Appunti per il secondo parziale di Malattie Infettive 2

Epidemiologia

È una infezione vista in tutte le parti del mondo (suino) ed è un germe contaminante. Non solo lo trovonell'animale infetto, ma anche a livello ambientale (suolo, cibo, acqua). Il più importante serbatoio è ilsuino; questi diffondono attraverso le feci. Questo può infettare gli animali selvatici, quindi a loro volta,questi possono diventare fonte di infezione. È difficile trovarla negli allevamenti intensivi perché non c'ècontatto coni selvatici! Le feci oltre ad essere un veicolo di trasmissione possono essere utilizzate comemezzo di diagnosi. Essendoci batteriemia, l'eliminazione si ha anche attraverso tutte le escrezioni e secrezioni (urina, salva,ecc).

Trasmissione

Diretta soggetto infetto- soggetto recettivo
Indiretta: essendo un germe resistenze, è molto facile questa via.
- Suolo
- Acque di superficie
- Farina di pesce
Numerose specie recettive: roditori, volatili, bovini, equini, ovini, cani

• Età: i suini sono recettivi indipendentemente da età, sesso e razza, ma a livello statistico la malattia è più prevalente nei soggetti di età compresa tra 3 mesi e 3 anni; ciò è dovuto alla presenza di immunità (o materna o che l'animale si è costruito nel tempo)
• I suini selezionati sono più sensibili rispetto ai rustici
• Spesso associato a forme virali
• Evoluzione in forma acuta più probabile se nell'alimento sono presenti aflatossine (nefrotossiche!)
• Cambiamenti alimentazione, sbalzi termici improvvisi, trasporto
• Fattori di virulenza
  • Capacità di adesione alle valvole cardiache
  • Produzione neuramminidasi e ialuronidasi
  • Non è stata ancora dimostrata la presenza di tossine

oronasale è quella più importante, ma c'è la possibilità che entri attraverso la cute, magari con soluzioni di continuo a livello degli arti; c'è anche la possibilità di insetti ematofagi che fungono da vettori passivi e trasmettono il germe. In allevamento è utile anche il controllo delle parassitosi esterne.

Il patogeno produce neuraminidasi (in grado di "rompere" i legami della membrana cellulare permettendo la liberazione del virus); il danno della membrana cellulare è alla base delle Trombosi e delle problematiche a carico del circolatorio. Inoltre, c'è l'ipersensibilità di III tipo.

Ipersensibilità di I tipo: Legate a presenza anticorpi

Ipersensibilità di II tipo: Legate a presenza anticorpi: "ipersensibilità citotossica" legata a presenza Ac che si legano alla superficie cellulare → COMPLEMENTO! → DISTRUZIONE CELLULARE

Ipersensibilità di III tipo: Legate a

presenza anticorpi, in questo caso, i complessi Ag-Ac sisono già formati e stimolano l’attivazione del complemento. Siformano talmente immunocomplessi che le cellule endoteliali non→sono in grado di eliminarli tutti→ si DEPOSITANO!COMPLEMENTO.Il deposito degli immunocomplessi sviluppa una reazioneinfiammatoria che determina la comparsa di glomerulo nefriti oartriti.Ipersensibilità di IV tipo Mediato da cellulePATOGENESI FORMA ACUTA!!! Di base, osserveremo SEMPRE, una FORMA CUTANEA dovuta alla deposizione degli immunocomplessi alivello degli endoteli vasali. Quando gli immunocomplessi sono tanti, possono depositarsi ovunque epotremo avere la manifestazione di COAGULOPATIA GENERALIZZATA.Lesioni Croniche →I complessi immuni che circolano possono depositarsi ovunque come per esempio VALVOLE CARDIACHE→Ciò determina infiammazione iperproduzione di fibrina.SEGNI CLINICI

• Febbre 40-41 °C
• Comparsa sulla cute delle lesioni nella zona

posteriore (chiazze rosse) Queste chiazze si osservano anche a carico

Lesioni spesso localizzate; solo nei casi più gravi le lesioni sono localizzate ovunque.

Le lesioni, essendo legate ad uno stato infiammatorio, oltre ad essere rosse sono leggermente rilevate (Le lesioni appaiono anche sui tacchini! Vedere se l'allevatore ne ha)

FORMA ARTICOLARE FORMA CARDIACA

Le riscontro per lo più in mattatoio. Abbiamo lesioni a carico delle valvole cardiache.

zoppia dell'animale legate a lesioni a carico dell'articolazione. "Lesioni a cavolfiore".

DIAGNOSI

Non si fa sierologia, ma esame diretto di ricerca del germe.

TERAPIA

Anche se è una malattia denunciabile, è possibile la terapia con utilizzo di antibiotici, ma se la situazione è in allevamento industriale, il trattamento di questi animali non risolverebbe. Questo ha senso nei piccoli allevamenti.

Esiste anche il siero iperimmune, molto efficace nelle forme acute e subacute.

Penicillina,

tetracicline, eritromicina. Ciò che è consigliabile fare è l'uso dei VACCINI:

• Attenuati →di
• Inattivati largo impiego

Però non proteggono dalle forme croniche.

NB. Devono contenere il SIEROTIPO 2 ed eventualmente l'1.

MALATTIA NELL'UOMO

Lesioni localizzate alle mani e agli avambracci. È una forma autolimitante e benigna, abbiamo guarigione con antibiotico.

In immunodepressi, la malattia potrebbe andare oltre e determinare problemi articolari ed anche a livello cardiaco.

PSEUDORABBIA- MALATTIA DI AUJESKY

Malattia infettiva e contagiosa a decorso acuto per lo più, (le forme croniche non rivestono molta importanza), che colpisce il suino ma è in grado di colpire molti altri mammiferi; la differenza coi suini è che con essi i segni clinici dipendono dal ceppo virale, ma soprattutto dall'età degli animali con sintomi variabili per gravità e localizzazione. Negli altri mammiferi, si manifesta in forma

Acuta con sintomatologia nervosa caratterizzata dalla presenza di PRURITO. Malattia a denuncia obbligatoria.

In Italia la malattia è endemica, ma a partire dalla primavera 2021, le regioni in cui l'allevamento suinicolo è molto avanzato (Lombardia, Emilia-Romagna e Veneto) hanno scelto di eradicare la malattia non si vaccina più.

EZIOLOGIA

Fam Herspesviridae Genere Varicello Virus Sottof. Alfa-herpesviridae (latentizzano nei ganglineuronali)

SUID HERSPESVIRUS-1 (SHV-1), unico sierotipo, ma ci sono ceppi a diversa virulenza. Virus a dsDNA con envelope, forma sferica. Codifica per almeno 70 geni 70 proteine

LATENZA!

REPLICAZIONE

Colpendo diverse specie animali, possiamo utilizzare diversi terreni come rene di suino, vitello, gatto, coniglio, cane, ecc oppure c'è sempre lo stesso effetto citopatico: rapido aumento volume cellulare, formazione di sincizi e corpi inclusi intranucleari. (NB. Tutti i virus a DNA provocano CI intranucleari, trannei

POXvirus che avendo un patrimonio enzimatico proprio, non ha bisogno di utilizzare quelli della cellula).

PROTEINE VIRALI

Ci sono diversi geni che codificano per diverse proteine, tra cui il gene TK (timidino-chinasi) che è essenziale per la latenza (eliminarlo vuol dire non permettere al virus di latentizzare uso nel vaccino!).

Proteina g E (I) che quando eliminata impedisce al virus di essere rilasciato dalle cellule e sembra essere importante anche nel determinare la patogenicità a carico del SNC. Scelta per sviluppare i vaccini. Tutti i vaccini devono essere g E negativo. Alcuni hanno anche TK negativo.

RESISTENZA

Di base è poco resistente in ambiente esterno, 7 gg in ambiente ideale (elevata umidità e T moderata). Facilmente eliminabile da qualsiasi disinfettante. Ma, a T ambiente dura anche 3 settimane, se lo congelo a -13/20 °C si inattiva rapidamente. Ma a -80°C resiste per anni.

RECETTIVITÀ

- Suino: ospite primario e serbatoio del virus-

Cinghiali: stesso comportamento che nel suino- Ruminanti e carnivori: a fondo cieco- Cane: animale sentinella, una delle specie più sensibili a questa infezione. NB. Cani da caccia percinghiali!!Quelli a fondo cieco, lo sono perché in esse il virus non dà viremia.

TRASMISSIONE → →In qualsiasi specie contatto diretto con infetto via oronasale sempreNel suino, inoltre, essendoci viremia, possiamo ammettere altre vie di entrata:- Coito- Trasmissione verticale (intrauterina), quindi i suinetti nascono infetti. Inoltre, il parto è un periodostressante, il virus slatentizza e può essere eliminato e contaminando l’ambiente, possono infettare isuinetti.- L’infezione avvien in ogni caso, con l’introduzione di soggetti infettiNell’ambito selvatico, non c’è un controllo così serrato.Leggere a titolo informativo.

PATOGENESI →Virus entra per via oronasale replica nelle cellule epiteliali della mucosa

respiratoria/orale e queste vanno in citolisi e da qui si agganciano alle cellule del sistema nervoso!

Entra in latenza nei gangli nervosi tributari (la risposta anticorpale NON impedisce la latenza virale; a livello mucosale il virus è capace comunque di penetrare, nonostante l'animale sia vaccinato e va a latentizzare! Poi ci sarà tutta l'immunità generale che impedisce al virus di dare la sintomatologia classica.)

Penetrazione per via oro-nasale (Gli eventi successivi dipendono dalla virulenza del ceppo virale e dallo stato della mucosa che, attraverso l'attività muco-ciliare, ne condiziona l'adsorbimento sulle cellule recettive)

Epitelio NASOFARINGE. Poi in base al ceppo:

- macrofagi - viremia - diffusione

- Alta patogenicità: Linfonodi regionali a tutto l'organismo

- Alta patogenicità e Bassa patogenicità - Sistema nervoso:

- midollo - Nervo trigemino allungato - cervello

DECESSO ▪ → → Nervo olfattorio e glossofaringeo midollo allungato → cervello DECESSO

Una volta che il virus è penetrato, poiché le aree (cellule epiteliali del naso-faringe) sono molto innervate evascolarizzate, è molto utile per il virus per distribuirsi sia nel torrente circolatorio che nel SN.

Il macrofago monocita non è in grado di distruggere il virus, anzi esso replica in esso e si distribuisce intutto l’organismo!

ELIMINAZIONE (Suini)

• A livello nasale, l’animale continua ad essere positivo ai tamponi fino a 2 settimane successive
• Oro-faringe 18-25 gg, fino ad un mese
• Fino a 12 gg da secrezioni vaginali ed eiaculato
• Feti abortiti e placente