Appunti per il primo parziale di Malattie infettive 2

INFEZIONI RESPIRATORIE DEGLI EQUINI

Quando parliamo di vaccinazione obbligatoria vuol dire che la legge obbliga. Per i cavalli non c’è nessun

obbligo ma esistono dei vaccini consigliati e riguardano molto spesso le infezioni respiratorie. Anche se

parliamo di questo genere di infezione, in realtà il sintomo respiratorio è solo uno dei segni che posso

osservare e talvolta, non è neanche il più importante. Ci sono delle patologie del cavallo che si manifestano

con una forma respiratoria (tosse, scolo nasale, febbre), ma sono dei sintomi premonitori di quelli più

importanti. Ci sono patologie che esordiscono in forma respiratoria, ma poi negli animali si manifesterà

aborto (in caso di animali gravidi).

Sono un guppo di malattie ad eziologia virale e batterica. È molto importante conoscere queste patologie

al fine di effettuare una terapia ed una prevenzione adeguate. Ci sono numerosissimi patogeni che

possono colpire il cavallo e sostenere le malattie respiratorie.

VIRALI : Adenovirus, Virus influenzali, Virus parainfluenzali, Orbivirus, Rhinovirus, Reovirus, Herpesvirus,

Arterivirus, Henipavirus.

BATTERICHE

: Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Bordetella spp., Actinomyces spp., Pasteurella

spp., Chlamydia

spp., ecc.

(non serve)Focus su Henipaviru: sono virus che incontriamo nei pipistrelli, ne esistono ad oggi 5 tipologie

tutte isolate dai pipistrelli di cui 2 in particolare (NIPAH ed HENDRA) sono capaci di fare il salto di specie.

HENDRA da pipistrello a cavallo e uomo. NIPAH a suino e uomo. Il NIPAH è quello che ha destato molta più

preoccupazione nel mondo. Il primo è stato HENDRA (cittadina australiana), impovvisamente nei cavalli

comparve una forma respiratoria gravissima che li portava a morte in pochi giorni! Nel cavallo c’è una

patologia che può presentare, soprattutto nelle fasi iniziali, una stessa sintomatologia, è la PESTE EQUINA;

si pensava fosse questa! In realtà no, perché al microscopio si è visto che a livello polmonare c’erano virus

virus simili al Morbillivirus. Nel frattempo, la malattia è comparsa anche nell’uomo, in persone che avevano

contatti stretti con questi animali. Per fortuna non c’è stata una grande diffusione quindi la malattia è stata

subito circoscritta. Per quanto riguarda NIPAH, in Malesia, all’inizio degli anni 2000 ci sono stati dei casi di

mortalità elevata nei suini e si notò che erano colpite anche le persone a stretto contatto. Questo virus,

però, mostrò una grande capacità di diffusione, furono sterminati milioni di suini ma anche 250 persone!

Noi faremo ADENITE, INFLUENZA, RINOPOLMONITE ed ARTERITE EQUINA.

ADENITE EQUINA (Streptococcus Equi)

Conosciuta anche come Strangles (soffocamento) è una patologia non gravissima, ma può determinare

delle vere problematiche all’interno dell’allevamento. C’è un sintomo respiratorio, ma è iniziale, poi la

malattia consiste in una infiammazione dei linfonodi.

È una malattia infettiva contagiosa ad andamento acuto (solitamente, ma ci sono anche forme a decorso

più lungo) che colpisce i cavalli di qualsiasi età ed è caratterizzata da infiammazione catarrale delle prime

vie respiratorie (scolo nasale limpido, che però dura poco) e da infiammazione purulenta dei linfonodi

(rigonfiamento linfonodi testa e collo; talmente grandi che possono dare senso di soffocamento). Questa

patologia classicamente la osserviamo nei giovani, ma non perché siano più sensibili, ma perché un adulto

ha già una sua immunità se è venuto già a contatto col batterio.

Sostenuta da Streptococcus Equi. Gram positivo (colorazione Gram, blu) forma rontondeggiante; in

terreno liquido forma delle lunghe catenelle, per cui parliamo di streptococco (a differenza dello

staphylococco che cresce a grappolo). Gli streptococchi possono essere CLASIFICATI SU BASE ANTIGENICA.

L’Equi appartiene al gruppo C di Lancefield (ci sono più o meno 20 gruppi). Si classifica studiando

L’ANTIGENE POLISACCARIDICO C. Quando cresce su agar sangue determina la β-emolisi (emolisi totale del

g.rossi). [esistono diversi tipi di emolisi, α è parziale e γ è assente]

Non resistono molto in ambiente esterno, ma in alcune condizioni può resistere anche per qualche

settimana; ciò vuol dire che bisogna stare molto attenti in termini di pulizia e disinfezione sia

dell’ambiente, sia di tutto ciò che uso (per esempio la capezza); l’ipoclorito di sodio va bene, previa

detersione! Bisogna disinfettare anche le mani, poiché se tocchiamo cavallo infetto possiamo trasmettere

ad uno sano.

È un germe che vive normalmente sulla mucosa orale e nasale dell’animale e questo complica la

situazione perché l’animale potrebbe risultare positivo se si fa un tampone anche se sano. Ho difficoltà nel

capire se l’animale posso introdurlo o meno. Bastano delle variazioni come in alimentazione, fattori di

stress, immunodepressione e il normale saprofita può diventare patogeno, quindi determinare la comparsa

della malattia.

EPIDEMIOLOGIA

Distribuzione cosmopolita. È patogeno per il cavallo, MENO per l’ASINO (molto meno sensibile alle

infezioni anche se è ugualmente recettivo); quindi è difficile vedere una forma clinica ben evidente in essi.

Ciò vuol dire che è comunque un mezzo di trasmissione. PIÙ LA SPECIE È SELEZIONATA, PIÙ FACILMENTE

ANDRÀ IN CONTRO AD UNA DETERMINATA PATOLOGIA. (regola che si può applicare anche ai piccoli).

Trasmissione:

• per via oro-nasale (la più frequente) tramite aerosolo;

• ma c’è trasmissione anche indiretta tramite acqua, cibo, attrezzi di lavoro.

• Ci sono animali portatori che se presenti possono infettare i recettivi.

PATOGENESI

➔ PENETRAZIONE PER VIA ORO-NASALE. Gli streptococchi hanno una CAPSULA, che è un elemento di

patogenicità che protegge dalla fagocitosi e permette l’adesione sull’epitelio respiratorio.

➔ Raggiunge l’epitelio linguale ed orale, aderisce e penetra nell’organismo. Inoltre, producono

enzimi, altro fattore di patogenicità, in particolare c’è la IALURONIDASI che ha la capacità di

rompere il connettivo, quindi il batterio va sempre più in profondità

➔ mucosa

➔ circolo linfatico

➔ linfonodi retrofaringei e sottomascellari

➔ tendenza a colliquare ciò che lo circonda e a provocare uno stato infiammatorio

➔ ASCESSI

SINTOMATOLOGIA

NB. La classifichiamo come forma respiratoria perché ci sono FEBBRE e SCOLO NASALE.

Il periodo di incubazione è molto vario: 1-4 settimane. In genere in 6/7 giorni l’animale può avere

sintomatologia. I primi sintomi sono legati alla comparsa della febbre (40-41,5 C). Non c’è batteriemia,

quindi non ha senso prelevare il sangue per diagnosi.

Ci sarà stato infiammatorio della mucosa nasale e quindi avremo SCOLO NASALE. Se osservo questo a 6/7

giorni, poi nel giro di 48-72h alla palpazione vedremo linfonodi che si stanno ingrossando e ingrossano in

maniera esagerata, SEGNO TIPICO DI QUESTA MALATTIA (nn ci sono altre patologie del cavallo nelle quali

vediamo questo ingrossamento così esagerato).

L’INGROSSAMENTO VA A PROVOCARE

→

DIFFICOLTÀ NELLA RESPIRAZIONE il cavallo

allarga le narici, tende ad avere una maggiore

stabilità, allunga la testa sul collo.

I linfonodi entro una settimana dai primi sintomi,

vanno in contro a rottura, si ulcerano e vanno ad

eliminare pus giallastro.

EVOLUZIONE: In genere c’è la guarigione, ma se non è preso in tempo possono esserci delle complicazioni:

porpora emoraggica, o pus che può raccogliersi nelle tasche gutturali (EMPIEMA TASCHE GUTTURALI)

→comprimere →può

i nervi verificarsi paralisi permanente nervo laringeo.

DIAGNOSI

Non è difficile quella clinica perché non ci sono altre malattie che vedono questo

ingrossamento.

Si ricorre al laboratorio per la diagnosi di certezza: raccolgo pus e chiedo isolamento

germe, classificazione ed antibiogramma.

TERAPIA

La penicillina VA BENISSIMO! Bid per 5 giorni. Se l’antibiogramma poi dice che è

resistente ad essa, cambio antibiotico.

PROFILASSI

a) Igienico-sanitaria è fondamentale, perché se le condizioni dell’allevamento

non sono ottimali, qualsiasi intervento vaccinale non ha effetto!

b) Vaccinazione: c’è un vaccino che non viene però impiegato su tutti i cavalli perché non serve. Si usa

quando c’è necessità, per esempio in scuderie in cui già c’è già stata una infezione. È un VACCINO

ATTENUATO inoculato per via sottomucosale (labbro superiore); non va fatto in corso di epidemia!

Si fanno richiami ogni 3-6 mesi in base alla valutazione del rischio (sovraffolamento, entrata di

animali ad incerta origine.)

ANEMIA INFETTIVA CAVALLO

• Famiglia: Retroviridae

Sono dei virus che integrano il proprio genoma nel genoma cellulare; questa integrazione spiega il fatto

che diano luogo ad infezione di tipo persistente. Nel momento in cui ci si infetta, lo si rimane per tutta la

vita. → →

Retrotrascrizione = Virus da RNA DNA virale (integrato nel genoma dell’ospite) mRNA virale, genoma

Sono virus ben adattati ai loro ospiti, NON SOSTENGONO ZOONOSI.

Inoltre, sono presenti dei retrovirus endogeni, cioè nella sequenza del DNA dei mammiferi sono presenti

normalmente delle sequenze di retrovirus endogeni; tutte le specie animali, soprattutto il gatto hanno una

moltitudine di retrovirus endogeni nel proprio genoma. Sembra siano stati importanti per quanto riguarda

l’evoluzione di molte specie animali.

• Sottofamiglia: Orthoretrovirinae e Spumaretrovirinae. Parliamo della prima sottofamiglia

• Genere: Lentivirus. Alla base delle immunodeficienze feline, umane e bovine e anche, appunto,

dell’anemia infettiva equina.

È stata una delle prime malattie degli animali riconosciuta ed eziologia virale, nel 1900.

STRUTTURA DI UN RETROVIRUS

RNA monocatenario ma ci sono 2 copie identiche di RNA. Il fatto che ci siano le due catene sembra sia

collegato col fatto che si verificano degli errori nella replicazione! DNA polimerasi RNA dipendente passa

da una catena all’altra per produrre il DNA e questo porterebbe agli errori.

→

Sono virus con envelope scarsa resistenza in ambiente esterno

Presenta delle glicoproteine di superficie, queste sono molto importanti perché

riconoscono il recettore cellulare. Se avessi la possibilità di utilizzare un vaccino che

può produrre anticorpi nei confronti di questa GP, non ci sarebbe più la replicazione

del retrovirus. GP90 agganciata tramite una proteina transmembrana detta P15, che

sembra essere importante nel determinare l’immunodeficienza. All’interno ci sono

altre proteine, per esempio la P26 che è quella del capside, sfruttata per la

diagnostica sierologica e molecolare. Non muta da ceppo a ceppo quindi a livello

genetico è costante nel tempo; la GP90 muta in continuazione! Ancora più all’interno abbiamo quella che

avvolge l’acido nucleico che lo protegge dall’attacco delle nucleasi.

GENOMA VIRALE Le sequenze di questi virus all’interno del genoma eucariotico si

trovano sempre inserite all’interno di due sequenze simili dette LTR.

Per cui con la bio molecolare si cercano queste sequenze e tutto ciò che

c’è all’interno appartiene ai retrovirus. All’interno di queste sequenze ci

sono una serie di geni molto importanti, soprattutto GAG, POL ed ENV. ENV codifica per le proteine

dell’envelope. Il gene GAG induce la produzione della P26 (del capside), sfruttata a livello diagnostico

perché non muta. Il POL si occupa della produzione della DNA polimerasi RNA dipendente (trascrittasi

inversa). →

Sono dei virus con Capacità di mutare, ciò è legato alla trascrittasi inversa ostacolo più difficile da

superare legato alla vaccinazione. A parte quello per la Leucemia Felina, non esistono vaccini per i

retrovirus.

La mutazione avviene a livello del gene ENV, quindi a livello dell’envelope, perché così l’organismo non

riconosce mai il virus, perché sempre diverso. Se la mutazione riguardasse il POL, la trascrittasi inversa non

funzionerebbe, quindi il virus mutato non servirebbe a nulla. Se a carico del GAG, quindi capside, le

proteine non potrebbero incastrarsi nella tipica forma icosaedrica, non darebbero luogo a nulla.

VIRUS DELL’ANEMIA INFETTIVA VIRALE EQUINA (EQUINE LENTIVIRUS)

Prima chiamata “febbre delle paludi” perché i veterinari si accorsero che venivano colpiti soprattutto i cavalli che

In genere possiamo osservare diverse forme cliniche: la forma iperacuta non si

vivevano nelle zone paludose.

osserva quasi mai, ma abbiamo una forma soprattutto acuta ed una asintomatica.

NB. Nella progressione clinica di questa patologia, esiste una fase iniziale assolutamente ASINTOMATICA!

Dal punto di vista della profilassi è la forma più pericolosa! Gli animali eliminano il virus ma non sono

sintomatici, ciò vuol dire che bisogna trovare questi animali! Nella pratica clinica, gli asintomatici sono

quelli più numerosi.

EPIDEMIOLOGIA

Distribuzione cosmopolita! Nel 2021 sono stati identificati dei focolai in Grecia, Ungheria, Cile e Perù.

Mortalità bassissima! →Solo gli equidi sono RECETTIVI.

È un virus che non replica negli insetti, ma alcuni di questi, ematofagi, hanno un ruolo determinante per la

trasmissione. Quindi sono vettori passivi.

TRASMISSIONE →

- È un virus che dà VIREMIA, quindi, può essere eliminato tramite secrezioni ed escrezioni in

particolare, molto importante è la trasmissione in utero; quindi, la madre infetta per via

transplacentare il feto. La via venerea è poco importante, così come latte e colostro, ma non

sempre contengono grandi quantità di virus);

- Unico vero sistema di trasmissione: SANGUE. Molto ricco di virus, quindi attraverso insetti

pungitori o strumentario (aghi). Il fatto che il virus non replichi all’interno dell’insetto, dal punto di

vista epidemiologico vuol dire che la puntura da infetto a sano deve avvenire nel giro di poco

tempo, altrimenti il virus muore e non c’è la trasmissione; questo rende più difficile la tramissione.

In genere a pungere sono gli insetti dei generi Tabanus e Chrysops

Quando l’insetto punge il cavallo:

→ se ha terminato il pasto, va via e il virus non viene trasmesso perché il Tabaus

pasto poi lo rifà dopo 3-4 giorni. Chrysops

→ →

se invece non lo finisce cercherà di completare il pasto di sangue o nello stesso

di prima o in altri in cui potrà trasmettere il virus.

Ci sono DIFFERENTI GRADI DI INFETTIVITÀ, a seconda della fase di malattia in cui l’animale si trova:

▪ Fase acuta: manifesta la sintomatologia, ci sarà una replicazione molto elevata; l’animale sarà

altamente infettante.

▪ Fase cronica, la probabilità diminuisce

▪ Animali asintomatici con una probabilità molto bassa di infettare un altro cavallo, ma può sempre

accadere.

PATOGENESI

Penetrazione del virus

→ →

il virus replica e colpisce i macrofagi tissutali può dar luogo a VIREMIA cellulo associata ma anche

libera.

La comparsa della VIREMIA determinala comparsa della FEBBRE, il quale sintomo ha una caratteristica: lo

riscontriamo per alcuni periodo di tempo più o meno lunghi, poi scompare, poi a distanza di un tempo

variabile, ricompare, dura qualche giorno e si ripete il tutto. (parliamo di FEBBRE INTERMITTENTE). Questo

fenomeno è legato al fatto che il virus entra, replica, essendo estraneo l’organismo produce una risposta

immunitaria; finché sarà in circolo avremo la febbre; in seguito alla risposta immunitaria, il virus tenderà a

ridursi e a scomparire e quindi la febbre scompare! Ma queste replicazioni possono determinare la

comparsa di nuove varianti che l’organismo non conosce e quindi riparte una nuova risposta immunitaria

in cui ci sarà febbre, e così via. I periodi afebbrili diventano sempre più corti e si allungano quelli febbrili,

perché cadono le difese immunitarie dell’animale finché la febbre diventa continua e ciò indica che

l’animale è vicino alla morte. L’evoluzione della febbre ha un ruolo clinico molto importante, specialmente

un tempo.

➢ Tutta la prima fase è legata alla capacità del virus di replicare a carico

delle cellule del sangue; sono coinvolte anche le piastrine che vedono

→ →

una diminuzione TROMBOCITOPENIA presenza di emorragie.

➢ Inoltre, sono coinvolti anche i globuli rossi, con una drastica

diminuzione di essi (ANEMIA), è una anemia rigenerativa, quindi

→

troviamo reticolociti, ma rimangono comunque bassi in valore.

anoressia, abbattimento

➢ →presenza

Abbiamo grandi quantità di anticorpi legati al virus di IMMUNOCOMPLESSI. La

presenza di questi determinerà VASCULITI e GLOMERULONEFRITI, perché si accumulano a livello di

vasi e glomeruli renali. L’infiammazione a carico di vasi e glomeruli comporta l’EDEMA; in

particolare la glomerulonefrite causa una fuoriuscita di liquido dovuto a perdita di proteine.

GENESI DELL’ANEMIA

Esistono almeno 3 teorie

Teoria immunitaria

o Ipotesi della comunanza antigenica: sembrerebbe che il virus abbia un disegno antigenico

simile alle proteine presenti sul globulo rosso, per cui la RI nei confronti del virus si

→

agganciano anche sui GR. Se un GR viene attorniamo dagli anticorpi attivazione

complemento (infatti si verifica una diminuzione delle proteine del complemento)

o Fenomeno della emoagglutinazione: in questo caso l’anticorpo non