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Forte ruolo della riserva cognitiva, cioè pazienti con maggior arricchimento intellettuale hanno un

rischio ridotto di deficit di memoria. L’arricchimento intellettuale (maggiore scolarizzazione) riduce

l’impatto negativo dell’atrofia cerebrale su memoria e apprendimento verbale.

Deficit di attenzione: compiti di attenzione divisa. PASAT (Paced Auditory Serial Addition Task):

sequenza di 61 numeri, tra 1 e 9, presentata acusticamente ad un certo ritmo (tra 1.2 e 2.4 sec). Il

paziente deve dare, in contemporanea con la presentazione, la somma di ogni due numeri

consecutivi. Il compito coinvolge anche l’attenzione sostenuta e la memoria di lavoro.

I pazienti con SM reclutano una rete maggiore di attivazione delle aree frontali e parietali posteriori.

Non differiscono dai controlli quando la difficoltà aumenta.

Deficit delle funzioni esecutive (nel 19 % dei pazienti): compromessi nel ragionamento astratto e

nella pianificazione, testati col Wisconsin Card Sorting Test, col test della torre di Londra e con

decision making and risk taking (correlato a compromessa dimensione emozionale > che deficit

esecutivo).

Possono esserci compromissioni in compiti di fluenza verbale (per questione di tempo) e

denominazione.

Di recente si è suggerito che un altro dominio compromesso nella SM è la Teoria della mente (l’abilità

di dedurre i pensieri delle persone sulla base di indizi verbali e non verbali) e la fMRI ha mostrato una

riorganizzazione dei circuiti corticali coinvolti.

SM cronica progressiva: Symbol digits, Verbal fluency, Memoria anterograda.

SM relapsing-remitting: stessi test, ma meno compromessi; assomiglia a una demenza sottocorticale.

Demenza = perdita globale delle funzioni cognitive e atrofia a livello neuronale. Differenza con SM

che danneggia la comunicazione tra le aree, perciò le funzioni sono poco compromesse e si parla di

sindrome da disconnessione multipla (nel senso che più di un dominio cognitivo può essere interrotto

a livello di circuito afferente o efferente, causando una varietà di deficit neuropsicologici).

Valutazione neuropsicologica

Batterie di screening brevi (20-30 minuti)

Brief Repeteable Battery of Neuropsychological tests: memoria verbale, Selective Reminding Test

(12 parole a rievocazione immediata e a 15’); memoria visiva, 10/36 Spatial Recall Test (scacchiera

6x6: 10); velocità di elaborazione delle informazioni, Symbol Digit; attenzione, PASAT; Word list

generation (fluenza semantica per categoria).

Minimal Assessment of Cognitive Functions in MS: 5 ambiti cognitive, velocità di elaborazione e

working memory, funzioni esecutive, apprendimento e memoria, linguaggio, elaborazione spaziale. In

più rispetto alla prima batteria ha il giudizio di orientamento di linee e il Card sorting Test (variante del

Wisconsin).

Correlazioni tra durata della malattia e funzioni cognitive, tra disabilità fisiche e funzioni cognitive, tra

andamento della malattia e funzioni cognitive, tra depressione e funzioni cognitive (peggiora la WM).

Riserva cognitiva (>14 anni: digit symbol normale). Le funzioni cognitive correlano con la vita

quotidiana.

Disordini neuropsichiatrici

Depressione maggiore: 1 paziente su 2, tre volte maggiore rispetto alla popolazione generale; causa

irritabilità e frustrazione; non è solo un fattore reattivo, ma può essere dovuta a una lesione

iperintensa del fascicolo arcuato e all’atrofia frontale e parietale; peggiora i sintomi cognitivi.

Disturbo bipolare: è due volte maggiore rispetto alla popolazione generale; sembra correlato a

placche nella regione temporale.

Sindrome pseudobulbare: con crisi di riso e pianto spastico.

È rara l’anosognosia.

Effetti della terapia farmacologica

Interferone beta: sembra che migliori le prove di attenzione sostenuta e memoria visiva.

Inibitori dell’acetilcolinesterasi: ci sono studi solo dopo 24 settimane.

Corticosteroidi: soprattutto nella terapia delle recidive; hanno moltissimi effetti collaterali soprattutto

sulla memoria a causa degli effetti dannosi sull’ippocampo, anche se in remissione dopo 60 giorni

dalla fine della terapia; in fase acuta possono dare una sindrome maniacale.

In conclusione non si evidenzia un pattern uniforme di compromissione cognitiva, ma ci sono deficit

in alcune aree principali che sembrano dipendere dal generale deficit di elaborazione delle

informazioni. Se al paziente viene dato il tempo di apprendere ha prestazioni uguali ai controlli.

Inoltre la riserva cognitiva supplisce al deficit di elaborazione. Il ragionamento può risultare

compromesso per fattori emotivi o effetti della terapia cortisonica.

LO STATO CONFUSIONALE ACUTO O DELIRIUM

“Stato confusionale” e “confuso” sono termini descrittivi, ma non hanno uno status diagnostico

preciso: un paziente “confuso” infatti lo può essere per ragioni diverse (afasia, demenza, psicosi..).

“Delirium” invece è un termine accettato nella classificazione dei disordini mentali.

È una sindrome neuropsichiatrica caratterizzata da insorgenza improvvisa ed effetti globali su

coscienza, attenzione e abilità cognitive. Studi recenti mostrano che è associato a lievi modificazioni

della sostanza bianca (ridotta FA braccio anteriore capsula interna, splenio e ginocchio del corpo

calloso) e ridotto volume della porzione superiore del lobo frontale e dell’ippocampo.

La prevalenza aumenta all’aumentare dell’età ed è maggiore nella popolazione ospedaliera

(particolarmente frequente in pazienti sottoposti a procedure chirurgiche, ortopediche, di terapia

intensiva, di oncologia).

Si sviluppa in un periodo breve (ore o giorni) con fluttuazioni nel corso della giornata. Provoca

disturbi dell’attenzione (focalizzata, sostenuta, spostarla) e della coscienza; modificazione delle

abilità cognitive (memoria, eloquio, …) o sviluppo di un disturbo percettivo (non spiegabile da

demenza pre-esistente).

È in genere una conseguenza fisiologica di una condizione medica generale.

Criteri diagnostici DSM-5

A. Disturbo dell’attenzione, ridotta capacità di orientare, focalizzare, sostenere o spostare l’attenzione

(a stimoli esterni) e della coscienza (ridotta consapevolezza dell’ambiente; iperattivazione o

assopimento).

B. Si sviluppa in breve tempo (ore-giorni) e tende a fluttuare nel corso della giornata.

C. Alterazione dei processi cognitivi (deficit di memoria, disorientamento, linguaggio, abilità visuo-

spaziali) o

percettivi.

D. I disturbi in A e C non sono attribuibili ad un disturbo neurocognitivo preesistente e non si

verificano nel contesto di un livello di arousal molto ridotto (coma).

E. La storia, gli esami clinici e di laboratorio mostrano che può essere conseguenza di una

condizione generale

(causata da più eziologie).

Specificare se è dovuto a:

1. Una intossicazione da sostanza, evidenza positiva che: i sintomi di cui in (A) e (B) si sono

sviluppati durante

l’intossicazione; l’uso della sostanza è eziologicamente legato allo stato confusionale.

2. Sospensione dell’assunzione di sostanza, evidenza positiva che i sintomi di cui in (A) e (B) si sono

sviluppati durante o poco dopo la sospensione dell’assunzione.

3. Indotto da farmaci (sedativo, ipnotico, ansiolitico oppure anfetamina simile)

4. Indotto da una condizione clinica (es. encefalopatia epatica)

5. Eziologie multiple

Specificare se

Acuto: dura alcune ore o giorni

Persistente: dura settimane o mesi (predittore di morte entro un anno).

Specificare se:

Iperattivo: iperattività psicomotoria che può essere accompagnata da labilità emotiva, agitazione,

rifiuto di

cooperare

Ipoattivo: ipoattività psicomotoria che può essere accompagnata da letargia che si avvicina allo

stupor.

Misto: l’individuo ha un normale livello di attività psicomotoria anche se l’attenzione e la coscienza

sono compromesse. Include anche i casi i cui i livelli di attività fluttuano rapidamente.

Criteri diagnostici ICD-10

A. Alterazione della coscienza (obnubilamento del sensorio fino al coma) e dell’attenzione

(focalizzare, sostenere ed orientare)

B. Deficit globale dei processi cognitivi

1. Distorsioni percettive, illusioni e allucinazioni, più spesso visive

2. Deficit del pensiero astratto e della comprensione, false credenze, incoerenza

3. Deficit della memoria recente e della rievocazione immediata, ma relativo risparmio di quella

remota

4. Disorientamento nel tempo, nello spazio e personale (nei casi più gravi)

C. Deficit psicomotori

1. Ipo- o iper-attività con passaggio imprevedibile dall’una all’altra

2. Eloquio ridotto o aumentato

3. Tempi di reazione aumentati

4. Reazione di allerta aumentata

D. Disturbi del ciclo sonno/veglia (insonnia; nei casi più gravi perdita totale del sonno o inversione del

ciclo; sogni disturbanti o incubi, che possono continuare dopo il risveglio come allucinazioni)

E. Disturbi emotivi: depressione, ansietà o paura, irritabilità, euforia, apatia, perplessità.

Nella pratica clinica si classificano in sottotipi basati sulla predominanza di “caratteristiche

psicomotorie”.

Sottotipo ipoattivo o quieto (circa 20%): ridotta allerta e ridotta attività motoria; diagnosi differenziale

con depressione o schizofrenia; attività psicomotoria ridotta, sonnolenza (il paziente dorme

eccessivamente ed è

difficilmente risvegliabile); ma anche allucinazioni.

Sottotipo iperattivo o agitato (circa 15%): ipervigilanza e agitazione; più facile da diagnosticare, ma

diagnosi differenziale con psicosi maniacale; iperattività psicomotoria, allucinazioni; il paziente è

abnormemente in allerta e vigile, iper-reattivo (stimoli irrilevanti suscitano una reazione di allerta) con

risposte non appropriate, non vuole stare a letto e può divenire violento; il vagabondare è un tratto

comune.

Sottotipo misto (circa 50%).

Delirium tremens: termine specifico per lo stato confusionale da sospensione di alcoolici.

Una piccola percentuale (3-22%) non ha una componente motoria evidente nelle prime 24 ore.

Fattori predisponenti (vulnerabilità): età avanzata, deficit visivo, presenza e gravità di demenza,

rapporto BUN/creatinina (indice ematico), depressione, ricovero ospedaliero, trattamento con più

farmaci, sordità, frattura dell’anca/femore, disidratazione, alcolismo, gravità di una malattia fisica,

ictus, anomalie metaboliche

(glicemia, tiroide), infezione vie urinarie. Hanno un livello elevato di COMORBIDITÁ.

Fattori precipitanti

Malattie neurologiche primarie acute: infettive (meningite, encefalite, ascessi), vascolari (emorragia

subaracnoidea, infarto ed emorragia intracerebrale che dà anche segni neurologici focali, ematoma

sottodurale, trombosi venosa), neoplastiche (tumori primitivi e metastasi che danno anche segni

neurologici focali), infiammatorie (sclerosi multipla che dà anche segni neurologici focali e vasculite),

epilessia (status non-convulsivo), trauma cranico.

Malattie sistemiche: metaboliche e nutrizionali (ipo/iper-natremia, ipossia, ipo-perfusione cerebrale,

ipo/ipercalcemia, porfiria, acidosi, deficit di tiamina), endocrine (ipo/iper-tiroidismo, malattia di

Cushing, iper-paratiroidismo).

Infezioni: in particolare del tratto urinario e toraco-polmonari.

Fattori estrinseci

Farmaci (causa iatrogena), in particolare anticolinergici (antidepressivi triciclici) benzodiazepine e

alcuni farmaci da banco se presi in elevata dose (prometazina per allergie, agenti antidiarroici,

buscopan).

Steroidi, anestesia.

Sospensione di farmaci

Altre tossine (CO, solventi, metalli pesanti).

Dolore, costrizione fisica, ritenzione urinaria, chirurgia cardiaca, chirurgia non-cardiaca, ammissione

in un’unità di terapia intensiva, numero elevato di procedure ospedaliere.

Due teorie principali spiegano lo stato confusionale:

deficit colinergico (infatti spesso indotto da farmaci con azione anticolinergica)

risposta aberrante allo stress con neuroinfiammazione: produzione di citochine (pro-infiammatorie)

da cellule

microgliali o aberrante risposta allo stress con produzione eccessiva di cortisolo.

Esiste una significativa interazione fra il sistema colinergico e la risposta immunitaria innata e quindi

le due teorie potrebbero non escludersi (un’infiammazione può inibire la produzione di acetilcolina

con aumento di dopamina e GABA).

Ha un decorso rapido (ore, giorni) con aggravamento notturno (per mancanza di punti di riferimento

per l’orientamento spaziale). Evoluzione legata al decorso della malattia sottostante, che quindi ha

valore prognostico negativo.

CONFUSION ASSESSMENT METHOD (CAM): 4 criteri cardine, la diagnosi richiede un punteggio

anomalo per i criteri 1 e 2 + 3 o 4.

1. Insorgenza acuta e decorso fluttuante: vi è evidenza di una modificazione acuta nello stato

mentale dalla condizione abituale? Ha avuto andamento fluttuante nel giorno precedente, cioè

tendeva ad andare e venire?

2. Deficit di attenzione: è facilmente distratto o ha difficoltà a seguire quello che si dice? (per testarlo

si chiede al paziente di dire i giorni della settimana al contrario)

3. Pensiero disorganizzato: l’eloquio è disorganizzato e incoerente (conversazione sconclusionata)?

4. Alterato livello di coscienza valutato come vigile, iperallerta, letargico (confuso, ma facilmente

risvegliabile), stupor (difficile da svegliare), coma.

DELIRIUM RATING SCALE (DRS) per misurare la gravità: 10-item ogni item 0-4, delirium >12

MEMORIAL DELIRIUM ASSESSMENT SCALE (MDAS) (sviluppato per i malati di cancro in terapia

con oppiacei). Misura soprattutto la gravità, ma non fa diagnosi (mancano insorgenza acuta e sintomi

fluttuanti).

ESAME GENERALE: assenza di deficit senso-motori elementari; la causa non è primariamente

cerebrale, MA nel Delirium tremens ci sono tremori distali e scosse miocloniche; nei pazienti con

varietà “iperattiva”si ha attivazione del sistema simpatico con aumento della frequenza cardiaca e

della pressione arteriosa, sudorazione, iperpiressia, midriasi.

VIGILANZA: reazioni ridotte/aumentate agli stimoli esterni, sonnolenza fino al letargo (varietà quieta)

DEFICIT DI ATTENZIONE: fluttuante da un oggetto/persona all’altro, senza apparente ragione,

incoerenza nel flusso del pensiero (la conversazione va da un argomento all’altro senza raggiungere

una conclusione); lo stato confusionale non è, quindi, un disordine della sola vigilanza.

DISORIENTAMENTO : spazio-temporale (ad es., “familiarizzazione” con l’ospedale che viene

scambiato per il luogo di lavoro) e personale, meno frequente ma più grave.

DEFICIT DI MEMORIA- AMNESIA: anterogrado e retrogrado per eventi recenti immediatamente

precedenti l’insorgenza dello stato confusionale, con risparmio delle memorie remote; il paziente può

avere sufficiente senso critico verso le proprie risposte errate e cercare di dare un senso alla propria

confusa esperienza soggettiva (CONFABULAZIONE). Può essere presente paramnesia

reduplicativa: una sindrome di misidentificazione delirante rispetto ai luoghi, cioè la falsa credenza

che un luogo, familiare al paziente, esiste

in più di un luogo o sia stato spostato in un altro luogo. Ad es., un paziente riteneva che la clinica di

Praga ove era ricoverato fosse stata spostata con tutto lo staff a casa sua (Pick).

DEFICIT DI LINGUAGGIO-AFASIA: linguaggio orale non gravemente compromesso a livello

fonologico e

Sintattico, ma con contenuto comunicativo alterato (riferisce dispercezioni, perde il filo del discorso,

tendenza ad aprire parentesi, associazioni irrilevanti). La comprensione è relativamente preservata.

È presente anomia (difficoltà a trovare la parola, ripetizioni, circonlocuzioni e parole passepartout,

una parola viene sostituita da una più frequente). Disnomia non afasica (errori “bizzarri” nei compiti di

denominazione causati da deficit di percezione, risposte che sono parte di concetti reduplicati o

confabulati, perseverazione. Parafasie rare.

SINDROME DI GANSER (rara): il paziente fornisce risposte approssimative (per es alla domanda

quante zampe ha una mucca, risponde 5); diagnosi differenziale con simulazione (osservata nei

prigionieri), stati dissociativi non-organici (allucinazioni e obnubilamento della coscienza); spesso

consegue a trauma cranico.

CALCOLO compromesso (deficit di attenzione), LETTURA compromessa e SCRITTURA più

compromessa (sia spontanea che copia, dettato) con esempi di disorganizzazione motoria, spaziale

(errato orientamento di lettere e di tratti grafici), grafemica, sintattica (omissione di funtori,

agrammatismo, non presente nella produzione orale), scrittura ridotta ad uno scarabocchio illeggibile,

scrittura sul bordo del foglio, closing in nella copia (cioè copiano sopra il modello o ancorandosi ad

esso).

MISPERCEZIONI: distorsione della forma e delle dimensioni degli oggetti (macro/micropsia);

allucinazioni che causano paura soprattutto di notte, soprattutto visive (per esempio animali e insetti

nel Delirium tremens). Diagnosi differenziale con le psicosi, schizofrenia in cui le allucinazioni sono

soprattutto uditive. Le allucinazioni possono essere riconosciute come tali.

SINDROME DI CAPGRAS: il paziente ritiene che chi sta attorno a lui, tipicamente un familiare, sia

stato in qualche modo sostituito da un’altra persona (spesso un impostore). È presente nella

schizofrenia paranoide ma nel 25-40% dei casi in malattie cerebrali organiche (demenza, trauma

cranico, epilessia, CVA). È data dalla disconnessione del giro fusiforme destro (area per il

riconoscimento delle facce) dal sistema limbico, cioè è un deficit della risposta emozionale abituale a

volti familiari. È una condizione speculare alla prosopoagnosia in cui si ha una risposta emotiva ma

senza riconoscimento dei volti; nel caso della sindrome di Capgras è infatti

conservata la via del riconoscimento delle facce, ma mancherebbero le connessioni in grado di

conferire

a una faccia la sua valenza emotiva; il paziente di fronte a un viso che gli pare noto ma che non gli

suscita sensazione emotiva, opera una razionalizzazione e decide di trovarsi di fronte a un sosia.

SINDROME DI FREGOLI: il paziente ritiene che chi sta attorno a lui sia la stessa persona, ma

travestita; un persecutore (di solito una persona familiare) ha adottato travestimenti multipli; è data da

disfunzione emisferica destra o frontale bilaterale.

Intermetamorfosi (una persona si trasforma mentalmente e fisicamente in qualcuno familiare al pz);

Doppi soggettivi (un’altra persona si trasforma nel pz).

Segno dello specchio (misidentificazione di se stesso allo specchio).

Sindrome di De Clerambault, il pz crede ed è convinto che un personaggio famoso sia innamorato di

lui/lei;

Sindrome di Cotard, credenza di essere morti perché non si percepiscono più gli stimoli.

Le sindromi di misidentificazione sono date da distorsioni percettive e da elaborazioni successive

distorte.

APRASSIA COSTRUTTIVA: deficit nella copia/disegno a memoria.

ANOSOGNOSIA o NEGAZIONE verso il deficit.

PENSIERO ASTRATTO, RAGIONAMENTO e GIUDIZIO compromessi (interpretazione di proverbi,

deficit “esecutivi” a prove “frontali”, idee paranoidi più frammentate, disorganizzate e fluttuanti).

Diagnosi differenziale con schizofrenia perché l’andamento dello stato confusionale è fluttuante.

STATO DELL’UMORE: labile, fluttuante tra euforia, irritabilità e aggressività e depressione; il paziente

può essere faceto ed eccessivamente familiare con medici ed infermieri.

Diagnosi differenziali STATO DEMENZA

CONFUSIONALE

Esordio (Sub-) acuto Insidioso

Decorso Fluttuante Lenta progressione verso il peggioramento

Allerta Alterata Normale nelle prime fasi

Ciclo sonno- veglia (non Alterato Normale in fase iniziale, anche se in alcuni pz

è criterio principale) tendenza ad appisolarsi di giorno e fatica a

svegliarsi al mattino.

Attenzione Molto scarsa Relativamente preservata in fase iniziale

Orientamento Visibilmente alterato Più o meno preservato in fase iniziale

Memoria (di lavoro, Deficitaria Deficitaria

episodica)

Pensiero Disorganizzato, false Impoverito, ma non disorganizzato

credenze

Linguaggio Rallentato/veloce, Difficoltà a trovare le parole

incoerente

Percezione Allucinazioni visive, Normale in fase iniziale

illusioni

Attività psicomotoria Globalmente alterato Normale

STATO CONFUSIONALE DEPRESSIONE

Esordio (Sub-) acuto Acuto o insidioso

Durata e decorso Ore/settimane Settimane/mesi

Fluttuante Può essere cronico

Allerta Alterata Normale

Ciclo sonno-veglia Alterato Alterato

Attenzione Molto scarsa Possibile

compromissione

Orientamento Visibilmente alterato Buono

Memoria (di lavoro, Deficitaria Deficitaria

episodica)

Pensiero Disorganizzato, false Di solito organizzato

credenze

Linguaggio Rallentato/veloce, Normale

incoerente

Percezione Allucinazioni visive, illusioni Possibili allucinazioni

uditive

Attività psicomotoria Globalmente alterata Rallentata

PERSISTENT DELIRIUM: molti anziani non si riprendono e sviluppano una condizione chiamata

delirium persistente; rappresentano circa 1/3 dei pazienti ricoverati in un reparto per post-acuti a 6

mesi. È un predittore della mortalità a un anno.

DELIRIUM NOTTURNO: i pazienti con compromissioni cognitive mostrano comportamenti incoerenti

che

peggiorano nel tardo pomeriggio o alla sera. Forse contribuiscono disturbi del ritmo circadiano.

Fattori ambientali che lo peggiorano: attività durante il giorno, rumore, farmaci.

SUBSTRATI FISIOPATOLOGICI: alterata funzione bilaterale, in particolare del sistema reticolare

attivante, del talamo, dei gangli della base, della corteccia sensoro-motoria, pre-frontale, parietale

posteriore e fusiforme.

Può essere anche dovuto a LESIONI SPECIFICHE: parietale dx, provoca stato confusionale,

allucinazioni, disorientamento, fenomeni reduplicativi, anosognosia, inattenzione); temporale mediale

e occipitale e del talamo (infarto bilaterale nel territorio della arteria cerebrale posteriore) provoca

stato confusionale transitorio che si risolve in una sindrome amnesica; pre-frontale, provoca mutismo

acinetico, deficit di attenzione sostenuta, euforia, comportamenti faceti, perseverazione.

Se non c’è lesione focale la TAC e l’MRI sono normali, mentre gli esami funzionali (SPET, PET e

fMRI) sono alterati, così come l’EEG che presenta ritmi lenti.

ESAME del paziente confuso: poche persone nella stanza, ma presenza di un componente della

famiglia; parlare quietamente e ascoltare molto, luci fioche. OSSERVAZIONE: il paziente può

rispondere a stimoli di solito ignorati, come lo squillo di un telefono in corridoio; comportamento

generale, eloquio spontaneo.

Si possono somministrare alcuni test brevi.

Conclusioni: lo stato confusionale è un esordio comune di malattia acuta in un anziano; lo sviluppo di

uno stato confusionale si associa a esiti avversi; è caratterizzato da insorgenza recente di attenzione

fluttuante e torpore legato a fattori scatenanti; l’esame delle funzioni cognitive negli anziani in cattive

condizioni migliora la diagnosi; con migliori sistemi di cure di routine, si può prevenire in un terzo dei

casi.

I DISTURBI AFASICI DEL LINGUAGGIO

Tra le possibili cause ci sono disturbi evolutivi (fattori congeniti per es., Sindrome di Down; danno

pre- peri- o post-natale; disturbi di apprendimento), disturbi psichiatrici (turbe del comportamento

associate a quadri clinici per es. schizofrenia), disturbi neurologici (dati da lesioni focali per es., ictus

cerebrale, trauma cranico; danno cerebrale diffuso per es. demenza; danno cerebrale focale, ma

progressivo per es. afasia lentamente progressiva).

L'afasia è un disturbo della formulazione e della comprensione di messaggi verbali (incapacità

di tradurre i pensieri in parole e vicecersa) che consegue a lesioni focali del cervello, in persone che

avevano in precedenza già acquisito un uso normale del linguaggio. Non riconducibile a disordini

percettivi (es. sordità), esecutivi (es., motori) o di pensiero. Il deficit compare solitamente per lesioni

focali dell’emisfero cerebrale di sinistra.

Perdita o compromissione più o meno grave della capacità di comunicare verbalmente (1), in seguito

ad una lesione acquisita (2) dell’emisfero dominante non riconducibile a disordini percettivi (3) (es.

sordità), esecutivi (es., motori) o di pensiero.

1. interessa solo gli aspetti linguistici della comunicazione; l’uso di strategie non verbali (disegno,

mimo), la buona interazione comunicativa ed interpretazione del contesto e delle aspettative

dell’interlocutore, aiutano a compensare difficoltà sia di produzione che di comprensione verbale.

2. La lesione cerebrale é ACQUISITA, quindi presuppone una completa competenza linguistica

premorbosa, e FOCALE; coinvolge le aree del linguaggio, le zone perisilviane dell’emisfero sinistro

(95% dei destrimani, 60-70% dei mancini). Afasia crociata = afasia in seguito a danno emisferico

destro in destrimani (5%)

4. Non consegue a deficit della fonazione (afonia, disfonia), a deficit primari dell’articolazione

(disartria), a disturbi della coscienza o di pensiero (es., stato confusionale acuto).

Si parla di afasia per i disturbi del linguaggio orale, mentre per il linguaggio scritto si parla di disgrafia

in riferimento alla scrittura e dislessia in riferimento alla lettura.

Eziologia: disturbi cerebrovascolari, tumori cerebrali, traumi cranici, malattie degenerative, disordini

neurologici progressivi.

INSORGENZA improvvisa per eventi vascolari o traumatici; lenta e progressiva per sindromi

neoplastiche e degenerative.

DIAGNOSI DESCRITTIVA (approccio classico): si basa su una visione del deficit afasico di natura

anatomo-clinica. Da un profilo dei comportamenti verbali (produzione spontanea, comprensione,

denominazione, ripetizione) si giunge ad una diagnosi secondo la classificazione classica delle

afasie, in base alla co-occorrenza di alcuni sintomi.

DIAGNOSI FUNZIONALE (approccio cognitivo): si basa su una teoria cognitiva del funzionamento

normale che

specifica i molteplici processi cognitivi sottostanti un dato comportamento verbale. L’intento è di

identificare quali sottocomponenti di un determinato processo sono risparmiate e quali

compromesse, facendo riferimento a diversi livelli di elaborazione linguistica, cioè fonologico,

semantico, lessicale, grammaticale.

La dettagliata analisi qualitativa della prestazione di un paziente è lo strumento indispensabile per

una diagnosi funzionale.

Concetto di SINDROME AFASICA: è possibile individuare quadri clinici caratterizzati da una

sistematica co-occorenza fra un certo numeri di disturbi linguistici e l’integrità di altri aspetti del

linguaggio, conseguenti a specifiche lesioni cerebrali.

Dicotomia COMPRENSIONE – PRODUZIONE: afasie espressive vs. recettive; afasie motorie vs.

sensoriali.

DIAGRAMMA DI WERNICKE-LICHTHEIM

Afasia di conduzione = disconnessione tra l’area di Wernicke e di Broca.

Afasia transcorticale sensoriale: il paziente ripete senza capire perché non attribuisce alle parole un

significato, essendoci una disconnessione tra l’area di Wernicke e l’area dei concetti.

Afasia transcorticale motoria: deficit nell’iniziare l’eloquio.

SUCCESSIVE CLASSIFICAZIONI (Goodglass 1964, Benson 1967)

Afasia FLUENTE: assenza disturbi articolatori, melodia (o prosodia) normale, pressione a parlare

(logorrea) con frasi lunghe e sintatticamente complesse, alta incidenza di parafasie (sostituzioni di

parole) e di neologismi che rendono scarsamente comprensibile la produzione.

Afasia NON FLUENTE: disturbi articolatori, disprosodia (ritmo e melodia alterati), sforzo all’inizio

della produzione, frasi molto brevi, tendenza a trascurare le particelle grammaticali, verbi all’infinito o

al participio passato.

La classificazione dei disturbi afasici offre dei vantaggi: convoglia un certo numero di informazioni,

indica che pazienti seppur eterogenei condividono certi aspetti del loro comportamento linguistico;

permette di confrontare e selezionare pazienti afasici; facilita la comunicazione tra operatori. Ma non

costituisce un modello interpretativo.

Un approccio psicolinguistico permette una descrizione dei disturbi afasici molto più accurata e rende

conto della variabilità sintomatologica. Ogni comportamento verbale è analizzato nelle diverse

componenti linguistiche: fonologica (elaborazione dei suoni linguistici – fonemi), semantico-lessicale

(elaborazione degli aspetti formali –lessicali e concettuali -semantici delle parole), sintattico-

grammaticale (elaborazione delle parole grammaticali e della struttura della frase).

SEMEIOTICA DEL LINGUAGGIO: articolazione, uso dei fonemi, uso delle parole (incluso parole

grammaticali), fluidità dell’eloquio e prosodia.

DIFFICOLTA ARTICOLATORIE: disartria (disturbo paretico), la paralisi e l’ incoordinazione della

muscolatura articolatoria per lesioni bilaterali ai fasci piramidali corticobulbari (che collegano i neuroni

della corteccia coi nuclei dei nervi cranici che servono per muovere lingua, labbra e palato), al

cervelletto (coordinazione movimenti) o al tronco dell’encefalo impediscono una buona articolazione

dei fonemi, ma non compromettono la programmazione di un messaggio verbale in tutti i suoi aspetti

linguistici, data la natura

paretica del deficit si accompagna a disturbi della deglutizione e della masticazione; ridotta

intellegibilità, eloquio impastato, disfonia, ipernasalità, anomalie del ritmo e del volume, alterazioni

costanti;

aprassia dell’articolazione (deficit di programmazione e sequenziamento dei movimenti), per lesioni

emisferiche sinistre, i movimenti necessari per articolare i fonemi non avvengono più

automaticamente, si ha produzione difficoltosa, rallentata, spesso è evidente una ricerca intenzionale

delle varie posizioni articolatorie, i fonemi non sono più incatenati l’uno all’altro e questo

rallentamento può influire anche sulla linea melodica (disprosodia); eloquio scandito, disprosodia,

sindrome di disintegrazione fonetica con assordamento (/b/,/v/,/d/ /p/,/f/,/t/), alterazioni variabili legate

al contesto (es., difficoltà con consonanti di

inizio parola e cluster consonantici), migliora nel linguaggio automatico.

DISTURBI DELLA PROSODIA La prosodia fornisce informazioni sia di tipo paralinguistico

(informazioni emozionali-affettive) che linguistico (contrasti tonali, soprattutto nelle lingue orientali;

accentazioni lessicali enfatici, contrasti intonativi, per es frasi interrogative). Disturbi in produzione

(piattezza prosodica, intonazione inadeguata) e in comprensione (identificazioni di frasi interrogative

vs. altro). Correlati bilaterali con maggior implicazione dell’emisfero sinistro per i parametri che

convogliano informazioni linguistiche e emisfero destro più legato ad aspetti paralinguistici (emotivo-

affetivi).

DIFFICOLTA FONOLOGICHE In produzione: errori di selezione (eloquio fluente) ed errori di

combinazione (metatesi=tobboni anziché bottoni: eloquio non fluente). In comprensione: difficoltà a

discriminare tra e/o identificare fonemi. Parafasie fonemiche (si produce una parola che non esiste

nella lingua parlata): omissioni, aggiunte, sostituzioni, trasposizioni. Scansioni (parlare sillabato) e

inceppi; conduites d’approche, il paziente con tentativi ripetuti non corretti arriva a produrre la parola

bersaglio (al, alvevero, albebero, albero). Parafasie formali, si producono parole esistenti nella lingua

(tavolo diventa cavolo). Neologismi fonemici (bambino diventa bimtino); gergo fonemico (“mudu galo

nolo solo”).

DIFFICOLTA LESSICALI Difficoltà nella produzione di una parola nell’eloquio spontaneo o in compiti

di denominazione per deficit di recupero lessicale o per perdita delle conoscenze semantiche

(concettuali, significato) sottostanti. Target “cucchiaio”: anomie e latenze anomiche (non si riesce a

ricordare/trovare la parola); parole tuttofare; circonlocuzioni (“quella cosa per mangiare la minestra”);

conduite d’approche, parole coordinate ( “piatto, forchetta, cucchiaio”); parafasia verbale (“vaso”);

parafasia semantica (“forchetta”, parola coordinata; “posata”, superordinata; “piatto”, associata);

gergo semantico (“Ho visto il sole con il gatto sordo”).

DIFFICOLTA MORFO-SINTATTICHE Difficoltà nella produzione e/o comprensione delle parole

grammaticali, cioè dei morfemi grammaticali liberi (articoli, preposizioni, verbi, etc.) e legati a radici

(prefissi, suffissi flessionali, es. cas-e e derivazionali, es. bar-ista). Agrammatismo, omissione di

parole grammaticali, linguaggio telegrafico, struttura frasale semplificata (pazienti non fluenti);

paragrammatismo, sostituzione di funtori grammaticali, errori di concordanza, struttura frasale

normale (pazienti fluenti).

ALTRI FENOMENI Conseguenti a difficoltà ad inibire la produzione di elementi ricorrenti

automatizzati, incapacità a inibire la produzione incontrollata di elementi automatizzati.

Automatismi : elementi lessicali brevi o frammenti sillabici, stereotipie (“katakatau”);

Perseverazioni: elemento lessicale appropriato in un certo contesto, prodotto in modo ricorrente (il

paziente produce sempre la stessa risposta); ecolalie (il paziente ripete quello che è stato detto

dall’esaminatore).

SINDROMI AFASICHE. Non fluenti: afasia di Broca, afasia Globale, Transcorticale motoria. Fluenti:

afasia di Wernicke, afasia di Conduzione, Transcorticale sensoriale, Amnestica (anomica).

AFASIA DI BROCA: eloquio non fluente, struttura della frase semplificata. Comprensione preservata

a livello di singole parole, ma compromessa per le frasi. Agrammatismo, difficoltà articolatorie.

Ripetizione compromessa

Associata ad aprassia buccofacciale (incapacità a compiere movimenti non verbali con la metà

inferiore del volto, per es soffiare o sbadigliare, su imitazione o ordine verbale); emiparesi (soprattutto

dell’arto superiore destro, più lieve a livello dell’arto inferiore destro). Può esserci aprassia

ideomotoria, ma non ideativa. Non ci sono disturbi della sensibilità o visivi perché queste fibre sono

più posteriori. Non c’è anosognosia, ma frequenti aspetti di depressione e reazioni catastrofiche.

AFASIA DI WERNICKE. Eloquio fluente, errori fonologici, ripetizione compromessa. Grosse difficoltà

di comprensione. C’è anosognosia (si arrabbiano perché gli altri non li capiscono). Non c’è aprassia

buccofacciale perché la lesione è più posteriori e nemmeno emiplegia perché le fibre motorie sono

più anteriori. Associata ad aprassia ideomotoria (incapacità ad imitare gesti). Può essere presente

aprassia ideativa (incapacità di utilizzare gli oggetti). Associata ad emianopsia o quadrantanopsia

superiore destra.

AFASIA TRANSCORTICALE MOTORIA. Lesione davanti all’area di Broca (BA 45). Non fluente,

riduzione della produzione spontanea sia orale che scritta. I pazienti comprendono, denominano e

ripetono. Non ci sono anosognosia, aprassia ideomotoria e ideativa, né emianopsia. Possono

esserci aprassia buccofacciale e emiplegia destra. Associata ad aprassia dinamica.

AFASIA DI CONDUZIONE. Lesione del fascicolo arcuato e del giro sovramarginale superiore (BA

40). I pazienti comprendono e parlano bene ma non ripetono; discriminazione con afasia di Wernicke

in cui i pazienti non comprendono. Si divide in afasia di riproduzione (il paziente non ripete

nemmeno singole parole) e di ripetizione (o deficit selettivo di MBT verbale, in cui il paziente non

riesce a ripetere sequenze di stimoli nello stesso ordine di presentazione). Non ci sono anosognosia,

aprassia ideativa o deficit motori. Possono esserci aprassia buccofacciale (1/3 dei pazienti), aprassia

ideomotoria e emianopsia laterale omonima destra.

AFASIA TRANSCORTICALE SENSORIALE. Interessa la zona di congiunzione temporo-parieto-

occipitale (BA 37, 39). Produzione fluente ma con scarso valore comunicativo. C’è un disturbo

semantico-lessicale (comprensione compromessa), mentre è risparmiato il livello fonologico perciò

ripetono bene (differenza con afasia di Wernicke). Non ci sono aprassia bucco-facciale ed emiplegia.

Possono esserci anosognosia ed emianopsia. Associata ad aprassia ideomotoria e ideativa.

AFASIA AMNESTICA. Lesioni nelle stesse regioni della transcorticale sensoriale ma più piccole.

Disturbo nel trovare le parole a livello lessicale o anche semantico. Non c’è anosognosia, nessuna

aprassia né emiplegia.

AFASIA TRANSCORTICALE MISTA. Detta anche sindrome da isolamento delle aree del

linguaggio, perché ci sono lesioni cortico-sottocorticali nelle aree frontali, parietali e temporali ma

con risparmio delle aree di Broca e di Wernicke e del fascicolo arcuato. Deficit di comprensione e di

produzione, relativo risparmio della ripetizione; Prevalenti deficit lessicali; afasia non fluente con

marcata ecolalia.

AFASIA GLOBALE. Deriva da patologia dell’arteria cerebrale media perciò è compromesso tutto il

linguaggio. Associata ad emiplegia grave, emianopsia e tutte le forme di aprassia perché la lesione

interessa gran parte dell’emisfero sinistro.

AFASIE SOTTOCORTICALI. 30% dei pz con lesioni sottocorticali (al talamo sinistro, capsulo-

putaminali, caudato, lenticolare). Lesioni al globo pallido+ braccio posteriore capsula interna danno

afasia transcorticale motoria. Lesioni al talamo danno perseverazioni, ecolalia, parafasie semantiche

e anomie, non disturbi articolatori, volume ridotto. In genere hanno comprensione buona.

VALUTAZIONE CLINICA DELL’AFASIA

Dati preliminari

Anamnesi generale, di solito con i parenti, in particolare preferenza manuale (mancinismo).

Anamnesi sul livello d’uso del linguaggio prima dell’evento morboso: loquace o parlava poco, altre

lingue, dialetto, linguaggio scritto (frequenza d’uso: raramente, frequentemente, ai soli fini

professionali e/o privati), se leggeva raramente/frequentemente, o solo scritti isolati di impiego

professionale, situazioni (es. riunioni) in cui era prevista un’iniziativa verbale, spettacoli (cinema),

televisivi, notizie occasionalmente o regolarmente.

Anamnesi sui disturbi del linguaggio immediatamente dopo l’evento, per vedere come è cambiato nel

momento in cui si valuta: come parlava e quanto capiva immediatamente dopo l’evento morboso,

come parla e quanto capisce ora; se ha mai provato a scrivere e/o leggere, di che cosa si lamenta

ora e fino a che punto riesce a comunicare in famiglia, se è già stato sottoposto ad esame del

linguaggio e a rieducazione.

Eloquio spontaneo (si chiedono le motivazioni della consultazione e come è avvenuto l’evento

morboso; domande di descrizione di un evento di vita quotidiana e di una scena complessa).

Prove specifiche per le diverse modalità (comprensione e produzione, ripetizione e denominazione).

VALUTAZIONE DELL’ELOQUIO SPONTANEO: capacità di interagire in un contesto comunicativo,

contenuto informativo, pragmatica, comprensione, difficoltà articolatorie, deficit fonologici, deficit

lessicali (± semantico-lessicali), deficit morfo-sintattici, elementi automatici. Livello articolatorio:

articolazione e parafasie fonetiche (pampino, zazzone, ippotamo), prosodia. Livello fonologico:

lessico fonologico. Livello semantico-lessicale: contenuto informativo generale, uso appropriato e

frequenza relativa di sostantivi, verbi, aggettivi. Livello morfo- sintattico: struttura e complessità della

frase, uso e concordanza delle inflessioni, uso e frequenza di articoli, pronomi, preposizioni, avverbi

etc.

La RIPETIZIONE ha un importante valore diagnostico perché permette di distinguere tra diverse

afasie. Compiti di ripetizione di lettere, sillabe, non parole (per esaminare solo il livello fonologico,

non mischiato a quello semantico), parole di varia lunghezza e complessità fonemica (il paziente può

non essere in grado di ripetere parole con molte sillabe o che contengono contrasti consonantici),

frasi (per verificare afasia di conduzione o deficit di memoria a breve termine fonologica o verbale).

Errore fonologico: rifiuti, parafasie fonetiche, parafasie fonemiche, neologismi, effetto complessità

fonologica. Errore sintattico: omissioni, scambi/aggiunte di particelle grammaticali, effetto complessità

della frase. Errore lessicale-semantico: parafasie semantiche.

DENOMINAZIONE 1. Denominazione a confronto (figure-oggetti) con frequenza d’uso decrescente,

lunghezza crescente, categoria semantica diversa perchè possono esserci compromissioni selettive,

categoria grammaticale diversa. 2. Denominazione su definizione verbale. 3. Compiti di fluenza

verbale su stimolo fonologico (per lettera) o stimolo semantico (per categoria). I compiti differiscono

nei seguenti stadi necessari all’esecuzione del compito: identificazione percettiva, comprensione

verbale, iniziativa verbale. Errori fonologici: anomie, parafasie fonetiche e fonemiche, neologismi,

perseverazioni e stereotipie, conduite d’approche. Errori lessicali-semantici: anomie, parafasie verbali

e semantiche, neologismi, circonlocuzioni, conduite d’approche, effetto della categoria semantica e

della classe grammaticale.

Test di denominazione (Novelli et al. 1986): denominazione di oggetti, 32 fotografie di oggetti in

prospettiva “usuale”, controllo di difficoltà percettiva e frequenza d’uso, massima esposizione 10 sec;

denominazione su descrizione, 38 item da identificare su descrizione verbale, in caso di non risposta

si forniscono tre alternative tra cui indicare la risposta. Boston Naming Test (Kaplan et al. 1983):

denominazione di oggetti, 60 fotografie di oggetti di difficoltà crescente (i.e., frequenza d’uso).

FLUENZA VERBALE. Rapida valutazione della capacità di evocazione di parole per categoria

fonemica (produzione di parole in 1’ min che iniziano con F, P, L), per categoria semantica

(produzione di parole in 1’ min appartenenti alla categoria marche d’auto, frutti, animali, NB. esclusi

nomi propri e derivate, per es. sugo, sughetto). Queste prove sono sensibili anche a deficit frontali

(per categoria fonemica) e demenza.

COMPRENSIONE orale di parole e frasi: a livello fonologico (discriminazione e identificazione di

sillabe e parole fonologicamente simili); a livello semantico-lessicale (associazione parola-figura,

classificazione in categorie,

descrizione di attributi di una parola stimolo, giudizi di relazioni semantiche, esecuzione di ordini

verbali); a livello sintattico (correzioni di frasi anomale, ordinamento di parole in una frase,

accoppiamento frase-figura, esecuzione di ordini verbali).

DECISIONE lessicale: discriminazione tra parole e non parole.

Test dei gettoni (TOKEN TEST): molto usato perchè sensibile anche a deficit lievi; valuta l’indice di

comprensione del linguaggi orale e l’indice di gravità dell’afasia. È di facile e veloce

somministrazione, ha una buona discriminazione afasia/non afasia (cut off=29), può essere usato

con soggetti a bassa scolarità, non è influenzato da deficit intellettivi, è sensibile a difficoltà di

comprensione sintattica; ruolo della MBT (anche pazienti con deficit della MBT sono compromessi in

questo compito).

Batterie per i disturbi di linguaggio: approccio neuro-linguistico, Esame del Linguaggio, Aachen

Aphasie Test (AAT), Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE); approccio psicolinguistico,

Batteria per l’Analisi dei Deficit Afasici (BADA), Esame Neuropsicologico per l’Afasia (ENPA, versione

breve del BADA).

Esame del Linguaggio. 1. ESPRESSIONE ORALE: eloquio spontaneo (descrizione di una figura,

descrizione di un evento “Una giornata trascorsa al mare”); denominazione (sostantivi, verbi, serie

automatiche come numeri, giorni, mesi); ripetizione (sostantivi, non parole, frasi e sintagmi). 2.

COMPRENSIONE ORALE di parole, parole semanticamente affini (animali, frutta, indumenti, mezzi

di trasporto), frasi (esecuzione di ordini orali e scritti, “apra il libro”). 3. LETTURA: comprensione

visiva (sostantivi e frasi), lettura ad alta voce (parole, non parole, frasi). 4. SCRITTURA:

denominazione scritta (sostantivi, verbi, descrizione di figura, firma), dettato (parole, non-parole,

sintagmi e frasi), copia. Selezione degli stimoli per classe grammaticale (sostantivi, verbi), frequenza

d’uso (bassa, media, alta), lunghezza (corta 4/6 fonemi, lunga >6 fonemi), figure (prototipiche,

posizione canonica, non ambigue).

CARATTERISTICHE DELLE AFASIE FLUENTI

Non ci sono mai aprassia articolatoria e agrammatismo; possono esserci paragrammatismo e gergo

(in afasia di Wernicke e transcorticale sensoriale).

Deficit di comprensione in afasia di Wernicke e transcorticale sensoriale NON in afasia di conduzione

(diagnosi differenziale con afasia di W).

Deficit di ripetizione in afasia di Wernicke e di conduzione NON in afasia transcorticale sensoriale

(compromissione semantico-lessicale ma non fonologica, diagnosi differenziale con afasia di W).

Deficit di denominazione in tutte (un po’ meno nell’afasia di conduzione).

CARATTERISTICHE DELLE AFASIE NON FLUENTI

DEFICIT PER SPECIFICHE COMPONENTI LINGUISTICHE NELLE DIVERSE AFASIE

RIABILITAZIONE DELL’AFASIA

Fattori prognostici: personali, età (miglior recupero in soggetti giovani ma difficile isolare altri fattori

come scolarità, motivazione, quadro clinico), sesso (in passato si pensava che le donne avessero

maggiori possibilità di recupero), mancinismo (recuperano meglio perché hanno maggiore

lateralizzazione); neurologici, eziologia, sede ed estensione della lesione sono notevolmente più

importanti in relazione al maggior fattore prognostico, cioè il quadro clinico iniziale e gravità del

deficit. Ultimamente alcuni studi col DTI hanno dimostrato che negli uomini il fascicolo arcuato è

sviluppato in modo diverso a destra e a sinistra, mentre nelle donne no e questo sembra essere la

ragione del maggiore recupero.

Fattori riabilitativi: precocità (nelle prime tre settimane si aspetta l’evoluzione spontanea del quadro

clinico), intensità (collaborazione dei famigliari a casa) e la durata (sembra che si debba continuare

per molto tempo e in modo intensivo) della terapia ne determinano l‘efficacia a breve e a lungo

termine.

APPROCCIO CLASSICO: afasia come disturbo unico, variabile solo per gravità; le conoscenze sono

inaccessibili, ma non perse (la dissociazione automatico/volontario faceva supporre che la

conoscenza non fosse persa ma solo bloccata); intervento è la ripetizione per arrivare alla sblocco.

APPROCCIO BEHAVIORISTA (istruzione programmata): fading, modellamento (risposte via via più

simili) e rinforzo dei comportamenti adeguati (modellare progressivamente la produzione del paziente

fino alla forma corretta); è stato abbandonato perché la memoria implicita è difficile da rimuovere,

perciò la produzione sbagliata è possibile che rimanga nella memoria del paziente.

APPROCCIO PRAGMATICO: centrato sugli aspetti comunicativi (regole d‘uso del linguaggio in

contesti naturali) e non formali del linguaggio

APPROCCIO COGNITIVO: basato sul ripristino (riapprendimento) delle funzionalità di specifici

aspetti di competenza linguistica (fonologico, lessicale, semantico, morfosintattico).

La scelta della terapia dipende dal tipo e dalla gravità del disturbo afasico.

Basi neurologiche del recupero. Tre meccanismi: adozione di nuove strategie cognitive per

esplicare la funzione perduta, reclutamento di aree cerebrali sane che normalmente non sottendono

alla funzione; reclutamento di aree omologhe dell’emisfero sano che possiedono funzioni

compensatorie; reclutamento di aree perilesionali che possono vicariare la funzione perduta.

Tre passaggi: in fase acuta si ha una ipoattivazione generale (immediatamente dopo l’ictus), si ha

poi una attivazione delle aree controlaterali (destre) e un recupero delle aree perilesionali (sinistre).

Perciò le ipotesi delle basi neurologiche non sembrano escludersi, ma succedersi.

DISTURBI DI LETTURA E SCRITTURA

Il modello di Charcot (1885): Il suono di una campana è identificato dal centro uditivo comune(CAC);

La parola (detta) campana è identificata dal centro della memoria uditiva per le parole (CAM);

L’immagine di una campana è identificata dal centro visivo comune (CVC); La parola scritta campana

è identificata dal centro

della memoria visiva delle parole(CVM); La parola campana è prodotta attraverso il centro dei

movimenti articolatori (CPM); La parola campana è scritta tramite il centro dei movimenti grafici

(CGM) (II F: afasia motoria della mano) ; Il concetto di campana è immagazzinato nel centro ideativo

(IC).

Critica di Dejerine: la realizzazione grafica consiste in una copia delle immagini visive delle parole,

depositate nel centro della memoria visiva (giro angolare) e non è necessario un centro motorio

specifico per la mano.

Modello di Dejerine: centri visivi occipitali (CVO), centro della memoria visiva (CMeV) [giro angolare],

centro della memoria uditiva (CMeU), splenio del corpo calloso (SCC), centro motorio articolatorio

(CMoA), centro motorio della scrittura (CMoS).

Lesione del giro angolare provoca alessia con agrafia, lesione del centro visivo occipitale sinistro e

dello splenio del corpo calloso provocano alessia pura.

In passato le alessie erano classificate sulla base della lesione anatomica: alessia parieto-temporale

incluso giro angolare (alessia con agrafia), si accompagna a sintomi afasici; alessia occipitale

(alessia senza agrafia), si

associa ad anomia per i colori perché possono essere riconosciuti solo visivamente, ma se c’è

lesione non possono essere detti perché c’è disconnessione con l’emisfero sinistro; alessia frontale

(alessia letterale: incapacità a denominare le lettere), associata ad afasia di Broca. Questo modello

però non spiega nei pazienti la comparsa di errori semantici (gatto micio), la maggiore difficoltà a

leggere parole con ortografia irregolare o viceversa non parole regolari, la difficoltà con specifiche

classi grammaticali.

LETTURA: primo passaggio è l’analisi visiva dello stimolo e l’identificazione delle lettere; poi si cerca

nel lessico ortografico d’entrata se le lettere sono presenti in parole lì immagazzinate fino a trovare

quella giusta; si può allora attribuire un significato alla parola grazie al sistema semantico e attivarlo

nel lessico di uscita fonologico; ci deve a questo tempo essere un magazzino di memoria che

mantenga la rappresentazione fonologica finchè si azionano i programmi motori di produzione.

Ma se la parola è nuova non si può attivare la via-lessicale, ma si usa la via fonologica, che passa

direttamente dall’analisi visiva al buffer fonemico passando dalla conversione grafema-fonema.

DISLESSIA SUPERFICIALE: danno della via semantico-lessicale; il paziente non riesce a leggere le

parole irregolari nel modo corretto, sbaglia gli accenti (errori di regolarizzazione perché legge tutto

con una normale corrispondenza grafema-fonema), c’è effetto della lunghezza della parola. Il

correlato neurale è una lesione del lobo temporale sinistro; si accompagna ad afasia fluente (per es

transcorticale sensoriale).

DISLESSIA FONOLOGICA: danno alla via fonologica; il paziente non riesce a leggere le non parole

ma le avvicina alle parole simili (lessicalizzazioni); errori di classe grammaticale o morfologici.

Correlato neurale è una lesione parietale inferiore, temporo-occipitale e frontale.


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VeroG91

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in psicologia clinica dello sviluppo e neuropsicologia
SSD:
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher VeroG91 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuropsicologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano Bicocca - Unimib o del prof Papagno Costanza.

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