Batteriologia: tabella descrittiva delle principali cartteristiche dei batteri

BATTERIOLOGIA

Specie Struttura e fisiologia Patogenesi Diagnosi Terapia e profilassi

Genere Staphylococcus Coagulasi - Può causare forme

aggressive di

lugdunensis endocardite con elevata

letalità, batteriemie, artiti,

osteomieliti, infezioni di

cateteri e protesiche.

STREPTOCOCCHI Cocchi, gram+, catalasi-,

disposti singolarmente, a

coppie o a catenelle.

Possono presentare

emolisi (alfa, beta,

gamma). La presenza

nella parete di un

antigene polisaccaridico

gruppo-specifico

(antigene C o di

Lancefield) che induce

produzione di anticorpi

precipitanti ha permesso

di suddividere gli

streptococchi in una

ventina di gruppi. Le

specie più patogene

sono anaerobie-

aerotolleranti

(metabolismo lattico ma

crescono anche con O2);

alcune specie richiedono

CO2, altre sono

strettamente

anaerobiche.

Richiedonio aggiunta di

sangue o siero al terreno

di coltura. 9

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Genere Streptococcus Presenta genomi fagici Potenzialità patogena Le cellule appaiono Non è resistente ai beta-

completi a cui sono elevata dovuta sia ai disposte a catenelle, più lettamici. Tuttavia, in

pyogenes associati diversi costituenti cellulari lunghe nelle preparazioni certi casi, il trattamento

(gruppo A) determinanti di virulenza superficiali che ai su terreno liquido. Le con penicillina non

o resistenza. prodotti esocellualri; il colonie su terreno solido sradica la faringo-

La capsula, controllo e l’espressione sono piccole, trasparenti tonsillite. S.pyogenes

antifagocitaria, è dotata di questi fattori dipende e presentano beta- può diventare resistente

di acido ialuronico. La da sistemi dei emolisi su agar sangue; all’eritromicina.

proteina M (principale modulazione genetica, sono identificate con il Non esiste ancora un

determinante di tra cui Mga, una proteina test della sensibilità alla vaccino.

patogenicità) inibisce che si lega ai siti bacitracina o positività al

l’attivazione della via promotori di alcuni geni PYR test.

alternativa del di virulenza regolandone Per la faringite,

complemento. Gli la sintesi. Può inoltre l’isolamento colturale dal

anticorpi anti-proteina M penetrare e sopravvivere tampone faringeo è il

proteggono e all’interno di cellule golden standard; ci sono

conferiscono immunità a epiteliali respiratorie. anche test rapidi da fare

lunga durata ma tipo- L’uomo è l’unico ospite sul tampone.

specifica. C5a peptidasi, naturale di S.pyogenes La malattia reumatica è

proteina SIC, proteina (cute e mucose). Una una sindrome che evolve

Mac e la endoglicosidasi parte variabile della negli anni e comprende

EndoS inibiscono a vari popolazione umana lo manifestazioni articolari,

livelli il complemento. La ospita in modo cardiache e

proteina C consente sintomatico a livello neurologiche. L’infezione

l’adesione batterica alle faringeo. Le malattie che innesca il processo

cellule epiteliali causa vengono grazie a somiglianze

respiratorie. Nella parete classificate in 4 antigieniche tra batterio

si trovano il categorie: e ospite. Il potenziale

infezioni non

polisaccaride C, acidi 1. reumatogeno varia da

invasive

teicoici e lipoteicoici. (faringite, ceppo a ceppo. La

Produce sostanze otite media, sinusite, terapia della faringite

solubili: esoenzimi quali vaginite, impetigine) streptococcica punta a

scarlattina

streptochinasi (favorisce 2. (rash prevenire sequele

la fibrinolisi), ialuronidasi, esantematico, reumatiche.

DNasi, NAD glicoidrolasi, perlopiù a livello Anche la

C5a peptidasi, EndoS. faringeo) glomerulonefrite acuta

infezioni invasive

SPE-B, fattore di opacità 3. post-streptococcica è

sierica (lipoproteinasi) e (strep-TSS, con gravi probabile abbia

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Genere esotossine. Le manifestazioni patogenesi

esotossine cliniche, e altre autoimmunitaria. Non si

comprendono due infezioni invasive ritiene che una terapia

streptolisina

emolisine: quali batteriemie antibiotica possa

O, si lega al colesterolo primitive, ascesso prevenirla.

delle membrane e forma peritonsillare o

pori, è un potente retrofaringeo,

immunogeno; meningite, polmonite,

streptolisina S, osteomielite, artrite

responsabile della beta- settica, sepsi

emolisi. Le esotossine puerperale, peritonite,

pirogene, SPE-A, SPE-B infezioni da ferita

(cisteino-proteasi) e chirurgica, fascite

SPE-C, sono necrotizzante,

superantigeni che miosite, malattia

attivano i linfociti T perinatale infantile,

inducendo la produzione cellulite, erisipela)

sequele non

di molte citochine. A e C 4. suppurative

sono a codificazione (malattia

fagica. reumatica, glomerulo-

nefrite acuta).

Streptococcus Capsula polisaccaridica L’uomo è l’unico ospite Al microscopio si Penicillino-resistente.

che lo rende resistente naturale di presenta come Tuttavaia, nella

pneumoniae all’opsonizzazione a alla S.pneumoniae, che diplococchi, brevi polmonite causata da

(pneumococco) fagocitosi (principale colonizza il nasofaringe. catenelle su terreni ceppi di pneumococco

fattore di patogenicità). La trasmissione liquidi. Le colonie su con bassi livelli di

Alcuni costituenti della interumana avviene per agar-sangue mostrano resistenza la terapia con

parete contribuiscono via aerogena (gocciolne alfa-emolisi e si penicillina è considerata

all’adesività all’epitelio di saliva e secrezioni identificano con il test compatibile. Alcune

ciliato delle basse vie respiratorie). Sebbene della sensibilità cefalosporine possono

respiratorie. Nella parete asintomatica, la all’optochina e con il test essere attive; i macrolidi

si trova poi il colonizzazione è il della lisi in presenza di sono antibiotici di

polisaccaride C. Le prerequisito per la sali biliari. Si utilizzano seconda scelta. La

proteine di superficie si colonizzazione. anche tecniche resistenza all’eritromicina

dividono in 3 gruppi: E’ uno dei più frequenti molecolari (PCR). è in aumento. I

proteine legate agenti di infezione delle fluorochinoloni stanno

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Genere covalentemente alla alte vie respiratore (otite, diventando importanti

parete con un motivo sinusite). Lo nel trattamento della

eptapeptidico carbossi- pneumococco è l’agente polmonite comunitaria.

terminale (ialuronidasi e più frequente di otite Non sono resistenti ai

neuraminidasi), proteine media nel bambino glicopeptidi.

che legano la colina piccolo; causa anche Il vaccino si basa

(proteina A, proteina C, polmonite sull’uso di polisaccaridi

autolisina) e lipoproteine. pneumococcica, capsulati.

La IgA1-proteasi meningite e batteriemia

idrolizza le IgA sieriche primaria o secondaria.

tipo 1. La pneumolisina

appartiene alle emolisi O,

non è però

un’esotossina, forma

pori e interferisce con il

complemento.

Streptococcus Beta-emolitico, Molti adulti sono Resistete all’eritromicina

resistente alla colonizzati in modo e alla clindamicina.

agalactiae bacitracina, negativo al sintomatico a livello

(gruppo B) PYR test, positivo al genitale e

CAMP test. Si gastrointestinale.

conoscono 9 sierotipi, Responsabile di infezioni

distinti in base alla batteriche invasive

variabilità antigienica del perinatali (meningite,

polisaccaride capsulare, polmonite, sepsi).

di cui il più importante è Condizione necessaria

il stereotipo III. per l’infezione neonatale

è una colonizzazione

vaginale o rettale della

madre al momento del

parto. L’infezione

nell’adulto è rara.

Beta-emolitico Commensale,

Streptococcus soprattutto faringeo ma

dysgalactiae anche vaginale e

(gruppo G e C) cutaneo.

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Genere Streptococchi Commensali del cavo Commensali con una

orale ma alcune specie bassa potenzialità

“viridanti” possono colonizzare altri patogena, ma possono

distretti o avere origine dare endocardite

non umana. Possono subacuta. S.mutans è

essere alfa o gamma responsabile della carie

emolitici. Si classificano dentale: fermenta gli

mutans,

in 5 gruppi: zuccheri causando

salivarius, anginosus, abbassamento del pH

sanguinis, mitis. con demineralizzazione

dello smalto e della

dentina.

Rappresentano un

serbatoio di geni di

antibiotico-resistenza.

Streptococcus suis Alfa-emolitico con un Patogeno dei suini ,

antigene polisaccaridico l’uomo è ospite

(gruppo D) di parete. occasionale di infezioni

zoologiche (meningiti,

setticemie).

ENTEROCOCCHI Comprende più di 30 Cocchi, gram+, origine Fanno parte del Appaiono disposti a Sono in grado di

specie, prima intestinale, catalasi-, microbiota intestinale di coppie, brevi catenelle o sviluppare antibiotico-

appartenenti al genere anaerobi-aerotolleranti, uomo e animali, ma si singolarmente. resistenze.

Streptococcus D. Le più metabolismo trovano ovunque a livello L’identificazione si basa Sono poco sensibili a

comuni sono fermentativo di tipo ambientale per la su test convenzionali molti antibiotici: poco

lattico. capacità di adattarsi ai come la capacità di sensibili ai beta-lettamici,

E.faecalis e Presentano plasticità cambiamenti. Fanno idrolizzare l’esculina in più attive le penicilline,

E.faecium genomica: capacità di parte dei batteri lattici, presenza del 40% di sali meno attivi i

acquisire geni utili in utilizzati per la biliari, positività al PYR carbapenemi, inattive le

seguito a trasferimento produzione di alimenti test e al LAP test. cefalosporine, resistenti

genico orizzontale, fermentati. Esistono anche test a basso livello agli

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Genere ricombinazione, I fattori di patogenicità molecolari basati aminoglicosidi, resistenti

mutazioni e capacità di comprendono sull’impiego di sonde. ad alto livello ai

selezionare i cloni più carboidrati capsulari e Per l’identificazione delle glicopeptidi. Gli

vantaggiosi. carboidrati parietali, specie è necessario enterococchi resistenti si

proteine di superficie che determinare una serie di chiamano VRE.

agiscono come adesine, caratteristiche

prodotti di secrezione fenotipiche tramite

che agiscono come sistemi commerciali.

esotossine, la sostanza

di aggregazione

(aumenta l’idrofobicità di

superficie e media

l&rs