Basi di Medicina Interna

PEF – FLUSSO DI PICCO ESPIRATORIO

Carmine Gabbi

Il PEF è utile in aggiunta ai parametri clinici, per tentare di predire

• l’evoluzione di un attacco di asma

Il suo ruolo è codificato nelle linee guida GINA come parametro indicatore

• nel valutare la severità dell’attacco di asma, la risposta alla terapia,

l’indicazione al ricovero e quindi, risolta la crisi, alla dimissione

Le linee guida di riferimento consigliano il ricovero in unità di terapia

• intensiva per i pazienti con valori di PEF dopo il trattamento, < 30% del

teorico PATOLOGIE RESPIRATORIE

Ø Identificare i componenti del sistema respiratorio coinvolti

Parenchima polmonare

o Gabbia toracica

o Sistema nervoso centrale

o

Ø Supportare il paziente

Pervietà delle vie aeree

o Adeguato pattern respiratorio

o Mantenimento del circolo

o Verifica dello stato neurologico

o

ATTI DELL’OPERATORE SANITARIO

A. RILEVARE LE SEGUENTI COMPONENTI MACROSCOPICHE

i. Stato di coscienza

ii. Segni di ostruzione delle vie aeree

iii. Stato di ossigenazione

iv. Segni di ipercapnia

v. Segni di fatica muscolare

vi. Modalità di respiro

vii. Segni di scompenso cardiaco

B. PROCEDERE AD UN APPROFONDIMENTO CLINICO ANAMNESTICO D’URGENZA

i. Quale è stata la modalità d’insorgenza della dispnea?

ii. Anamnesi generale

iii. Anamnesi farmacologica e tossicologica

iv. Esame obiettivo approfondito del torace

Ispezione e palpazione

o Percussione

o Auscultazione

o LE PATOLOGIE RESPIRATORIE

EDEMA POLMONARE ACUTO

Gravissima sindrome clinica caratterizzata da un aumento dell’acqua extravascolare del polmone per trasudazione di

liquido sieroematico nell’interstizio, negli alveoli e nei bronchioli polmonari

Fasi Ø Prima fase: aumento passaggio di liquido nell’interstizio a cui sopperisce un incremento del drenaggio

linfatico; non si crea pertanto accumulo d liquidi nei polmoni

Ø Seconda fase o edema interstiziale: superata la possibilità di drenaggio linfatico si crea un accumulo di

liquidi nell’interstizio peribronchiale, venulare e arteriolare, in questa fase è già documentabile un aumento

della distanza tra le giunzioni intercellulari sulla versante endoteliale tale da permettere il passaggio di

macromolecole dal lume capillare all’interstizio

Ø Terza fase o edema alveolare: un ulteriore incremento della pressione endovasale può portare all’apertura

delle giunzioni intercellulari sul versante alveolare, con passaggio di liquido, macromolecole e globuli rossi

negli alveoli stessi.

Carmine Gabbi

EDEMA POLMONARE CARDIOGENO

Le cause più comuni che determinano in modo acuto o più frequentemente cronico lo scompenso del ventriolo sinistro

sono: La cardiopatia ipertensiva e/o ischemica

• La cardiopatia valvolare mitralica e/o aortica

• Le cardiomiopatie

• Le miocarditi

• Le cardiopatie congenite

•

Fattori scatenanti

Fattori scatenanti cardiaci: IMA, crisi ipertensiva, aritmie, pericardite acuta, endocardite batterica subacuta

• Fattori scatenanti extracardiaci: anemia, gravidanza, grave ipertiroidismo, ipocorticosurrenalismo,

• ipossiemia, alterazioni acute dell’equilibrio idro-elettrolitico ed acido-base.

Fattori scatenanti iatrogeni: sovraccarico idrosalino, scadente compliance al trattamento medico,

• intossicazione digitalica, trattamento con betabloccanti, calcioantagonisti, antidepressivi triciclici, ormoni

tiroidei

Sintomatologia

v Dispnea ad insorgenza improvvisa in pz a rischio (angina e IMA pregressi, stenosi mitralica, stenosi aortica,

insufficienza aortica, ipertensione)

v Ortopnea obbligata con FR >30-40 apm

v Dispnea parossistica notturna

v Dolore toracico

v Rantoli crepitanti

v Frequenza cardiaca elevata (se bassa possibile BAV)

v Impegno dei muscoli accessori della respirazione

v Tosse con espettorato rosato schiumoso

v Pallore

v Stato ansioso

v Sudorazione profusa, fredda

v La pressione arteriosa può essere aumentata o abbassata (una pressione arteriosa ridotta è un segno prognostico

sfavorevole, indice di probabile evoluzione in shock cardiogeno)

Trattamento

Si tratta di un’emergenza medica. Il trattamento non deve essere ritardato ma immediat, iniziato anche a casa del paziente

e continuato durante il suo trasporto in ospedale. Procedere immediatamente ad una classificazione emodinamica: EPA

normoteso, EPA iperteso, EPA ipoteso (shock cardiogeno)

Trattamento CASO 1 con pz iperteso o normoteso

v Far sedere il pz per diminuire il ritorno venoso al cuore destro ed aumentare la capcità polmonare totale, la

capacità vitale e il diminuire il lavoro respiratorio

v Applicazione di lacci emostatici alla radice di tre arti per ostacolare il deflusso venoso e ridurre la congestione

polmonare in assenza di altre opzioni terapeutiche. Ogni 15-20’ si sposta il laccio sull’arto libero

v Furosemide 20mg e.v. in bolo; nel pz già in trattamento va somministrata una dose doppia della dose giornaliera

in 1-2 minuti. Se entro 20 minuti non si ha risposta si raddoppia la dose iniziale. Nel pz con insufficienza renale

possono essere necessari dosaggi ancora più elevati (125-250mg) in assenza di risposta diuretica entro 30 minuti

dalla seconda somministrazione

Trattamento 2

v Nitroglicerina 0.4mg s.l. ripetibile se necessario ogni 5 minuti per quattro volte se la PAS >100mmHg in attesa

di allestire una linea di accesso venoso.

v Morfina per dominare in qualche minuto l’intensa dispnea e l’angosciosa sensazione di soffocamento del pz,

1-2mg e.v. (1mg/min) ripetibili ogni 5’ fino ad ottenere l’effetto desiderato (dosaggio massimo totale 10mg) o

5mg nel deltoide se il reperimento dell’accesso venoso sia difficoltoso

v il salasso è un metodo rapido per ridurre la congestione polmonare e può rappresentare un utile trattamento nei

pazienti con alto ematocrito che non rispondano al trattamento diuretico ed eventualmente negli oligo-anurici

affetti da insufficienza renale. In 5’ si estraggono 300ml di sangue venoso. È controindicato nell’ipotensione

arteriosa, nell’anemia, nell’IMA.

v Se possibile posizionare una maschera facciale con sistema Venturi per erogare alte frazioni inspiratorie di

ossigeno e conseguire come minimo una PaO2 > 60mmHg, asportare protesi dentarie mobili

v Aminofillina i.v.: 6mg/kg in 20’ come carico, seguiti da 0.2-0.4mg/kg/h come mantenimento. Uso controverso

per l’effetto cronotropo positivo. Utile in caso di broncospasmo preminente

Carmine Gabbi

ATTENZIONE

in caso di ostruzione all’efflusso ventricolare sx fissa (stenosi aortica) o dinamica (cardiomiopatia ipertrofica

• ostruttiva) non provocare una brusca riduzione del precarico e del postcarico per pericolo di ipotensione

refrattaria, ma adottare un trattamento più conservativo

in caso di stenosi mitralica, se si dimostra una fibrillazione atriale, utile la digossina i.v.

• in caso di insufficienza renale con volume intravascolare fisso i farmaci di elezione sono nitrati e morfina

•

tutti i pazienti affetti da EPA devono essere ospedalizzati. Quando si profili un repentino deterioramento o refrattarietà

alla terapia, va considerata la necessità della intubazione tracheale e ventilazione meccanica, altrimenti se disponibili

ricorrere a mezzi di ventilazione non invasiva.

TAMPONAMENTO CARDIACO

È la diminuzione del riempimento ventricolare per incremento della pressione intra pericardica con conseguente

diminuzione della portata cardiaca polmonare e sistemica e quindi dell’apporto di ossigeno

Cause pericardite di qualunque origine

• emopericardio

•

Quadro clinico

Dispnea con reperto polmonare spesso negativo, polso paradosso, ipotensione o normotensione, tachicardia, turgore

giugulare con eventuale mancato collasso inspiratorio, parafonia dei toni cardiaci, itto non palpabile, segni scompenso

destro nelle forme subacute.

Sospettare il tamponamento in base al reperto clinico (dispnea con reperto polmonare negativo) e all’anamnesi.

Trattamento

infusione rapida di liquidi ed eventuali inotropi

• O2 ad alto flusso

• Non diuretici

• Immediata ospedalizzazione per approfondimento diagnostico e pericardiocentesi

•

EDEMA POLMONARE ACUTO NON CARDIOGENO (ARDS)

Forma acuta e grave di insufficienza respiratoria caratterizzata da un esteso processo flogistico a livello polmonare,

danno diffuso della membrana alveolo-capillare con distruzione dell’endotelio e aumento della permeabilità vascolare

con conseguente edema interstiziale e successivamente alveolare.

Fattori di rischio

Danno polmonare diretto

Aspirazione di contenuto gastrico

• Traumi del torace

• Inalazione di gas tossici

• Gravi infezioni polmonari

• Semiannegamento

•

Danno polmonare indiretto

Setticemia

• Traumi con fratture multiple

• Trasfusioni multiple

• Shock ipovolemico

• Overdose

• Trapianto polmonare e/o cardiaco

• Ustioni estese

•

QUADRO CLINICO

Ø Prima fase: contrassegnato da sintomi e segni relativi alla patologia di base ed è ancora caratterizzato da

un buon compenso cardiorespiratorio

Ø Seconda fase: iniziano ad essere evidenti se non predominanti, i sintomi respiratori rappresentati dalla

dispnea e dalla tachipnea; l’esame emogasanalitico mostra moderata ipossiemia e, a causa di

iperventilazione, ipocapnia con alcalosi respiratoria. Nell’arco di alcune ore l’Rx torace mostra la comparsa

di infiltrati polmonari bilaterale diffusi che tendono a confluire ed ad estendersi

Ø Terza fase: la dispnea diviene particolarmente intensa; si può osservare nella respirazione, la retrazione dei

muscoli intercostali e l’impiego dei muscoli accessori della respirazione. L’emogasanalisi è contrassegnata

da grave ipossiemia. Il pz si presenta agitato e ansioso

Carmine Gabbi

Ø Quarta fase: ulteriore aggravamento della dispnea, ipossiemia gravissima e grave acidosi respiratorio

conseguente alla ritenzione di CO2; in questa fase il paziente si trova spesso in una fase di sopore o

ottundimento del sensorio.

TERAPIA

Il sospetto di trovarsi di fronte ad un paziente con edema polmonare non cardiogeno deve indurre al ricovero

immediato, essendo la prognosi migliore se la terapia è precoce

Il trattamento si basa su due elementi: terapia specifica e quella non specifica

Il trattamento specifico comporta il riconoscimento e la terapia della causa determinante

Presidi terapeutici non specifici:

Farmaci corticosteroidei

o Controllo del volume vascolare

o Antibiotici

o Farmaci vaso e cardio-attivi: Nitropressiato, d