Appunti Microbiologica Medica

Domande Microbiologia medica infermieristica Unimol

• Parla della Candida albicans. (PAG 413)
• Parla delle generalità della Chlamydia. (PAG 377)
• Spiega le infezioni umane da Chlamydia. (PAGG 377-382)
• Parla del Micoplasma. (PAG 383)
• Quali sono le infezioni genitali causate da Chlamydia trachomatis. (PAG 380)
• Cosa sono gli Streptococchi? (PAG 225)
• Parla dello Streptococcus pyogenes. (PAG 225-227)
• Parla del meccanismo d’azione patogena dello Streptococcus pyogenes. (230)
• Parla dello Streptococcus pneumoniae. (PAG 238)
• Descrivi la parete cellulare dello Streptococcus pneumoniae. (PAG 238)
• Parla degli Stafilococchi. (PAG 215)
• Parla dello Stafilococcus aureus. (PAG 215)
• Parla delle generalità sui Micobatteri. (PAG 257)
• Perché i Micobatteri sono definiti bacilli acido-resistenti? (PAG 257)
• Parla dell’azione batterica del Mycobacterium tubercolosis. (PAG 259)
• Come si effettua la diagnosi di infezione da Mycobacterium tubercolosis? (PAG 259)
• In cosa consiste la reazione di Mantoux? (PAG 264)
• Cos’è un enterobatterio? (PAG 281)
• Che tipo di infezioni provocano gli enterobatteri? (PAG 281)
• Parla dell’Escherichia coli. (PAG 289)
• Qual è l’infezione sistemica più grave causata da Salmonella? Come si presenta? (PAG 296)
• Haemophilus influenzae è l’agente eziologico dell’influenza? (PAG 331)
• Parla dell’Ortomixovirus. (PAG 628)
• Come si contrae l’infezione nell’influenza? (PAG 628)
• Parla del virus del Morbillo. (PAG 637)
• Parla del virus della Parotite. (PAG 637)
• Parla del virus della Rosolia. (PAG 652)
• Generalità del Citomegalovirus. (PAG 608)
• Generalità sul Toxoplasma gondii. (PAG 478)
• Descrivi il ciclo vitale del Toxoplasma gondii. (PAG 478)
• L’infezione primaria da Citomegalovirus in gravidanza. Quali danni può causare al feto? (PAG 609)
• Di cosa è responsabile il virus dell’HIV? (PAG 666-667)
• Parla del virus dell’HIV e del suo ciclo replicativo. (PAG 667, 670)
• Come si trasmette il virus dell’HIV? (PAG 674)
• Parla della malaria. (PAG 474)
• Parla della Neisseria gonorreae. (PAG 273-277)
• Generalità sulle Spirochete. (PAG 354)
• Descrivi la Sifilide. (PAG 357)
• Parla dell’Herpes simplex. (PAG 603)
• Parla dell’Herpes zoster. (PAG 607)
• Infezioni alte vie respiratorie. (757-764)
• Infezioni basse vie respiratorie. (757-764)
• Infezioni urinarie. (770-776)
• Infezioni ospedaliere. (PAG 50)
• Descrivi le caratteristiche dei Parvovirus. (PAG 512-625)
• Quali sono le patologie associate ai Parvovirus? (PAG 625)
• Parla del Papilloma virus umani. (PAG 618)
• Che cos’è la Bordetella pertussis. (PAG 333)
• Parla del Tricomonas vaginalis. (PAG 448)
• Quali sono le vie di trasmissione delle malattie infettive? (PAG 4)

1. Candida albicans

Lievito (struttura cellulare eucariotica circondata da parete cellulare rigida, detta tunica, formata da intrecci di fibrille di chitina, polimero della N-acetilglucosamina con legami b-1,4 associata a quote variabili di polimeri di D-glucosio, glucani, e D-mannosio, mannani, ed a lipidi e proteine; dimensioni 20-50 volte cellula batterica procariotica, 1 micron; il soma cellulare è detto tallo, costituito da filamenti tubulari detti ife settate, il cui insieme si chiama micelio; i lieviti hanno un aspetto cremoso o pastoso; si riproducono per gemmazione e le cellule dei lieviti o blastocellule sono denominate blastospore o blastoconidi a secondo se si riproducono sessualmente o sessualmente; nei lieviti le blastocellule, a seguito di un’imperfetta gemmazione, possono rimanere unite tra loro e formare le pseudoife, catene di cellule allungate le quali, data la loro facilità di frammentarsi, non si erigono mai dal substrato colturale; la gemmazione dei blastoconidi avviene nei punti di contatto, restringimenti, fra le cellule. La C. albicans mostra clamidoconidi, con le cellule apicali globate; l’insieme delle pseudoife è detto pseudomicelio; a 37°C in siero animale e nei tessuti parassitati la Candida albicans produce vere ife) endogeno, patogeno opportunista abituale commensale della cute e della mucosa umana.

Produce un abbondante pseudomicelio con clamidoconidi apicali sferici, isolati o a grappolo che si evidenziano in terreni particolari come l’agar alla farina di mais addizionato di Tween 80; pseudoife sono spesso frequenti nell’escreato, materiale patologico, e può essere utilizzata per distinguere uno stato di colonizzazione da uno di infezione. Macroscopicamente, dopo incubazione a 25°C, nello spessore dell’agar si svela un alone opaco e sfrangiato, cioè le pseudoife. Aerobio-anaerobio facoltativo. Patogenicità legata alle peptidasi ed all’impossibilità di fagocitosi delle pseudoife.

2. Generalità della Chlamydia

Il nome deriva dal greco che significa mantello, in riferimento all’involucro membranoso del fagosoma al cui interno si moltiplica la Chlamydia; Gram negativo (rosso, parete cellulare con solo peptidoglicano, 10-25 volte più sottile di quella dei Gram+, membrana esterna con i fosfolipidi nel foglietto interno e LPS lipopolisaccaride in quello esterno e canali proteici setti porine); parassita endocellulare obbligato; si evidenzia con la colorazione di Giemsa (verde smeraldo) o di Machiavello; 4 specie: C. trachomatis e C. pneumoniae nell’uomo, C. psittaci negli uccelli e alcuni mammiferi, C. pecorum in ovini e bovini.

Nella porzione esterna della membrana esterna (Gram -) vi è la caratteristica componente lipopolisaccaridica (endotossina o LPS) ed alcune proteine col probabile significato funzionale di porine, MOMP major outer membrane proteins; la parete cellulare intermedia risulta priva di peptidoglicani e sostituita da uno strato di proteine ricche in cisteina CRP; la peculiare struttura esterna delle Chlamydie sembra collegata alla capacità di quest’ultime di impedire la fusione del fagosoma con i lisosomi; l’assenza del peptidoglicano spiega la scarsa o nulla sensibilità agli antibiotici beta-lattamici, per cui si utilizzano tetracicline, o macrolidi e chemioterapici chinolonici, C. trachomatis è l’unica specie sensibile ai sulfamidici; parassiti di ATP dalla cellula ospite.

Ciclo vitale dimorfico: corpo elementare, forma infettante 200-300 nm, si lega alle mucose e sono endocitati dalle cellule ospiti (inclusioni reticolari o compatte); nel fagosoma si idrata fino a 600-1000 nm, e si trasforma nel corpo reticolare metabolicamente attivo, quindi avviene la scissione binaria e la disidratazione in corpi elementari infettanti; patogenicità associata all’attività citolitica del batterio ma soprattutto alla sovraproduzione cronica di citochine pro flogosi e conseguente fibrogenesi e quindi perdita funzionale dei tessuti interessati dall’infezione. Antigeni di superficie tipo-specifici sono detti serovar.

3. Infezioni umane da Chlamydia

C. trachomnatis: 15 serovar, corpo elementare rotondeggiante, inclusioni reticolari con produzione di glicogeno, sensibile ai sulfamidici, mucosa genitale e oculare, raro il coinvolgimento sistemico; tracoma endemico cioè una grave cheratocongiuntivite cronica tipica delle condizioni ambientali con carenze igieniche; il neonato si può infettare durante il passaggio nel canale del parto infetto (infez. perinatale) dando origine a congiuntivite da inclusioni o polmonite interstiziale.

C. pneumoniae: corpo elementare piriforme, inclusioni compatte, infezioni croniche apparato respiratorio, di solito asintomatiche, nei soggetti anziani o con preesistenti malattie respiratorie può dar luogo a polmoniti gravi; presenza di corpi elementari nelle lesioni dell’endotelio coronarico di malati ischemici del miocardio.

4. Micoplasma

I Micoplasmi sono batteri molto piccoli, 200-300 nm, totale assenza di parete cellulare ma presenza di membrana cellulare contenente steroli che conferisce notevole plasticità al batterio; aerobi-anaerobi facoltativi, catabolizzano a scopo energetico il glucosio e l’arginina (l’Ureaplasma utilizza l’urea); aspetto nelle colture in terreni solidi a “uovo fritto” cioè più denso al centro perché il batterio riesce a penetrare nelle maglie del gel; ubiquitari e parassiti di animali e vegetali; si moltiplica sulla superficie delle cellule dell’epitelio mucoso senza penetrarvi.

M. pneumoniae è l’unica specie patogena per l’uomo e provoca la polmonite atipica primaria soprattutto giovanile, possiede una notevole capacità aderente e produce una tossina citolitica (emolisina), l’azione patogena dipende dal danneggiamento degli epiteli della mucosa respiratoria dove si moltiplica e dall’innesco di un processo flogistico che si estende alla sottomucosa e provoca un’intensa infiltrazione perivascolare e peribronchiale di cellule mononucleate, per la presenza sulla sua superficie di glicolipidi provoca un’attivazione policlonale di linfocito B e date varie comunanze antigeniche alle cellule dell’ospite può provocare anche fenomeni autoimmuni.

La diagnosi avviene ricercando, con tecniche immunoenzimatiche, il batterio in campioni di liquido di lavaggio bronchiale, l’aspetto emisferico se isolati in specifici terreni di coltura; sensibile a tetracicline, macrolidi e chemioterapici chinolonici; esistono anche M. salivarum, M. orale, M. buccale, M. faucium repertati nelle prime vie aeree dell’uomo; Ureaplasma urealyticum provoca uretriti e le colonie isolate in terreno di coltura hanno dimensioni molto piccole, diagnosi eziologica con ricerca colturale nell’essudato uretrale.

5. Infezioni genitali causate da Chlamydia trachomatis

I serovar D E F G H I J K sono i più comuni agenti eziologici di infezioni genitali di Chlamydia trachomatis; nell’uomo si presenta un’uretrite scarsamente purulenta ma può diventarlo secondariamente a infezione di N. gonorrhoeae, può complicarsi in epididimite e meno frequentemente in prostatite, nei maschi omosessuali può essere isolata da casi di proctite; il paratracoma o congiuntivite da inclusione è causata da un’autoinoculazione con le dita contaminate da tracce di materiale di provenienza uretrale (soprattutto nei maschi) ed evolve senza complicanze.

Nella donna l’uretrite è asintomatica e la patologia più frequente è la cervicite alla quale può seguire un’endometrite con propagazione dell’infezione alle tube falloppiane dove esiti fibrotico-cicatriziali possono dar luogo a seri problemi alla fecondazione ovulare, le infezioni da C. trachomatis di fatto rappresentano la principale causa di infertilità da alterata pervietà tubarica, attraverso le tube l’infezione può propagarsi al peritoneo e si ha la PID (pelvic infiammatori disease), questa può essere complicata da una periepatite che può simulare clinicamente una colicisitite.

I serovar L1 L2 e L3 provocano il linfogranuloma venereo (Malattia a Trasmissione Sessuale endemica delle aree tropicali) caratterizzato dalla comparsa nella zona genitale di una papula o un’ulcera seguita da un’infiammazione granulomatosa con compromissione dei linfonodi regionali che appaiono ingrossati e dolenti, che si diffonde nella zona perineale con formazione di fistole e retrazioni cicatriziali che possono compromettere la funzionalità di retto o uretra.

6. Streptococchi

Gli Streptococchi sono batteri sferici 1-1,5 micron di diametro, disposti in coppie o catenelle, sono capsulati (materiale mucoso amorfo: acido ialuronico non immunogeno perché presente anche nel connettivo umano; capacità antifagocitaria), Gram + (violetti; parete cellulare spessa, 200-800 Angstrom, costituita da peptidoglicano e acidi teicoici), ossidasi negativi, e a differenza di altri Gram + (stafilococchi) sono catalasi negativi, aerobi-anaerobi facoltativi (preferibilmente anaerobi in quanto hanno un metabolismo fermentativo), costituiscono gran parte della popolazione microbica orale (svolgono un ruolo essenziale nella formazione della carie dentale) e faringea, possono essere rinvenuti lungo tutto il tratto intestinale nonché a livello vaginale e cutaneo; la penetrazione accidentale nel torrente circolatorio e la localizzazione in particolari distretti può essere causa di endocarditi o ascessi addominali viridanti.

Sono raggruppati in base al tipo di emolisi prodotta in piastre di agar-sangue e in base alle caratteristiche antigeniche di alcuni polisaccaridi della parete cellulare (antigene C, cioè carboidrati):

• Alfa-emolitici o viridanti con emolisi incompleta e colorito verdastro;
• Beta-emolitici con emolisi completa;
• Gamma-emolitici senza emolisi.

Classificazione di Lancefield (studioso) in base al tipo di antigene C estraibile con idrolisi acida:

• S. piogene gruppo A;
• S. agalactiae gruppo B (nell’uretra maschile e nella vagina trasmissibile sessualmente);
• S. pneumoniae senza antigene polisaccaridico estraibile;
• S. viridanti senza antigene estraibile;
• S. fecali o Enterococcus non-emolitici:
• E. faecalis;
• E. faecium.

7. Streptococcus pyogenes

S. pyogenes è beta-emolitico con antigene polisaccaridico di gruppo A (oligomero di N-acetil-glucosamina e ramnoso), può presentare una capsula (colonia in vitro mucosa) con elevato potere antifagocitario quindi maggior patogenicità con acido ialuronico self-simile non immunogenico (vedi sopra), patogenicità antigenicamente efficaci sono le fibrille presenti sulla superficie della cellula formate da una proteina M (da Matt = opacità, dovuta all’essiccamento della colonie in vitro; importante fattore di virulenza per la sua azione antifagocitaria rispetto a leucociti polimorfonucleati neutrofili tranne per gli anticorpi anti-proteina M; 100 sierotipi di proteina M data dalla variabilità soprattutto dell’estremo distale amino-terminale) associata ad acidi lipoteicoici (al microscopio elettronico conferiscono un aspetto a “spazzola”).

S. pyogenes viene ricercato nell’essudato faringeo e prelievi su zone cutanee infette e isolamento su piastre di agar-sangue, colonie di 1-2 mm di diametro mucose, sensibile alla penicillina, eritromicina e sulfamidici.

8. Meccanismo d’azione patogena dello Streptococcus pyogenes

S. pyogenes provoca infiammazioni piogeniche acute, la più frequente è l’angina streptococcica (soprattutto in età pediatrica si tratta di rinofaringite con tonsillite e nel caso si produca la tossina eritrogenica si ha esantema e si chiama scarlattina); la febbre puerperale in seguito all’infezione post partum dell’endometrio; infezioni cutanee. Complicanze: otite media, ascesso peritonsillare, polmonite, meningite, endocardite ulcerativa. Ci possono essere sequele non suppurative come la glomerulo nefrite post-streptococcica, febbre reumatica acuta.

Batterio a circolazione interumana e quindi la sorgente è l’uomo stesso, all’infezione non si accompagnano sempre segni clinici evidenti, 40-60% di portatori sani faringei infantili. Il batterio aderisce alle cellule epiteliali attraverso la proteina F, principale adesina della superficie batterica, con la fibronectina presente nella matrice intercellulare.

L’esotossina è la streptolisina-O (emolisina la cui attività dipende dalla presenza di gruppi --SH inattivati dall’ossigeno) che provoca la formazione di pori sulle membrane cellulari alterando gli scambi della cellula con l’ambiente causandone la morte in genere per apoptosi, elevato potere immunogenico. C’è anche la streptolisina-S (inizialmente identificate solo nelle colture in presenza di Siero) che è un peptide stabile alla presenza di ossigeno per cui forma un alone di emolisi completa attorno alle colonie in vitro, altamente citotossica (forma pori tra i fosfolipidi di membrana), scarsa o assenta immunogenicità quindi non c’è risposta anticorpale nei soggetti infetti.

La presenza di esoenzimi come la streptochinasi (cisteino-proteasi) o fibrinolisina che trasforma il plasminogeno in plasmina favorendo la dissoluzione dei coaguli (purificata con tecniche di DNA ricombinante è usata nelle emergenze degli infarti miocardici); jaluronidasi che favorisce la diffusione del batterio nei tessuti circostanti il sito di colonizzazione; C5a-peptidasi (serino-proteasi) distrugge il componente C5a del complemento e di eliminarne l’azione chemio tattica che richiama i fagociti polimorfo nucleati; NADasi, immunogeno, in grado di danneggiare (esaurendo il NAD intracellulare) i leucociti che abbiano fagocitato il batterio; DNasi con 4 sierotipi (A, B, C, D); neuraminidasi con azione depolimerizzante della mucosa delle prime vie respiratorie.

Tossine pirogene (streptococcal pyrogenic exotoxin o SPE) e un superantigene streptococcico di recente identificazione e forse di recente acquisizione da parte del batterio: SPE-A (tossina eritrogenica) responsabile della scarlattina, malattia esantematica dell’infanzia caratterizzata dalla formazione di maculo-papule eritematose; SPE-B è responsabile della fascite necrotizzante con produzione di biofilm che si estendono lungo le fasce connettivali che ricoprono i muscoli provocando estese perdite tissutali per la produzione di gravi lesioni necrotiche; SPE-C simile a SPE-A; SPE-F è responsabile dell’insufficienza respiratoria acuta e dell’edema polmonare emorragico che si possono osservare in concomitanza di shock tossico da S. pyogenes per un’azione lesiva sugli endoteli vascolari polmonari che ne causa permeabilizzazione.

9. Streptococcus pneumoniae

Lo pneumococco o Diplococcus pneumoniae presenta numerosi caratteri morfologici-strutturali e metabolici identici a quelli degli streptococchi ed infatti è denominato Streptococcus pneumoniae. Gram+ appaiato a due a due (diplococco) o in corte catenelle; le singole cellule hanno una forma vagamente piriforme; sono immobili, asporigeni, capsulati e sono aerobi-anaerobi facoltativi con metabolismo fermentativo (produce acido lattico), catalasi e perossidasi negativo. Aspetto mucoso delle colonie su piastre agar-sangue circondate da un alone alfa-emolitico in presenza di ossigeno e di beta-emolitico in anaerobiosi, per la produzione di una citolisina (emolisina) o