Basi fisiche e fisiologiche dell'organismo umano e metodologia statistica - fisiologia renale

PROSSIMALE]

ma --> alla fine del tubulo prossimale --> [LIQUIDO ISOOSMOTICO] anche se cambiano le

concentraizoni

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II[ANSA DI HENLE]

-[TRATTO DISCENDENTE sottile]--> riassorbita moltissima acqua

[DIVENTA IPEROSMOTICO]

-[TRATTO ASCENDENTE spesso]--> [riassorbito cloruro di sodio e elettroliti]-->pompa NA/K

cellule intercalari

[DIVENTA IPOOSMOTICO]--> rispetto al plasma !!

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III[TUBULO DISTALE]

.Riassorbimento di [NA] e secrezione di [K]

.secrezione di idrogenioni-->formazione di [BICARBONATO]--> quasi tutto riassorbito

-->[TUBULO DISTALE] =[FORMATORE DI BICARBONATO]--> scambiatore potassio-idrogenioni

.Impermeabile all urea (prima parte CORTICALE)

ATTENZIONE: riassorbimento di SODIO--> REGOLATO [ALDOSTERONE]

--> riassorbimento NA e [eliminazione POTASSIO]

STIMOLO ADEGUATO:--> [AUMENTO DI POTASSIO]-->[AUMENTO DI ALDOSTERONE]

---> [favorisce eliminazione di potassio] !

.[riassorbimento di acqua]-->controllato da [ADH]

--> .rende piu permeabile membrana

.Essendoci meno acqua --> [urea si concentra] --> [gradiente aumenta] --> [viene riassorbita di

piu ]--> ne viene escreta di meno

---> meno ADH--> [+ eliminazione di urea] (meno riassorbita)

[urea ha una clearance particolare legata al volume ]

[AUMENTO VOLUME=AUMENTO CLEARANCE UREA]

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[MECCANISMO DI REGOLAZIONE]

.Bilancio tubulo glomerulare=AUMENTO [VFG]-->AUMENTO [RIASSORBIMENTO]

.Meccanismi ormonali (TUBULO DISTALE)

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[DISTALE] CONTROLLO ORMONALE

I[ALDOSTERONE]

.Aumenta [riassorbimento di sodio](indirettamente)

.Aumenta [ESCREZIONE DI POTASSIO]

.Stimolo adeguato --> [aumento eccessivo della potassemia].

.[AUMENTA ESPRESSIONE DI CANALI eNAC]--> [sodio potassio ]

--> ci sono patologie legate a CARENZA e ECCESSO di aldosterone

POCO ALDOSTERONE=[IPERPOTASSEMIA]

II[ANGIOTENSINA II]

.Aumenta riassorbimento

.Stimola [aldosterone]

.Aumenta velocita di filtrazione glomerulare(costringe efferente)

.Stimola riassorbimento

.Attiva a livello prossimale pompa sodio potassio

-[Ormone PARATIROIDEO]--> aumenta riassorbimento di calcio nel sangue

--> fa di tutto per non farlo uscire

---> inibisce riassorbimento di fosfato

-[SISTEMA SIMPATICO]--> aumenta riassorbimento del sodio

.induce rilascio di [RENINA]

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[REGOLAZIONE POTASSEMIA]

.Il potassio libero è molto basso.(nel liquido interstiziale)

.Per ridurne la concentrazione viene aumentato nelle cellule (pompa NA/K)

---> perche eliminazione renale del tubulo distale,aldosterone è particolarmente LENTA

FATTORI CHE MANTENGONO BASSO K :---> [favoriscono ingresso nelle cellule ]

-[ADRENALINA] (recettori beta adrenergici)

-[INSULINA]

-[ALDOSTERONE]

--> [in un diabetico con beta bloccanti] --> [si puo avere iperpotassemia]

soprattutto se combinato a :

-[Lisi celllulari]

-[acidosi]----> [inibisce pompa sodio-potassio ]--> [fa pericolosamente aumentare K interstiziale]

-esercizio muscolare

[POTASSIO] eliminato con escrezione renale

INFLUENZATO DA 3 FATTORI :

I[VELOCITA DI FILTRAZIONE] del potassio

II[VELOCITA DI RIASSORBIMENTO] (prossimale+henle)

III[VELOCITA DI SECREZIONE](distale+ collettore)

---> si opera molto sulla [SECREZIONE DI POTASSIO] (distale+collettore)

--> ATTENZIONE :

[CARICO SECRETO]-->[puo diventare pari al carico filtrato con molto aldosterone espresso]

--> in caso di eccesso di potassio

[REGOLAZIONE DEL POTASSIO]

.è importante il tamponamento cellulare

[RENE]

.Lo filtra

.Lo riassorbe a livello di [TUBULO PROSSIMALE] e [HENLE] in modo forzato

.Lo elimina in [DISTALE] (+ riassorbimento cellule intercalari di tipo A nel distale )

--> per quanto si riassorba il potassio, [10Meq] al giorno sono per forza di cose eliminati

[CELLULE INTERCALARI DI TIPO A ]--> assorbe [potassio] e pompa fuori [idrogenioni]

---> scambiatore [K/H]--> essenziale per formazione di [bicarbonato] in risposta a acidosi

nel [DISTALE]

ALCALOSI: meno ritenzione di bicarbonato

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[TUBULO DISTALE]

-->

cellule principale del distale --> [SECREZIONE DI POTASSIO]

STIMOLATA DA :

.[Aumento potassemia intercellulare]--> stimola direttamente pompa [NA/K]

.Aumento aldosterone (canali E-NAK)--> [aumenta numero di pompe sodiopotassio]

.aumento di velocita di filtrazione

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[POTASSEMIA AUMENTA]-->[AUMENTA PRODUZIONE DI ALDOSTERONE]--> aumentato

numero pompe NA/K distale+canali [E-nAK]

.Regolato da sistema [FEEDBACK NEGATIVO]

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.[AUMENTO VELOCITA DI FILTRAZIONE]---> aumenta [SECREZIONE DI POTASSIO](perche e

meno concentrato e il gradiente e piu favorevole)

Come puo succedere?

-Diuresi osmotica

-Diuretici

-[Aumenti di SODIO ]

ATTENZIONE:

.AUMENTO SODIO --> [pressione si alza]-->meno [RENINA]-->

--> aumenta [VELOCITA DEL FLUSSO]--> aumenterebbe secrezione di potassio

MA INVECE

-->diminuisce [ALDOSTERONE] -----> RISULTATO: [SECREZIONE DI POTASSIO INVARIATA]

RISULTATO: [VARIAZIONI DI SODIO NON FANNO VARIARE POTASSEMIA]

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[ACIDOSI]--> [IPERIDROGINEMIA]

[ACIDOSI]--> [POMPA NA/K] meno funzionante--> [POTASSIO NON SECRETO]

--->[aumento di potassemia]

MA

IPERPOTASSEMIA--> aumenta esponenzialmente secrezione di [aldosterone]--> [piu pompe

NA/K]--> maggiore secrezione di potassio

[ACIDOSI ACUTA]-->[IPERKALEMIA]

[ACIDOSI CRONICA]-->[IPOKALEMIA] per eccesso di [aldosterone perenne]

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[CALCIO]

[CALCEMIA] --> [va tenuta entro parametri molto stretti]

Svariate patologie

-REGOLAZIONE-

.[PARATORMONE PTH]

-->diminuisce [calcemia]-->aumenta [paratormone] feedback

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RIASSORBIMENTO--> avviene dappertutto

è influenzato da :

-[aumento di fosfato]--> [aumento di calcio]

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ATTENZIONE:

-Molte cellule hanno un recettore per il calcio a livello [paracellulare]

(cellule con trasportatore SODIO-CLORO-POTASSIO)-->[MACULA DENSA e ANSA DI HENLE]

[CALCIO]--> inibisce trasportatore [SODIO- CLORO- POTASSIO]

-->[inibisce riassorbimento di calcio stesso]--> dietro a cloro per carica

[RECETTORE PER IL CALCIO]--> [se manca nei pazienti si puo determinare predisposizione alle

CALCOLOSI]

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[FOSFATO]

RIASSORBIMENTO:

.[TRASPORTO MASSIMO] --> sfrutta scambiatore [SODIO-FOSFATO]

ha una [SOGLIA RENALE]--> superata viene superato il [TRASPORTO MASSIMO]

ATTENZIONE:

[PARATORMONE]--> aumenta [calcemia] e diminuisce [FOSFATEMIA]

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[MAGNESIO]

---> riassorbito a livello di [PROSSIMALE] e [HENLE]

MECCANISMO:

[CALCIO AUMENTA]--> [recettori per il calcio]-->[INIBISCE SCAMBIATORE SODIO-CLORO-

POTASSIO]ascendente spessa henle --> [cloro- non entra piu] --> [MAGNESIO NON VIENE

RIASSORBITO insieme al cloro]-->+ escreto

DIURETICI: possono evitare iposmosi [inibendo] [SCAMBIATORE SODIO CLORO POTASSIO]

esempio [FUROSEMIDE]--> si scarica volume nei tubuli --> [aumenta ESCREZIONE per osmosi ]

--> potentissimo diuretico salvavita(diuretici da ansa)

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VOLUME URINE FINEMENTE REGOLATO

--> [volume] e [osmolarita] possono essere molto regolate

ATTENZIONE

-[Introdotta piu acqua ]--> [urina diluita] LIMITE INFERIORE [50milliosmoli litro]

-[Introdotta poca acqua]-->[urina concentrata] LIMITE SUPERIORE [1200-1400 milliosmoli litro ]

--> [attenzione non c'è nessuna variazione nella concentrazione di sali ]-->soluti mantenuti costanti

PERCHE? -->[Il sodio viene riassorbito sempre insieme all acqua]

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[URINA CONCENTRATA]

.Alto [ADH]--> neuroipofisi

--> [aumenta osmolarita ]--> [aumenta ADH]

-->[ diminuisce pressione]--> [aumenta ADH]

.[Aumenta ADH]--> aumenta [riassorbimento UREA]--> aumenta concentrazione urina (urea

trapping)

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Come si crea ambiente iperosmotico?

in [TRATTO DISCENDENTE DI HENLE]

---> osmolarita della preurina aumenta [IPEROSMOTICA]

in [TRATTO ASCENDENTE] --> perde sali per trasporto [SCAMBIATORE SODIO-CLORO-

POTASSIO]

--> diventa [IPOSMOTICA]

ATTENZIONE:

CALCOLO:

[ESPULSIONE OSMOTICA NECESSARIA]--> [600 milliosomoli/giorno necessaria]

[CONCENTRAZIONE MASSIMA]--> [1200-1400 milliosmoli/litro]

---> urina minima --> [0.5 litri] al giorno minimo (0.435l)

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[NEFRONI JUXTAMIDOLLARE]

--->[ MECCANISMO DI MOLTIPLICAZIONE CONTROCORRENTE]

--> [creano ambiente iperosmolare]

ATTENZIONE:[VASA RECTA] --> [mantengono ambiente iperosmolare]

[MOLTIPLICAZIONE CONTROCORRENTE]--> motorino è [SCAMBIATORE SODIO CLORO

POTASSIO] della parte [spessa ASCENDENTE di ANSA DI HENLE]

.Permeabilita discendente all acqua

.impermeabilita di ascendente all acqua

.scambiatore [sodio cloro potassio]--> inibitore [FUROSEMIDE] (branca spessa ascendente)

MANTENUTA DA :

[VASA RECTA]--> che mantengono l ambiente midollare iperosmotico (creato da

MOLTIPLICAZIONE CONTROCORRENTE dei nefroni juxtaglomerulari)

[MOTORE MOLTIPLICAZIONE CONTROCORRENTE]:[SCAMBIATORE SODIO CLORO

POTASSIO]

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[DISTALE E COLLETTORE]--> permeabilita di acqua regolato da [ADH]

[Solitamente impermeabile all acqua] a differenza del prossimale

ATTENZIONE: [urea aumenta capacita di concentrare urine]

[UREA] si concentra--> riassorbita in PROSSIMALE(poco) in HENLE (poco)

Se c'è [ADH] ---> [UREA TRAPPING]--->[aumenta gradiente urea di riassorbimento][Urea ricircola

continuamente tra distale e ansa henle] --> [urea rimane intrappolata]--> [maggiore riasso