Appunti Microbiologica Medica

Domande Microbiologia medica infermieristica Unimol

1. Parla della Candida Albicans. (PAG 413)

2. Parla delle generalità della Clamydia. (PAG 377)

3. Spiega le infezioni umane da Clamydia. (PAGG 377- 382)

4. Parla del Micoplasma. (PAG 383)

5. Quali sono le infezioni genitali causate da Clamydia Trachomatis. (PAG 380)

6. Cosa sono gli Streptococchi? (PAG 225)

7. Parla dello Streptococcus Pyogenes. (PAG 225- 227)

8. Parla del meccanismo d’azione patogena dello Streptococcus Pyogenes. (230)

9. Parla dello Streptococcus Pneumoniae. (PAG 238)

10. Descrivi la parete cellulare dello Streptococcus Pneumoniae. (PAG 238)

11. Parla degli Stafilococchi. (PAG 215)

12. Parla dello Stafilococcus Aureus. (PAG 215)

13. Parla delle generalità sui Micobatteri. (PAG 257)

14. Perché i Micobatteri so-ono definiti bacilli acido-resistenti? (Pag 257)

15. Parla dell’azione batterica del Mycobacterium Tubercolosis. (pag 259)

16. Come si effettua la diagnosi di infezione da Mycobacterium Tubercolosis? (PAG 259)

17. In cosa consiste la reazione di Mantoux? (PAG 264)

18. Cos è un enterobatterio? (PAG 281)

19. Che tipo di infezioni provocano gli enterobatteri? (PAG 281)

20. Parla dell’Escherichia Coli. (PAG 289)

21. Qual è l’infezione sistemica più grave causata da Salmonella?Come si presenta? (PAG 296)

22. Haemophilus Influenzae è l’agente eziologico dell’influenza? (PAG 331)

23. Parla dell’Ortomixovirus (PAG 628)

24. Come si contrae l’infezione nell’influenza? (PAG 628)

25. Parla del virus del Morbillo. (PAG 637)

26. Parla del virus della Parotite. (PAG 637)

27. Parla del virus della Rosolia. (PAG 652)

28. Generalità del Citomegalovirus. (PAG 608)

29. Generalità sul Toxoplasma Gondii. (PAG 478)

30. Descrivi il ciclo vitale del Toxoplasma Gondii. (PAG 478)

31. L’infezione primaria da Citomegalovirus in gravidanza. Quali danni può causare al feto? (PAG

609)

32. Di cosa è responsabile il virus dell’HIV? (PAG 666 – 667)

33. Parla del virus dell’HIV e del suo ciclo replicativo. (PAG 667, 670)

34. Come si trasmette il virus dell’HIV? (PAG 674)

35. Parla della malaria. (PAG 474)

36. Parla della Neisseria Gonorreae. (PAG 273 – 277)

37. Generalità sulle Spirochete. (PAG 354)

38. Descrivi la Sifilide. (PAG 357)

39. Parla dell’Herpes Simplex. (PAG 603)

40. Parla dell’Herpes Zoster. (PAG 607)

41.Infezioni alte vie respiratorie. (757-764)

42. Infezioni basse vie respiratorie. (757-764)

43. Infezioni urinarie. (770-776)

44. Infezioni ospedaliere. (PAG 50)

45. Descrivi le caratteristiche dei Parvovirus. (PAG 512 – 625)

46. Quali sono le patologie associate ai Parvovirus? (PAG 625)

47. Parla del Papilloma Virus umani. (PAG 618)

48. Che cos è la Bordetella Pertussis. (PAG 333)

49. Parla del Tricomonas Vaginalis. (PAG 448)

50. Quali sono le vie di trasmissione delle malattie infettive? (PAG 4)

1) Lievito (struttura cellulare eucariotica circondata da parete cellulare rigida, detta tunica,

formata da intrecci di fibrille di chitina, polimero della N-acetilglucosamina con legami b-1,4

associata a quote variabili di polimeri di D-glucosio, glucani, e D-mannosio, mannani, ed a

lipidi e proteine; dimensioni 20-50 volte cellula batterica procariotica, 1 micron; il soma

cellulare è detto tallo, costituito da filamenti tubulari detti ife settate, il cui insieme si chiama

micelio; i lieviti hanno un aspetto cremoso o pastoso; si riproducono per gemmazione e le

cellule dei lieviti o blastocellule sono denominate blastospore o blastoconidi a secondo se

si riproducono sessualmente o sessualmente; nei lieviti le blastocellule, a seguito di

un’imperfetta gemmazione, possono rimanere unite tra loro e formare le pseudoife, catene

di cellule allungate le quali , data la loro facilità di frammentarsi, non si erigono mai dal

substrato colturale; la gemmazione dei blastoconidi avviene nei punti di contatto,

restringimenti, fra le cellule. La C. albicans mostra clamidoconidi, con le cellule apicali

globate; l’insieme delle pseudoife è detto pseudomicelio; a 37°C in siero animale e nei

tessuti parassitati la Candida albicans produce vere ife) endogeno, patogeno opportunista

abituale commensale della cute e della mucosa umana; produce un abbondante pseudo

micelio con clamidoconidi apicali sferici, isolati o a grappolo che si evidenziano in terreni

particolari come l’agar alla farina di mais addizionato di Tween 80; pseudoife sono spesso

frequenti nell’escreato, materiale patologico, e può essere utilizzata per distinguere uno

stato di colonizzazione da uno di infezione. Macroscopicamente, dopo incubazione a 25°C,

nello spessore dell’agar si svela un alone opaco e sfrangiato, cioè le pseudoife. Aerobio-

anaerobio facoltativo. Patogenicità legata alle peptidasi ed all’impossibilità di fagocitosi

delle pseudoife.

2) Il nome deriva dal greco che significa mantello, in riferimento all’involucro membranoso del

fagosoma al cui interno si moltiplica la Chlamydia; Gram negativo (rosso, parete cellulare con solo

peptidoglicano, 10-25 volte più sottile di quella dei Gram+, membrana esterna con i fosfolipidi nel

foglietto interno e LPS lipopolisaccaride in quello esterno e canali proteici setti porine); parassita

endocellulare obbligato; si evidenzia con la colorazione di Giemsa (verde smeraldo)o di

Machiavello; 4 specie C.trachomatis e C. pneumoniae nell’uomo, C. psittaci negli uccelli e

alcuni mammiferi, C. pecorum in ovini e bovini; nella porzione esterna della membrana esterna

(Gram -) vi è la caratteristica componente lipopolisaccaridica (endotossina o LPS) ed alcune

proteine col probabile significato funzionale di porine, MOMP major outer membrane proteins; la

parete cellulare intermedia risulta priva di peptidoglicani e sostituita da uno strato di proteine ricche

in cisteina CRP; la peculiare struttura esterna delle Chlamydie sembra collegata la capacità di

quest’ultime di impedire la fusione del fagosoma con i lisosomi; l’assenza del peptidoglicano

spiega la scarsa o nulla sensibilità agli antibiotici beta-lattamici, per cui si utilizzano tetracicline, o

macrolidi e chemioterapici chinolonici, C. trachomatis è l’unica specie sensibile ai sulfamidici;

parassiti di ATP dalla cellula ospite; Ciclo vitale dimorfico: corpo elementare, forma infettante 200-

300 nm, si lega alle mucose e sono endocitati dalle cellule ospiti (inclusioni reticolari o compatte);

nel fagosoma si idrata fino a 600-1000 nm, e si trasforma nel corpo reticolare metabolicamente

attivo, quindi avviene la scissione binaria e la disidratazione in corpi elementari infettanti;

patogenicità associata all’attività citolitica del batterio ma soprattutto alla sovraproduzione cronica

di citochine pro flogosi e conseguente fibrogenesi e quindi perdita funzionale dei tessuti interessati

dall’infezione. Antigeni di superficie tipo-specifici sono detti serovar.

3) C. trachomnatis: 15 serovar, corpo elementare rotondeggiante, inclusioni reticolari con

produzione di glicogeno, sensibile ai sulfamidici, mucosa genitale e oculare, raro il coinvolgimento

sistemico; tracoma endemico cioè una grave cheratocongiuntivite cronica tipica delle condizioni

ambientali con carenze igieniche; il neonato si può infettare durante il passaggio nel canale del

parto infetto (infez. Perinatale) dando origine a congiuntivite da inclusioni o polmonite interstiziale.

C. pneumoniae: corpo elementare piriforme, inclusioni compatte, infezioni croniche apparato

respiratorio, di solito asintomatiche, nei soggetti anziani o con preesistenti malattie respiratorie

può dar luogo a polmoniti gravi; presenza di corpi elementari nelle lesioni dell’endotelio coronarico

di malati ischemici del miocardio.

4) I Micoplasmi sono batteri molto piccoli, 200-300 nm, totale assenza di parete cellulare ma

presenza di membrana cellulare contenente steroli che conferisce notevole plasticità al batterio;

aerobi – anaerobi facoltativi, catabolizzano a scopo energetico il glucosio e l’arginina

(l’Ureaplasma utilizza l’urea); aspetto nelle colture in terreni solidi a “uovo fritto” cioè più denso al

centro perché il batterio riesce a penetrare nelle maglie del gel; ubiquitari e parassiti di animali e

vegetali; si moltiplica sulla superficie delle cellule dell’epitelio mucoso senza penetrarvi; M.

pneumoniae è l’unica specie patogena per l’uomo e provoca la polmonite atipica primaria

soprattutto giovanile, possiede una notevole capacità aderente e produce una tossina citolitica

(emolisina), l’azione patogena dipende dal danneggiamento degli epiteli della mucosa respiratoria

dove si moltiplica e dall’innesco di un processo flogistico che si estende alla sottomucosa e

provoca un’intensa infiltrazione periva scolare e peribronchiale di cellule mononucleate, per la

presenza sulla sua superficie di glicolipidi provoca un’attivazione policlonale di linfocito B e date

varie comunanze antigeniche alle cellule dell’ospite può provocare anche fenomeni autoimmuni, la

diagnosi avviene ricercando, con tecniche immunoenzimatiche, il batterio in campioni di liquido di

lavaggio bronchiale, l’aspetto emisferico se isolati in specifici terreni di coltura; sensibile a

tetracicline, macrolidi e chemioterapici chinolonici; esistono anche M.salivarum, M. orale,

M.buccale, M.faucium repertati nelle prime vie aeree dell’uomo; Ureaplasma urealyticum

provoca uretriti e le colonie isolate in terreno di coltura hanno dimensioni molto piccole, diagnosi

eziologica con ricerca colturale nell’essudato uretrale.

5) I serovar D E F G H I J K sono i più comuni agenti eziologici di infezioni genitali di Chlamydia

trachomatis; nell’uomo si presenta un’uretrite scarsamente purulenta ma può diventarlo

secondariamente a infezione di N.gonorrhoeae, può complicarsi in epididimite e meno

frequentemente in prostatite, nei maschi omosessuali può essere isolata da casi di proctite; il

paratracoma o congiuntivite da inclusione è causata da un’autoinoculazione con le dita

contaminate da tracce di materiale di provenienza uretrale (soprattutto nei maschi) ed evolve

senza complicanze; nella donna l’uretrite è asintomatica e la patologia più frequente è la cervicite

alla quale può seguire un’endometrite con propagazione dell’infezione alle tube falloppiane dove

esiti fibrotico-cicatriziali possono dar luogo a seri problemi alla fecondazione ovulare, le infezioni

da C. trachomatis di fatto rappresentano la principale causa di infertilità da alterata pervietà

tubarica, attraverso le tube l’infezione può propagarsi la peritoneo e si ha la PID (pelvic

infiammatori disease), questa può essere complicata da una periepatite che può simulare

clinicamente una colicisitite. I serovar L1 L2 e L3 provocano il linfogranuloma venereo (Malattia a

Trasmissione Sessuale endemica delle aree tropicali) caratterizzato dalla comparsa nella zona

genitale di una papula o un’ulcera seguita da un’infiammazione granulomatosa con

compromissione dei linfonodi regionali che appaiono ingrossati e dolenti, che si diffonde nella

zona perineale con formazione di fistole e retrazioni cicatriziali che possono compromettere la

funzionalità di retto o uretra.

6) Gli Streptococchi sono batteri sferici 1-1,5 micron di diametro, disposte in coppie o catenelle,

sono capsulati (materiale mucoso amorfo: acido ialuronico non immunogeno perché presente

anche nel connettivo umano; capacità antifagocitaria), Gram + (violetti; parete cellulare spessa,

200-800 Angstrom, costituita da paptidoglicano e acidi teicoici), ossidasi negativi, e a differenza di

altri Gram + (stafilococchi) sono catalasi negativi, aerobi-anaerobi facoltativi (preferibilmente

anaerobi in quanto hanno un metabolismo fermentativo), costituiscono gran parte della

popolazione microbica orale (svolgono un ruolo essenziale nella formazione della carie dentale) e

faringea, possono essere rinvenuti lungo tutto il tratto intestinale nonché a livello vaginale e

cutaneo; la penetrazione accidentale nel torrente circolatorio e la localizzazione in particolari

distretti può essere causa di endocarditi o ascessi addominali viridanti; sono raggruppati in base al

tipo di emolisi prodotta in piastre di agar-sangue e in base alle caratteristiche antigeniche di alcuni

polisaccaridi della parete cellulare (antigene C, cioè carboidrati):

a) alfa-emolitici o viridanti con emolisi incompleta e colorito verdastro;

b) beta-emolitici con emolisi completa;

c) gamma-emolitici senza emolisi.

Classificazione di Lancefield (studioso) in base al tipo di antigene C estraibile con idrolisi acida:

• S. piogene gruppo A;

• S. agalactiae gruppo B (nell’uretra maschile e nella vagina trasmissibile sessualmente);

• S. pneumoniae senza antigene polisaccaridico estraibile ;

• S. viridanti senza antigene estraibile;

• S. fecali o Enterococcus non-emolitici:

• E.faecalis

• E.faecium.

7) S. pyogenes è beta-emolitico con antigene polisaccaridico di gruppo A (oligomero di N-acetil-

glucosamina e ramnoso), può presentare una capsula (colonia in vitro mucosa) con elevato potere

antifagocitario quindi maggior patogenicità con acido ialuronico self-simile non immunogenico (vedi

sopra), patogenicità antigenicamente efficaci sono le fibrille presenti sulla superficie della cellula

formate da una proteina M (da Matt= opacità, dovuta all’essiccamento della colonie in vitro;

importante fattore di virulenza per la sua azione antifagocitaria rispetto a leucociti polimorfo

nucleati neutrofili tranne per gli anticorpi anti-proteina M; 100 sierotipi di proteina M data dalla

variabilità soprattutto dell’estremo distale amino-terminale ) associata ad acidi lipoteicoici (al

microscopio elettronico conferiscono un aspetto a “spazzola”), S. pyogenes viene ricercato

nell’essudato faringeo e prelievi su zone cutanee infette e isolamento su piastre di agar-sangue,

colonie di 1-2mm di diametro mucose, sensibile alla penicillina, eritromicina e sulfamidici.

8) S. pyogenes provoca infiammazioni piogeniche acute, la più frequente è l’angina

streptococcica (soprattutto in età pediatrica si tratta di rinofaringite con tonsillite e nel caso si

produca la tossina eritrogenica si ha esantema e si chiama scarlattina); la febbre puerperale in

seguito all’infezione post partum dell’endometrio; infezioni cutanee. Complicanze: otite media,

ascesso peritonsillare, polmonite, meningite, endocardite ulcerativa. Ci possono essere sequele

non suppurative come la glomerulo nefrite post-streptococcica, febbre reumatica acuta. Batterio a

circolazione interumana e quindi la sorgente è l’uomo stesso, all’infezione non si accompagnano

sempre segni clinici evidenti, 40-60% di portatori sani faringei infantili. Il batterio aderisce alle

cellule epiteliali attraverso la proteina F, principale adesina della superficie batterica, con la

fibronectina presente nella matrice intercellulare. L’esotossina è al streptolisina-O (emolisina la

cui attività dipende dalla presenza di gruppi --SH inattivati dall’ossigeno) che provoca la

formazione di pori sulle membrane cellulari alterando gli scambi della cellula con l’ambiente

causandone la morte in genere per apoptosi, elevato potere immunogenico. C’è anche la

streptolisina-S (inizialmente identificate solo nelle colture in presenza di Siero) che è un peptide

stabile alla presenza di ossigeno per cui forma un alone di emolisi completa attorno alle

colonie in vitro, altamente citotossica (forma pori tra i fosfolipidi di membrana), scarsa o

assenta immunogenicità quindi non c’è risposta anticorpale nei soggetti infetti. La presenza di

esoenzimi come la streptochinasi (cisteino-proteasi) o fibrinolisina che trasforma il

plasminogeno in plasmina favorendo la dissoluzione dei coaguli (purificata con tecniche di DNA

ricombinante è usata nelle emergenze degli infarti miocardici); jaluronidasi che favorisce la

diffusione del batterio nei tessuti circostanti il sito di colonizzazione; C5a-peptidasi (serino-

proteasi) distrugge il componente C5a del complemento e di eliminarne l’azione chemio tattica che

richiama i fagociti polimorfo nucleati; NADasi, immunogeno, in grado di danneggiare (esaurendo il

NAD intracellulare) i leucociti che abbiano fagocitato il batterio; DNasi con 4 sierotipi (A, B, C, D);

neuraminidasi con azione depolimerizzante della mucosa delle prime vie respiratorie; tossine

pirogene (streptococcal pyrogenic exotoxin o SPE)e un superantigene streptococcico di recente

identificazione e forse di recente acquisizioneda parte del batterio: SPE-A (tossina eritrogenica)

responsabile della scarlattina, malattia esantematica dell’infanzia caratterizzata dalla formazione

di maculo-papule eritematose; SPE-B è responsabile della fascite necrotizzante con produzione

di biofilm che si estendono lungo le fasce connettivali che ricoprono i muscoli provocando estese

perdite tissutali per la produzione di gravi lesioni necrotiche; SPE-C simile a SPE-A; SPE-F è

responsabile dell’insufficienza respiratoria acuta e dell’edema polmonare emorragico che si

possono osservare in concomitanza di shock tossico da S. pyogenes per un’azione lesiva sugli

endoteli vascolari polmonari che ne causa permeabilizzazione.

9) Lo pneumococco o Diplococcus pneumoniae presenta numerosi caratteri morfologici-

strutturali e metabolici identici a quelli degli streptococchi ed infatti è denominato Streptococcus

pneumoniae. Gram+ appaiato a due a due (diplococco) o in corte catenelle; le singole cellule

hanno una forma vagamente piriforme; sono immobili, asporigeni, capsulati e sono aerobi-

anaerobi facoltativi con metabolismo fermentativo (produce acido lattico), catalasi e perossidasi

negativo. Aspetto mucoso delle colonie su piastre agar-sangue circondate da un alone alfa-

emolitico in presenza di ossigeno e di beta-emolitico in anaerobiosi, per la produzione di una

citolisina (emolisina) o