogenesi: Due fattori di virulenza: capsula con attività antifagocitaria e tossina carbonchiosa, costituita da 3 subunità proteiche non tossiche secrete in modo indipendente (antigene protettivo, fattore dell’edema, fattore letale) che formano complessi tossici. Nell’uomo il carbonchio si manifesta in 3 forme cliniche: cutaneo, da inalazione, gastrointestinale; raramente provoca meningite.

Diagnosi: Può essere visualizzato in preparati allestiti con materiale prelevato da lesioni cutanee e dai linfonodi infettati; può essere identificato in lesioni cutanee, sangue, espettorato, feci, aspirati linfonodali e liquor. Il batterio cresce su terreni di coltura non selettivi.

Terapia e profilassi: Sensibile a penicillina, ciprofloxacina e altri chinoloni. Gli animali vengono vaccinati con un ceppo mancante di pXO2 (ceppo Sterne).

Bacillus cereus

Struttura e fisiologia: Gram+, sporigeno, aerobio facoltativo, peremolitico, mobile (flagelli), patogeno opportunista nell’uomo.

Patogenesi: È causa di tossinfezioni alimentari per ingestione di alimenti contaminati; possono manifestarsi in forma emetica (tossina emetica) o diarroica (tossine termolabili). I segni clinici compaiono 1-5 h dopo l’ingestione. Può causare endoftalmite con spesso perdita della capacità visiva e infezioni sistemiche correlate all’uso di cateteri.

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Genere Clostridium

Clostridium tetani

Struttura e fisiologia: Bastoncello gram+, anaerobio, catalasi e ossidasi -, sporigeno, possiede un plasmide che contiene il gene tetX che codifica per la tetanospasmina.

Patogenesi: Due tossine: tetanolisina, ha affinità per il colesterolo e causa lisi di vari tipi di cellule, e una neurotossina termolabile che agisce nel SNC bloccando la liberazione di neurotrasmettitori dalle sinapsi inibitorie (paralisi spastica). Il tetano si sviluppa per contaminazione di ferite lacero-contuse con spore. Può manifestarsi in forma generalizzata (la tossina entra nel sangue, il primo segno è il trisma e poi si ha opistotono) o localizzata. L’incubazione va da 2 giorni a 3 mesi, di solito sono 2 settimane.

Diagnosi: Si fa su base clinica ma deve essere fatta una diagnosi di certezza. I preparati possono essere allestiti da materiale proveniente da ferite e colorati con il metodo di Gram; i campioni vengono inoculati in agar sangue e incubati in anaerobiosi a 37°C.

Terapia e profilassi: Nei casi di sospetto di tetano in soggetti non vaccinati o che hanno ricevuto la dose di richiamo da più di 10 anni, si somministrano immunoglobuline umane antitossina. Contemporaneamente deve essere inoculato il vaccino in un’altra sede corporea. Deve essere mantenuta la funzione respiratoria e si devono somministrare benzodiazepine per ridurre gli spasmi. Il vaccino viene effettuato con il tossoide, tossina tetanica purificata.

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Genere Clostridium

Clostridium botulinum

Struttura e fisiologia: Bastoncello gram+, anaerobio obbligato, mobile, sporigeno. Diffuso nel suolo, nelle acque e nell’intestino degli animali. I ceppi vengono classificati in base al sierotipo di neurotossina prodotta in 7 tipi e in base alle differenze fisiologiche in tossina A 4 gruppi. La tossina è il più potente veleno conosciuto.

Patogenesi: La patogenicità è legata alla produzione della neurotossina e le forme cliniche di botulismo (alimentare, da ferita, infantile, simil-infantile) differiscono per la via d’ingresso. La neurotossina è termolabile e viene inattivata da un trattamento a 100°C per 10 minuti. Viene assorbita dall’intestino tenue, passa nel sangue e si diffonde alle terminazioni nervose delle sinapsi neuromuscolari dove inibisce il rilascio di acetilcolina determinando blocco della contrazione muscolare (paralisi flaccida).

Diagnosi: Dimostrazione della presenza della tossina nel siero, nelle feci o nel contenuto gastrico; i campioni biologici vengono inoculati nel topo, se è presente la tossina avrà paralisi flaccida. Può anche essere isolato dalle feci tramite coltura in anaerobiosi.

Terapia e profilassi: Nei casi di sospetto botulismo, si somministra un antisiero trivalente contenete anticorpi verso le tossine A, B ed E.

Clostridium difficile

Struttura e fisiologia: Commensale nell’intestino dell’uomo.

Patogenesi: Produce tossine A e B che inattivano alcune proteine alterando processi cellulari. È causa di colite pseudomembranosa.

Diagnosi: Isolamento o dimostrazione delle tossine nelle feci. I campioni vengono seminati in terreno selettivo contenente cicloserina, cefoxitina e fruttosio.

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Genere Clostridium

Clostridium perfringens

Struttura e fisiologia: Bastoncello gram+, immobile, frequentemente capsulato, anaerobio, sporigeno. Produce 4 tossine principali (distinzione in 5 ceppi tossinogeni), 8 enzimi minori e una enterotossina. Il tipo A è diffuso nell’ambiente e responsabile della gangrena gassosa. Alcuni ceppi A sono responsabili di tossinfezioni alimentari, i tipi B e C sono agenti di enterite necrotizzante.

Patogenesi: Responsabile di infezioni dei tessuti molli quali cellulite, fascite e gangrena gassosa. L’infezione inizia con l’ingresso delle spore nella ferita. La tossinfezione si ha a causa dell’ingestione di alimenti contaminati, la tossina si lega a recettori sulle cellule intestinali e determina la formazione di un canale che altera la permeabilità. L’enterite necrotizzante è dovuta all’ingestione di alimenti contaminati da tossina β.

Diagnosi: Può essere isolato da materiale proveniente da ferite infette, feci, sangue o alimenti contaminati. Cresce su comuni terreni, in anaerobiosi. La dimostrazione della produzione di enterotossina è possibile mediante l’utilizzo di saggi immunoenzimatici o tecniche molecolari.

Genere Corynebacterium

Struttura e fisiologia: Comprende più di 60 specie, sono bacilli pleomorfi, asporigeni, aerobi o anaerobi facoltativi, immobili. Si trovano nel suolo, nelle acque, e commensali di cute e mucose.

Corynebacterium jeikeium

Patogenesi: Patogeno opportunista in pazienti immunocompromessi. Causa: batteriemia, infezioni urinarie, endocarditi, meningiti, peritoniti, infezioni delle alte e basse vie respiratorie, infezioni dei tessuti molli.

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Genere Corynebacterium

Corynebacterium diphtheriae

Struttura e fisiologia: Bacillo gram+ o gram variabile, aerobio, anaerobio facoltativo, asporigeno, immobile, privo di capsula, con estremità a forma di clava, presenza di 1 o 2 granuli metacromatici di polifosfati.

Patogenesi: Agente eziologico della difterite. La trasmissione è per via aerea attraverso gocce di saliva. Rimane localizzato e si moltiplica sulla superficie mucosa delle prime vie aeree. La prima risposta infiammatoria è data da: acidi corinemicolici, fattore cordale e antigene K. Alla moltiplicazione segue la produzione della esotossina difterica, proteina termolabile formata da due frazioni legate da un ponte disolfuro: A, responsabile dell’attività tossica, entra grazie a B. A blocca la sintesi proteica. La difterite è di 2 forme: tipo faringeo e tipo cutaneo. Manifestazioni: malessere, febbre, disfagia, otalgia, dolore sottomandibolare, miocardiopatia, neuropatie periferiche, nefrite interstiziale acuta. Solo i ceppi che esprimono il gene tox, presente nel profago, producono la tossina.

Diagnosi: Si effettua tampone del rinofaringe, si semina su terreno agar sangue di montone con fosfomicina o cisteina e tellurito di potassio oppure terreno elettivo di Löffler oppure agar sangue con colistina e acido nalidixico. Si effettua colorazione di Gins o di Löffler con blu di metilene. L’identificazione può essere fatta con prove biochimiche o con sistemi automatici e semiautomatici. La produzione della tossina può essere determinata con il test in vitro secondo Elek, inoculando il ceppo in cavia, infettando colture cellulari o con la PCR. Le indagini sierologiche non sono usate a scopo diagnostico.

Terapia e profilassi: Sensibili a molti antibiotici: penicilline, cefalosporine, tetracicline, eritromicina. Il paziente viene sottoposto a immunoterapia per neutralizzare la tossina e contemporaneamente a terapia antibiotica. L’immunizzazione attiva si pratica con vaccini a base di anatossina. Per l’immunizzazione passiva si usano gammaglobuline umane iperimmuni.

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Genere Corynebacterium

Corynebacterium urealyticum

Patogenesi: Infezioni del tratto urinario: dalla pielonefrite alla batteriuria asintomatica.

Corynebacterium striatum

Struttura e fisiologia: Saprofita della cute e della mucosa nasale.

Patogenesi: Patogeno sia dell’immunocompromesso che dell’immunocompetente.

Stafilococchi

Struttura e fisiologia: Cocchi, gram+, catalasi+, disposti a grappoli. L’habitat naturale è la cute dei mammiferi, aerobi-anaerobi facoltativi, alofili, crescono nei comuni terreni.

Staphylococcus aureus

Struttura e fisiologia: Coagulasi+, capsula. Strutture di superficie: proteina A (lega Fc delle IgG), proteine capaci di legarsi a macromolecole dell’ospite. La maggior parte dei ceppi produce la coagulasi legata, costituita da una proteina non enzimatica associata alla parete, che, interagendo con il fibrinogeno, determina una tendenza delle cellule a formare aggregati. Il pigmento carotenoide prodotto può danneggiare i neutrofili.

Patogenesi: L’uomo è un serbatoio naturale, le zone maggiormente colonizzate sono il vestibolo nasale e la regione perineale. S. aureus è dotato di potenzialità patogena elevata dovuta a componenti strutturali e alle sostanze solubili che produce, oltre alla capacità di sviluppare antibiotico-resistenze. Le stafilococcie (infezioni da S. aureus) sono generalmente suppurative e variabili per sede e gravità; ad

Diagnosi: Si identifica per l’aspetto delle colonie su un normale terreno solido di coltura; la pigmentazione delle colonie è dovuta alla produzione di un pigmento carotenoide di colore giallo oro/arancio. Come terreno selettivo si usa l’agar-sale-mannitolo (terreno di Chapman). La produzione di coagulasi è il test di riferimento. La tipizzazione si fa con tecniche molecolari, oltre alla tipizzazione fagica.

Terapia e profilassi: S. aureus ha sviluppato resistenza agli antibiotici beta-lattamici e si sono avute due epidemie di infezioni ospedaliere: una sostenuta da ceppi penicillino-resistenti, in grado di produrre penicillinasi, e l’altra, tutt’ora in corso, sostenuta da ceppi meticillino-resistenti (MRSA) in cui la meticillina è il capostipite delle penicilline penicillinasi-resistenti. La resistenza degli MRSA è a tutte le beta-lattamasi e ad altri antibiotici,

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Genere Staphylococcus aureus

Struttura e fisiologia: Sostanze solubili che libera nell’ambiente extracellulare: esotossine e esoenzimi. L’emolisina alfa forma pori nelle membrane cellulari e induce apoptosi nelle cellule mononucleate del sangue. L’emolisina beta agisce sullo strato fosfolipidico esterno della membrana eritrocitaria. L’emolisina gamma e delta formano pori nella membrana eritrocitaria. La leucocidina ha due componenti e mostra attività citotossica su leucociti e macrofagi per perdita di K e incremento dell’attività ATPasica. Esistono almeno 7 enterotossine. L’epidermolisina, a due componenti, determina scollamenti negli strati superficiali dell’epidermide. La tossina della sindrome dello shock tossico agisce come un superantigene. La coagulasi trasforma il fibrinogeno in fibrina. La catalasi scinde il perossido di H in H2O e O2. La stafilochinasi

Patogenesi: Possono interessare qualsiasi organo ma più frequentemente cute, ghiandole cutanee, tessuti molli sottocutanei, ma anche localizzazioni più profonde, infezioni di ferite chirurgiche, forme sistemiche. Può causare anche tossinfezioni alimentari (causate dall’enterotossina, resistente agli enzimi proteolitici e termoresistente, riguarda cibi perlopiù ricchi di zuccheri e lipidi quali creme e gelati), sindrome della cute ustionata (dovuta all’epidermolisina), impetigine bollosa, necrosi epidermica, malattia di Ritter, dermatite esfoliativa generalizzata, sindrome dello shock tossico (sindrome acuta e grave: febbre, ipotensione eritrodermia desquamativa e vari sintomi d’organo, descritta soprattutto in donne che usavano assorbenti interni).

Terapia e profilassi: I glicopeptidi rappresentano il trattamento. Tuttavia nell’ultimo decennio sono apparsi ceppi MRSA leggermente (VISA) e altamente (VRSA) resistenti ai glicopeptidi. Sono emersi anche ceppi MRSA comunitari (CA-MRSA) maggiormente virulenti e spesso produttori della leucocidina di Panton-Valentine. La meticillino-resistenza è dovuta a un meccanismo di modificazione del bersaglio associato alla comparsa di una PBP a bassa affinità per i beta-lattamici (PBP2a, codificata dal gene mecA contenuto nell’elemento cromosomico SCCmec).

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Genere Staphylococcus aureus

Struttura e fisiologia: Favorisce la fibrinolisi attivando il plasminogeno. Gli enzimi batteriolitici sono coinvolti nella sintesi del peptidoglicano.

Staphylococcus epidermidis

Struttura e fisiologia: Coagulasi -

Patogenesi: Comune opportunista, frequentemente coinvolto in infezioni ospedaliere di varia natura, favorite da antibiotico-resistenza e spesso associate a infezioni di cateteri vascolari o altri corpi estranei a permanenza, ferite postoperatorie e endocarditi.

Staphylococcus haemolyticus

Struttura e fisiologia: Coagulasi -

Patogenesi: Patogeno nosocomiale con tendenza a sviluppare antibiotico-resistenze, spesso multiple. Resistente ai glicopeptidi.

Staphylococcus saprophyticus

Struttura e fisiologia: Coagulasi -

Patogenesi: Non tende a sviluppare antibiotico-resistenze. È coinvolto in infezioni urinarie comunitarie grazie a una capacità adesiva alle cellule uroteliali.

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Genere Staphylococcus lugdunensis

Struttura e fisiologia: Coagulasi -

Patogenesi: Può causare forme aggressive di endocardite con elevata letalità, batteriemie, artriti, osteomieliti, infezioni di cateteri e protesiche.

Streptococchi

Struttura e fisiologia: Cocchi, gram+, catalasi-, disposti singolarmente, a coppie o a catenelle. Possono presentare emolisi (alfa, beta, gamma). La presenza nella parete di un antigene polisaccaridico gruppo-specifico (antigene C o di Lancefield) che induce produzione di anticorpi precipitanti ha permesso di suddividere gli streptococchi in una ventina di gruppi. Le specie più patogene sono anaerobie-aerotolleranti (metabolismo lattico ma crescono anche con O2); alcune specie richiedono CO2, altre sono strettamente anaerobiche. Richiedono aggiunta di sangue o siero al terreno di coltura.

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Genere Streptococcus pyogenes

Struttura e fisiologia: Presenta genomi fagici completi a cui sono associati diversi determinanti di virulenza o resistenza. La capsula, antifagocitaria, è dotata di acido ialuronico. La proteina M (principale determinante di patogenicità) inibisce l’attivazione della via alternativa del complemento. Gli anticorpi anti-proteina M proteggono e conferiscono immunità a lunga durata ma tipo-specifica. C5a peptidasi, proteina SIC, proteina Mac e la endoglicosidasi EndoS inibiscono a vari livelli il complemento. La proteina C consente l’adesione batterica alle cellule e

Patogenesi: Potenzialità patogena elevata dovuta sia ai costituenti cellulari superficiali che ai prodotti esocellulari; il controllo e l’espressione di questi fattori dipende da sistemi di modulazione genetica, tra cui Mga, una proteina che si lega ai siti promotori di alcuni geni di virulenza regolandone la sintesi. Può inoltre penetrare e sopravvivere all’interno di cellule epiteliali respiratorie. L’uomo è l’unico ospite naturale di S. pyogenes (cute e mucose). Una parte variabile della popolazione umana lo ospita in modo sintomatico a livello faringeo. Le malattie che innesca il processo

Diagnosi: Le cellule appaiono disposte a catenelle, più lunghe nelle preparazioni su terreno liquido. Le colonie su terreno solido sono piccole, trasparenti e presentano beta-emolisi su agar sangue; sono identificate con il test della sensibilità alla bacitracina o positività all’PYR test. Per la faringite, l’isolamento colturale dal tampone faringeo è il golden standard; ci sono anche test rapidi da fare sul tampone. La malattia reumatica è una sindrome che evolve negli anni e comprende manifestazioni articolari, cardiache e neurologiche. L’infezione

Terapia e profilassi: Non è resistente ai beta-lattamici. Tuttavia, in certi casi, il trattamento con penicillina non sradica la faringo-tonsillite. S. pyogenes può diventare resistente all’eritromicina. Non esiste ancora un vaccino.