Appunti Neuropsicologia

CARATTERISTICHE DELLE AFASIE NON FLUENTI

DEFICIT PER SPECIFICHE COMPONENTI LINGUISTICHE NELLE DIVERSE AFASIE

RIABILITAZIONE DELL’AFASIA

Fattori prognostici: personali, età (miglior recupero in soggetti giovani ma difficile isolare altri fattori

come scolarità, motivazione, quadro clinico), sesso (in passato si pensava che le donne avessero

maggiori possibilità di recupero), mancinismo (recuperano meglio perché hanno maggiore

lateralizzazione); neurologici, eziologia, sede ed estensione della lesione sono notevolmente più

importanti in relazione al maggior fattore prognostico, cioè il quadro clinico iniziale e gravità del

deficit. Ultimamente alcuni studi col DTI hanno dimostrato che negli uomini il fascicolo arcuato è

sviluppato in modo diverso a destra e a sinistra, mentre nelle donne no e questo sembra essere la

ragione del maggiore recupero.

Fattori riabilitativi: precocità (nelle prime tre settimane si aspetta l’evoluzione spontanea del quadro

clinico), intensità (collaborazione dei famigliari a casa) e la durata (sembra che si debba continuare

per molto tempo e in modo intensivo) della terapia ne determinano l‘efficacia a breve e a lungo

termine.

APPROCCIO CLASSICO: afasia come disturbo unico, variabile solo per gravità; le conoscenze sono

inaccessibili, ma non perse (la dissociazione automatico/volontario faceva supporre che la

conoscenza non fosse persa ma solo bloccata); intervento è la ripetizione per arrivare alla sblocco.

APPROCCIO BEHAVIORISTA (istruzione programmata): fading, modellamento (risposte via via più

simili) e rinforzo dei comportamenti adeguati (modellare progressivamente la produzione del paziente

fino alla forma corretta); è stato abbandonato perché la memoria implicita è difficile da rimuovere,

perciò la produzione sbagliata è possibile che rimanga nella memoria del paziente.

APPROCCIO PRAGMATICO: centrato sugli aspetti comunicativi (regole d‘uso del linguaggio in

contesti naturali) e non formali del linguaggio

APPROCCIO COGNITIVO: basato sul ripristino (riapprendimento) delle funzionalità di specifici

aspetti di competenza linguistica (fonologico, lessicale, semantico, morfosintattico).

La scelta della terapia dipende dal tipo e dalla gravità del disturbo afasico.

Basi neurologiche del recupero. Tre meccanismi: adozione di nuove strategie cognitive per

esplicare la funzione perduta, reclutamento di aree cerebrali sane che normalmente non sottendono

alla funzione; reclutamento di aree omologhe dell’emisfero sano che possiedono funzioni

compensatorie; reclutamento di aree perilesionali che possono vicariare la funzione perduta.

Tre passaggi: in fase acuta si ha una ipoattivazione generale (immediatamente dopo l’ictus), si ha

poi una attivazione delle aree controlaterali (destre) e un recupero delle aree perilesionali (sinistre).

Perciò le ipotesi delle basi neurologiche non sembrano escludersi, ma succedersi.

DISTURBI DI LETTURA E SCRITTURA

Il modello di Charcot (1885): Il suono di una campana è identificato dal centro uditivo comune(CAC);

La parola (detta) campana è identificata dal centro della memoria uditiva per le parole (CAM);

L’immagine di una campana è identificata dal centro visivo comune (CVC); La parola scritta campana

è identificata dal centro

della memoria visiva delle parole(CVM); La parola campana è prodotta attraverso il centro dei

movimenti articolatori (CPM); La parola campana è scritta tramite il centro dei movimenti grafici

(CGM) (II F: afasia motoria della mano) ; Il concetto di campana è immagazzinato nel centro ideativo

(IC).

Critica di Dejerine: la realizzazione grafica consiste in una copia delle immagini visive delle parole,

depositate nel centro della memoria visiva (giro angolare) e non è necessario un centro motorio

specifico per la mano.

Modello di Dejerine: centri visivi occipitali (CVO), centro della memoria visiva (CMeV) [giro angolare],

centro della memoria uditiva (CMeU), splenio del corpo calloso (SCC), centro motorio articolatorio

(CMoA), centro motorio della scrittura (CMoS).

Lesione del giro angolare provoca alessia con agrafia, lesione del centro visivo occipitale sinistro e

dello splenio del corpo calloso provocano alessia pura.

In passato le alessie erano classificate sulla base della lesione anatomica: alessia parieto-temporale

incluso giro angolare (alessia con agrafia), si accompagna a sintomi afasici; alessia occipitale

(alessia senza agrafia), si

associa ad anomia per i colori perché possono essere riconosciuti solo visivamente, ma se c’è

lesione non possono essere detti perché c’è disconnessione con l’emisfero sinistro; alessia frontale

(alessia letterale: incapacità a denominare le lettere), associata ad afasia di Broca. Questo modello

però non spiega nei pazienti la comparsa di errori semantici (gatto micio), la maggiore difficoltà a

leggere parole con ortografia irregolare o viceversa non parole regolari, la difficoltà con specifiche

classi grammaticali.

LETTURA: primo passaggio è l’analisi visiva dello stimolo e l’identificazione delle lettere; poi si cerca

nel lessico ortografico d’entrata se le lettere sono presenti in parole lì immagazzinate fino a trovare

quella giusta; si può allora attribuire un significato alla parola grazie al sistema semantico e attivarlo

nel lessico di uscita fonologico; ci deve a questo tempo essere un magazzino di memoria che

mantenga la rappresentazione fonologica finchè si azionano i programmi motori di produzione.

Ma se la parola è nuova non si può attivare la via-lessicale, ma si usa la via fonologica, che passa

direttamente dall’analisi visiva al buffer fonemico passando dalla conversione grafema-fonema.

DISLESSIA SUPERFICIALE: danno della via semantico-lessicale; il paziente non riesce a leggere le

parole irregolari nel modo corretto, sbaglia gli accenti (errori di regolarizzazione perché legge tutto

con una normale corrispondenza grafema-fonema), c’è effetto della lunghezza della parola. Il

correlato neurale è una lesione del lobo temporale sinistro; si accompagna ad afasia fluente (per es

transcorticale sensoriale).

DISLESSIA FONOLOGICA: danno alla via fonologica; il paziente non riesce a leggere le non parole

ma le avvicina alle parole simili (lessicalizzazioni); errori di classe grammaticale o morfologici.

Correlato neurale è una lesione parietale inferiore, temporo-occipitale e frontale.

Modello a due vie: Via semantico-lessicale, Via fonologica non lessicale, Via lessicale non semantica

 dal lessico ortografico di entrata si passa al lessico di uscita fonologico senza passare dal sistema

semantico (per es afasia transcorticale sensoriale: i pazienti leggono senza capire).

DISLESSIA DIRETTA: lettura lessicale non semantica, il paziente legge la parola ma non è in grado

di accoppiarla alla figura corretta; è intatta la capacità di leggere parole irregolari.

Dislessie centrali: successive all’analisi visiva.

Dislessie periferiche: precedenti l’analisi visiva (Alessia pura/Lettura lettera x lettera, Dislessia

attenzionale, Dislessia da neglect).

ALESSIA PURA: lettura lettera per lettera, identificazione di singole lettere e poi ricomposizione; c’è

effetto di lunghezza. È interpretata come una forma di simultanagnosia (incapacità di elaborare più

informazioni

visive contemporaneamente) o come deficit a livello dell’elaborazione ortografica (non si attivano le

unità di riconoscimento nel lessico visivo di input).

SCRITTURA: identificazione uditiva della parola, lessico di uscita grafemico e mantenimento in

memoria fino alla programmazione dei movimenti di scrittura, oppure conversione diretta secondo

regole di corrispondenza fonema-grafema.

DISGRAFIA LESSICALE: il paziente sbaglia le parole irregolari perché segue solo la conversione

fonema-grafema (errori di regolarizzazione e segmentazione).

DISGRAFIA FONOLOGICA: il paziente non riesce a scrivere le non parole (errori di

lessicalizzazione) ma scrive le parole a queste più simili.

Disgrafia da DANNO DEL BUFFER GRAFEMICO (mantiene in memoria la rappresentazione

ortografica delle parole il tempo necessario per scriverle): difficoltà nella scrittura di parole e non

parole in ogni modalità di realizzazione (anche spelling orale), effetto lunghezza; difficoltà selettive

nell’ordine seriale delle lettere o nel raddoppiamento di lettere (es. lettera leterra). Correlato = lesioni

parietali posteriori sinistre.

DISGRAFIA ALLOGRAFICA: disturbo nella selezione dell’allografo, sostituzione maiuscolo-

minuscolo, il paziente non ricorda la forma allografica delle lettere, ma sa fare lo spelling orale.

Correlati parieto-occipitali sinistra.

DISGRAFIA APRASSICA: deficit nella realizzazione dei movimenti specifici per la realizzazione

grafica delle lettere, in assenza di deficitaria conoscenza della forma delle lettere e deficit

sensomotori primari; capacità di scrittura a computer o se le lettere sono già precostituite, perché il

deficit è nella programmazione e realizzazione motoria. Correlati parietali sinistro (giro angolare e

lobulo parietale superiore), area premotoria anteriore.

Disordini non aprassici di esecuzione motoria: alterazione dei parametri cinematici (forza, velocità e

ampiezza dei movimenti), errori di mantenimento di grandezza e alterazione della velocità. Correlati

= gangli della base, cervelletto.

Correlati neurali dei processi di lettura e scrittura e dei loro deficit acquisiti.

Dislessia e disgrafia in seguito a lesioni emisferiche sinistre che includono il giro frontale inferiore,

temporale superiore, angolare, sopramarginale e fusiforme.

Elaborazione dell’informazione lessicale ortografica: giro angolare/sopramarginale, giro fusiforme,

giro frontale inferiore e medio.

Conversione grafema/fonema e fonema/grafema: aree perisilviane.

Buffer grafemico: aree frontali, parietali posteriori e inferiori, occipitali laterali.

Valutazione

Dislessie e disgrafie centrali: lettura ad alta voce e scrittura sotto dettato (con liste di parole valutare:

astrattezza/concretezza, categoria semantica, categoria grammaticale, struttura morfologica,

frequenza d’uso, regolarità; con liste di non-parole valutare: grado di somiglianza a parole, struttura

morfologica, lunghezza); comprensione e produzione orale e scritta.

Dislessie periferiche: dislessie da emiinattenzione (neglet), lettura ad alta voce di parole e non-parole

manipolando la posizione del foglio, l’orientamento, i caratteri di stampa e la lunghezza dello stimolo;

lettura lettera per lettera, lettura di parole e non-parole di lunghezza variabile; deficit al buffer

grafemico, liste di parole e non-parole controllate per lunghezza e struttura ortografica, prove di

denominazione scritta di imm