Arteriosclerosi

Aterosclerosi

Aterosclerosi significa «indurimento delle arterie» e consiste in un ispessimento e in una perdita di elasticità delle pareti arteriose. Le arterie, dunque, perdono la loro caratteristica fondamentale, ossia l'elasticità, la quale permette di svolgere un compito fondamentale: pompare e trasportare il sangue in tutto il corpo. Le arterie più grosse sono quelle che possiedono più di tutte questa caratteristica.

Quadri clinico-patologici

• Aterosclerosi: Riguarda le arterie elastiche e le arterie muscolari di grosso e medio calibro (aorta o coronarie).
• Sclerosi calcifica della media di Monckeberg: Coinvolge le arterie muscolari (tiroide, utero...) dopo i 50 anni.
• Arteriolosclerosi: Coinvolge arterie di piccolo calibro.

Aterosclerosi

È caratterizzata dalla formazione di lesioni intimali (ateromi, placche ateromatose, placche fibroadipose) che protrudono all'interno del lume, ostruendolo e indebolendo la parete. Nell'immagine vediamo piccole placche gialle costituite prevalentemente da lipidi. Queste al microscopio si presentano però bianche, perché durante la processazione i lipidi vengono sciolti. Queste placche si sviluppano almeno inizialmente sulla parete interna del lume dei vasi, più precisamente sulla tonaca intima, e si trasformano successivamente per inspessimento in ateromi.

Fattori di rischio

Maggiori

• Fattori non modificabili
  • Invecchiamento
  • Sesso maschile – rappresenta il sesso più colpito
  • Familiarità
  • Anomalie genetiche
• Fattori modificabili
  • Fumo di sigaretta – si può smettere di fumare.
  • Ipertensione – si può trattare.
  • Iperlipidemia – causata da dieta o presente per familiarità – si può controllare.
  • Diabete – si può controllare.
  • Proteina C-reattiva – fattore infiammatorio.

Minori – correlati in un certo qual modo ai maggiori

• Obesità
• Inattività fisica
• Stress
• Omocisteina
• Carenza estrogenica postmenopausale
• Dieta ricca in carboidrati
• Alcool
• Lipoproteina a
• Ridotto apporto di ac. Grassi insaturi

Patogenesi

Sappiamo che la parete dei vasi si costituisce di tre principali strati:

• Interno – tonaca intima
• Intermedio – tonaca muscolare liscia
• Esterno – tonaca avventizia

Come abbiamo già potuto osservare, la patogenesi dell'arteriosclerosi coinvolge proprio la tonaca più interna del vaso, quella intima. In alcune porzioni di questa tonaca, dove l'emodinamica è sfavorevole, sono già presenti in età adolescenziale delle strie lipidiche che possono inspessirsi con l'avanzare dell'età, ma anche per l'influenza di una serie di fattori di rischio.

Questi fattori provocano una disfunzione dell'endotelio che diventa più permeabile e dà il via alla migrazione delle cellule infiammatorie e dei lipidi. L'inspessimento della stria lipidica forma, di solito intorno ai 30-40 anni, quella che è la placca ateromatosa. Quando, oltre ad accumularsi cellule infiammatorie (soprattutto macrofagiche) e lipidi, si accumulano anche cellule muscolare lisce e fattori della matrice extracellulare (collagene), con conseguente formazione di un cappello fibroso intorno alla placca, l'ateroma diventa fibroadisposo.

Questa placca è solo potenzialmente pericolosa: diventa tale quando cresce e protrude nel lume vasale fino a quasi occluderlo (stenosi).