Appunti Medicina dello sport

* CATENA DELLA SOPRAVVIVENZA:

composto da tappe/anelli:

– accesso ai mezzi di soccorso (118)

– supporto di base delle funzioni vitali (BLS)

– defibrillazione precoce

– supporto avanzato alle funzioni vitali (ACLS)

PRINICIPI ELEMENTARI DI RIANIMAZIONE CARDIOPOLMONARE:

se una o + funzioni vitali (stato di coscienza, respirazione, circolazione) sono alterate, l'infortunato

deve essere considerato: potenzialmente GRAVE.

Attuare la respirazione cardio-polmonare (RCP) = insieme di procedure k servono a restituire

efficienza alla funzione dei polmoni e del cuore, nel caso k essa si sia momentaneamente interrotta,

manovre elementari k hanno obbiettivo di assicurare un sufficiente apporto di O2 al cervello; xk: le

cellule cerebrali non possiedono metabolismo anaerobico e non sopravvivono + di 10/12' senza

ricevere O2.

In caso di arresto cardiaco da “fibrillazione ventricolare” (FV) la probabilità di successo di una

defibrillazione precoce con defibrillatore esterno si riducono del 10% ogni minuto k passa.

Il BLS è diviso in 3 fasi (non necessariamente consecutive):

A = AIRWAYS = respirazione

B = BREATHING = respirazione

C = CIRCULATION = circolazione sanguigna

A → VIE AEREE:

il soccorritore deve mettersi a lato dell'infortunato collocato in posizione supina senza nulla sotto la

testa e con capo esteso. Deve assicurarsi k le vie aeree siano pervie, escludendo la presenza di corpi

estranei, k devono essere rapidamente rimossi con il dito indice ad uncino.

Nel caso di soffocamento da corpo estraneo in laringe: eseguire manovra di Heimlich.

la causa + frequente di ostruzione è la caduta all'indietro della lingua, dovuta al rilasciamento dei

muscoli della cavità orale, alla quale si può ovviare ponendo una mano sulla fronte dell'infortunato

e spostando con una lieve pressione il capo all'indietro (iper-estensione), mentre con 2 dita dell'altra

mano poste sotto il mento si solleva la mandibola in avanti.

Dopo l'esecuzione di queste manovre si deve valutare (non + di 5'') la presenza del respiro,

osservando i movimenti del torace ed avvicinando l'orecchio alla bocca e al naso x percepire la

fuoriuscita dell'aria.

Se l'infortunato è incosciente, in situazione non pericolosa, e l'attività respiratoria è presente, deve

essere messo in posizione laterale di sicurezza, k agevola il mantenimento dell'apertura delle vie

aeree.

Per fare ciò, si deve: il soccorritore si pone di lato all'infortunato, deve piegare ad angolo retto l'arto

superiore a lui vicino, mettere l'altro braccio intorno al collo e poi, con una mano sulla spalla ed

un'altra sul ginocchio + lontano, deve ruotare il soggetto su un fianco facendo in modo k la sua

guancia vada a poggiare sul braccio posto ad angolo retto.

B → RESPIRAZIONE:

Se l'attività respiratoria è assente, è necessario iniziare subito la respirazione artificiale con il

metodo “bocca a bocca” x insufflazione.

Ogni insufflazione deve durare circa 1'' e mezzo, x accertarsi k sia efficace: il torace si espande e

l'aria fuoriesce durante l'espirazione, deve continuare al ritmo di 10/12 insufflazioni/minuto.

La respirazione artificiale può essere eseguita tramite un tubo, inserito nella bocca dell'infortunato:

cannula doppia di Guedel o una mascherina tascabile con tubo k può essere collegata ad un

erogatore di O2.

C → CIRCOLAZIONE:

Se il soggetto non respira è necessario verificare rapidamente se esiste un'attività circolatoria

attraverso la ricerca della pulsazione arteriosa (polso) e livello della carotide.

Dopo aver messo i polpastrelli di indice e medio sulla laringe (pomo d'Adamo), si fanno scorrere

lateralmente fino a raggiungere il solco formato dalla trachea e dai muscoli del collo.

Se il soggetto è incosciente, non respira e si ha un arresto cardiocircolatorio, si deve fare il

massaggio cardiaco esterno (MCE).

MCE = manovra costituita da compressioni ritmiche sulla parete anteriore del torace k, provocando

all'interno della gabbia toracica un aumento della pressione e schiacciando il cuore contro la

colonna vertebrale, lo aiutano a spremere il sangue in circolo (il cuore torna a riempirsi

passivamente nel successivo rilasciamento del torace).

Come si esegue?

Mettersi a lato del soggetto e far scorrere il dito indice e medio dal margine inferiore della gabbia

toracica fino al punto in cui le coste incontrano la parte inferiore dello sterno, al centro del torace.

Tenendo ferme le 2 dita su questo punto, si deve poggiare il “calcagno” dell'altra mano a monte

delle stesse. In questo modo, c'è certezza di trovarsi sulla metà inferiore dello sterno, quella +

elastica e comprimibile senza il rischio di causare danni. Con le braccia ben distese imprimere una

forza tale da far abbassare lo sterno di 3/5 cm, avendo cura di interrompere rapidamente e

completamente la compressione x permettere al torace di ritornare nella sua posizione di partenza (è

opportuno non staccare le mani dal torace ne modificarne la posizione).

Le fasi di compressione e di rilasciamento devono avere la stessa durata ed il n° ideale dovrebbe

essere di circa 100 al minuto.

NB: nel caso + grave, con assenza contemporanea del respiro e della circolazione c'è da dare

precedenza all'MCE. Se vi è la presenza di un 2° operatore: effettuare 2 insufflazioni ogni 30

compressioni.

L'assistenza vitale di base (BLS) deve essere sempre praticata seguendo un protocollo di

comportamento schematico (albero decisionale)*:

* ALBERO DECISIONALE:

1. controlla stato di coscienza (scuoti e chiama)

2. apri le vie aeree (iper-estendi il capo e sublussa la mandibola)

3. controlla il respiro (guarda, ascolta, senti)

4. valuta il circolo (osserva se ci sono segni di circolazione x 10''):

a) circolo presente → continua ad assistere il respiro

b) circolo assente → compressioni toraciche (massaggio cardiaco)

ASSISTENZA AI TRAUMI

– Trauma cranico: (fenomeno diffuso nei calciatori)

a) trauma lieve = il sogg non perde coscienza, appare lucido e risponde alle domande, può

avere sensazione di stordimento e offuscamento della vista, mal di testa, nausea, vomito

cosa fare? Posizione distesa, ricercare se sono presenti lesioni, interrompere l'attività

sportiva, periodo di osservazione per 24h in ospedale

b) trauma cranico moderato = provoca “commozione cerebrale” = il sogg può avere perdita

di coscienza (sincope) di breve durata e al risveglio non ricordare o ricordare in parte

l'accaduto (amnesia retrograda). Può apparire lucido ma spesso confuso, disorientato,

pallido, mal di testa, visione offuscata, vomito.

Cosa fare? Osservazione in ospedale almeno 24h.

c) trauma cranico grave = sogg incosciente, la perdita di coscienza si può prolungare (coma)

cosa fare? Garantire il supporto delle funzioni vitali: apertura vie aeree, 118, se necessario:

rianimazione cardiopolmonare

– Trauma della colonna vertebrale: in caso di frattura con spostamento delle vertebre il

midollo spianale può subire un'interruzione parziale o completa.

Provoca paralisi totale immediata delle struttura sottostanti alla lesione, + si verifica in alto e

+ è grave: a livello delle vertebre cervicali provoca la paralisi dei 4 arti: tetraplegia, un

interruzione a livello delle vertebre toraciche basse o lombari alte provoca paralisi degli

aa.ii: paraplegia.

Cosa fare? Lasciare il sogg in posizione supina, verificare che sia cosciente e respiri, i

sintomi di eventuale lesione spinale sono:

1. dolore lungo la schiena

2. un escursione esagerata della parete addominale (k può essere indice di una lesione

spinale a livello dorsale → paralizzato muscoli intercostali)

3. formicolii (parestesie) e/o riduzione/assenza della sensibilità lungo gli arti e le difficoltà o

impossibilità di muoverli.

se vi sono presenti 1 o + di questi sintomi il sogg non va assolutamente spostato in nessun

modo (verificare k le funzioni vitali siano presenti, cercare di immobilizzare il capo senza

movimenti bruschi, mantenere la cv dritta e gli aa.ss vicino al collo e aa.ii allineati)

– Trauma toracico e addominale: in caso di dolore violento, respirazione difficoltosa

(dispnea), frequente e superficiale (tachipnea), il soccorritore deve sempre sospettare una

frattura costale.

Se i monconi della stessa si allontanano uno dall'altro (frattura scomposta) può provocare

una lesione degli organi interni contenuti della gabbia toracica, se un moncone perfora una

pleura nel polmone entra aria dall'esterno provocando un pneumotorace traumatico.

In casi + rari, l'aria può accumularsi nel tessuto sottocutaneo della parete toracica o vicino al

collo determinando un gonfiore locale (enfisema sottocutaneo).

NB: la milza e il fegato possono rompersi anche a distanza di tempo dal trauma (detta:

rottura in 2 tempi) → x questo motivo uno sportivo k abbia subito un trauma violento a

livello della parte inferiore del torace o dell'addome dovrebbe essere tenuto in osservazione

e sottoposto a un ECG addominale in pronto soccorso.

– Traumi osteo-articolari:

a) contusione

b) distorsione lieve

c) lussazione → grave distorsione articolare con lesione dei legamenti

d) frattura → vi è sospetto se: 1. dolore vivo k aumenta con i movimenti del segmento

colpito. 2. alterazione della forma e dell'atteggiamento dell'osso (es. tibia piegata a metà)

3. impotenza funzionale della ragione interessata (il sogg con frattura di tibia non muove il

piede) 4. marcato gonfiore dei tessuti molli circostanti alla frattura

In caso di frattura:

1. evitare movimenti k allontanino le parti ossee fratturate (i monconi) provocando così una

frattura scomposta

2. immobilizzare la parte lesa nella posizione in cui si blocca, bloccando le articolazioni a

monte e a valle

3. lasciare libere le dita degli arti immobilizzati: se diventano di colore blu (cianotiche) vuol

dire k la fasciatura è troppo stretta, mentre se c'è un'emorragia importante nella sede della

frattura è necessario stringere la ragione a monte della stessa con un laccio emostatico x

ridurre l'afflusso di sangue nella zona

Frattura esposta → quando uno dei monconi buca i tessuti sottocutanei e la cute, giungendo a

contatto con l'aria esterna. Necessario coprirlo con garze sterili x evitare infezioni.

ALTRI TIPI DI EMERGENZE

– Ferite = una soluzione di s-continuo della cute causata in genere da un trama, k espone

all'aria i tessuti sottostanti provocando una fuoriuscita di sangue.

Possono essere:

a) superficiali → interessano esclusivamente lo strato cutaneo superficiale. Dette anche:

escoriazioni o abrasioni

cosa fare? 1. pulire bene la ferita disinfettandola 2. coprirla 3. accertarsi k il sogg sia

vaccinato contro il tetano

b) profonde → lesione dei tessuti sottostanti (sottocute, muscoli, tendini...). Dette anche:

ferite lacero-contuse, emorragia abbondante.

Cosa fare? 1. arrestare l'emorragia 2. cessata l'emorragia disinfettare la ferita 3. ricucire

(suturare) la cute

NB: attenzione a traumi e ferite all'occhio → se vi è un corpo interno all'occhio, coprirlo e andare

subito al PS. Se vi è un corpo estraneo esterno all'occhio: lavare abbondantemente con H2O.

– Epistassi = fuoriuscita di sangue dal naso, può avvenire x trauma diretto al naso o

spontaneamente nel corpo di uno sforzo o a riposo in sogg k hanno 1 o + fattori

predisponenti: piccole dilatazioni venose (varici) all'interno del naso, disturbi della

coagulazione del sangue, ipertensione arteriosa.

Cosa fare? 1. far sedere il sogg kn la testa leggermente reclinata avanti (x consentire un

meglio drenaggio del sangue) 2. stringere le narici con le dita x almeno 10' 3. applicare

localmente cotone o pomata emostatici

– Colpo di calore = avviene solitamente in ambienti dove la t° esterna è elevata, l'umidità

relativa è maggiore del 60/70%, assenza di vento: rendono difficoltoso lo scambio di calore

tra l'organismo e l'ambiente esterno. Si può avere una perdita di liquidi notevole (3 / 4 lt)

con la sudorazione = grave forma di disidratazione con progressivo aumento della

temperatura corporea interna.

Il soggetto colpito si presenta: debole, cute calda (t° corporea fino a 40°), cefalea, vertigini,

perdere coscienza.

Cosa fare? 1. cercare di abbassare la t° corporea (sdraiare il sogg all'ombra, asciugamani

freddi sulla testa). Se la t° è oltre i 40° sono utili spugne imbevute di alcool, k evaporando

rapidamente aiuta la dispersione del calore.

2. reintegrare le perdite di liquidi (reidratazione) facendo bere h2o e sali minerali, nelle

forme + gravi la reidratazione va fatta con flebo (x via venosa). Il sogg va tenuto in

osservazione x almeno 6/12h.

CAPITOLO 4

SPORT ED APPARATO RESPIRATORIO

Funzione apparato respiratorio: permettere all'O2 di muoversi dall'aria al sangue venoso e alla CO2

dal sangue venoso all'aria. Sangue arricchito di O2 (arterioso) lo porta in tutto il corpo e ritorna al

cuore (atrio dx) → polmoni.

- POLMONI → organi preposti agli scambi gassosi.

- VIA RESPIRATORIE superiori e VIE RESPIRATORIE inferiori: trachea, bronchi principali dx e

sx, bronchi e bronchioli terminali → alveoli

- VIE AEREE DI CONDUZIONE: faringe, laringe, trachea, bronchi e bronchioli = non prendono

parte agli scambi gassosi = spazio morto anatomico (circa: 150 ml)

- BRONCHIOLI RESPIRATORI → dotati di alveoli = deputati agli scambi gassosi

ALVEOLI → circa 3 milioni, costituiscono: zona/spazio respiratorio

MEMBRANA ALVEOLO-CAPILLARE → permette gli scambi gassosi tra alveoli e capillari,

molto sottile (1 / 2 micron), consente un rapido passaggio di gas in entrambi i sensi x diffusione

secondo gradiente (= un gas si muove dal lato dove è + concentrato a quello dove lo è meno in

modo da equilibrare la concentrazione ai 2 lati), superficie globale ampia: 50 / 100 mt².

Ventilazione = meccanismo k consente di rinnovare continuamente l'aria nello spazio morto e

spazio respiratorio. Ritmico alternarsi di inspirazione (fase attiva) ed espirazione (fase passiva),

regolato dall'attività dei muscoli respiratori*

VE = ventilazione esterna = quantità d'aria inspirata-espirata in 1'.

VA = ventilazione alveolare = quantità di aria che raggiunge lo spazio respiratorio.

VC = volume corrente = quantità d'aria inspirata o espirata con 1 singolo atto respiratorio

(se si moltiplica VC x la FR (frequenza dei respiri) si ha il valore della VE. Se al VC si sottrae il

volume dello spazio morto anatomico (150ml) e si moltiplica x i FR si ottiene la ventilazione

alveolare).

Es. VC = 500 ml FR = 12/14 atti/minuto VE = 500 ml x 14 = 7000 ml/minuto = 7lt

Lo spazio morto anatomico, in condizioni di normalità, contiene un volume di aria costante; mentre

quello dello spazio respiratorio può variare in base alla profondità degli atti respiratori: se sono

superficiali il VC sarà minore e la ventilazione alveolare diminuita, se sono profondi il VC sarà

maggiore e la ventilazione alveolare aumenta.

SPIROMETRIA → usata x valutare i volumi polmonari e dinamici (flussi)

Parametro Spiegazione

Volume corrente (VC) Quantità di aria inspirata o espirata con un

respiro normale

Ventilazione esterna (VE) Quantità totale di aria inspirata o espirata in un

minuto

Volume di riserva inspiratoria Aria k si può inspirare oltre un'inspirazione

tranquilla

Volume di riserva espiratoria Aria k si può espirare oltre un'espirazione

forzata

Volume residuo (VR) Aria che rimane nei polmoni dopo

un'espirazione forzata

Capacità vitale (CV) Volume di aria k può essere espirato dopo

un'inspirazione massimale

Capacità polmonare totale (CPT) Volume polmonare totale (capacità vitale +

volume residuo)

Capacità vitale forzata (CVF) Misura dinamica della quantità di aria espirata

forzatamente dopo inspirazione massimale

Volume espiratorio forzato al secondo (VEMS, Volume di aria espirata forzatamente dopo

FEV1) inspirazione massimale, nel primo secondo

Massima ventilazione volontaria (MVV) Volume massimo di aria ventilata in un minuto

La spirometria consente di misurare i flussi polmonari: indici dinamici della funzione respiratoria.

Il VEMS o FEV1 in un soggetto normale corrisponde a circa il 70/80% della CVF (capacità vitale

forzata).

INDICE DI TIFFENAU = rapporto tra VEMS/CVF, utile x sospettare la presenza di un'ostruzione

bronchiale.

NB: qualsiasi malattia dei polmoni e alterazione della gabbia toracica e dei muscoli respiratori può

modificare profondamente volumi e flussi polmonari rispetto ai valori normali.

LA FUNZIONE RESPIRATORIA DURANTE SFORZO:

L'attività fisica determina un aumento del consumo di O2 e produzione di CO2.

L'apparato respiratorio fa fronte a questa situazione aumentando la VE (ventilazione) e di

conseguenza la ventilazione alveolare.

– quando iniziamo uno sforzo fisico di intensità costante, la VE aumenta immediatamente,

prima rapidamente, poi + lentamente fino a portarsi (in 20/30'') a valori stazionari (pari al

livello necessario x fornire la giusta quantità di O2 e smaltire la CO2).

– All'interruzione dello sforzo, la VE cala rapidamente, poi + lentamente e progressivamente

fino ad arrivare alle condizioni basali → questo dipende dallo stato di allenamento del

soggetto e dall'intensità-durata dell'esercizio.

In un adulto maschio sano, la VE è di 6/7 lt/min a riposo, può arrivare fino a 100/120 lt/min sotto

sforzo fisico dinamico all'esaurimento.

In atleti impegnati in sforzi massimali (es. gara canottaggio) possono essere raggiunti valori

massimi di VE di 180/200 lt/min (20 volte i valori di riposo).

→ x ottenere un marcato aumento della VE, aumenta la FR e la profondità del respiro, ovvero il:

VC.

– durante sforzi fisici di modesta intensità, l'incremento della VE si ottiene in maggior misura

grazie all'aumento della profondità degli atti respiratori, mentre, man mano k l'intensità dello

sforzo cresce, aumenta la FR k, riducendo il tempo dell'atto respiratorio, finisce x limitare il

VC.

– Rispetto ai sedentari, gli atleti si abituano ad aumentare la VE soprattuto aumentando la

profondità degli atti respiratori

Adattamenti del sistema respiratorio all'attività fisica:

1. progressivo incremento della capacità aerobiche del sogg, quindi del suo VO2max

2. aumento della VE sotto sforzo

3. incremento del 10/20% della CV e del VEMS

4. a parità di consumo di O2, si riduce l'entità della VE k diviene – dispendiosa da un punto di

vista energetico, in virtù di un minor consumo di O2 da parte dei muscoli respiratori

(diaframma e intercostali) → anch'essi allenabili

ASMA BRONCHIALE:

Malattia infiammatoria cronica delle vie aeree, caratterizzata da crisi bronco-ostruttive reversibili

spontaneamente o dopo una terapia farmacologica.

In Italia → rientra nelle possibili cause di “non idoneità alla pratica sportiva”, come: polmoniti,

broncopolmoniti (malattie infiammatorie), broncopneumopatia cronica ostruttiva, pneumotorace.

Picchi di incidenza nel corso della vita: sotto i 15 anni (sopratutto maschi), dopo i 40 anni.

È una malattia multifattoriale, fattori k concorrono alla sua genesi:

– fattori ereditari → si eredita iper-reattività bronchiale = tendenza alla riduzione del calibro

dei bronchi (broncospasmo) in risposta ad uno stimolo tollerato da un sogg normale,

tendenza a produrre anomali quantità di anticorpi di tipo reaginico (immunoglobuline classe

E)

– fattori causali → k sensibilizzano i bronchi e bronchioli. Stimolano l'organismo del sogg

asmatico a preparare una risposta contro determinate sostanze presenti nell'ambiente:

allergeni (pollini, acari, pelo gatto, funghi...), sostanze chimiche e farmaci

– fattori favorenti → aumentano la probabilità di comparsa dell'asma a seguito

dell'esposizione ai fattori causali: fumo di sigaretta (anche passivo), inquinamento

atmosferico, infezioni virali delle vie aeree, aria atmosferica fredda o secca, gas irritanti (es.

cloro), esercizio fisico

– fattori scatenanti → costituiti da ulteriori esposizioni ai fattori causali in soggetti

sensibilizzati, x i quali esiste un “ricordo immunologico”

Patogenesi:

Le cellule coinvolte nel fenomeno di bronco-costrizione sono i globuli bianchi.

3 fasi:

1. reazione preparatoria / di sensibilizzazione

2. reazione immediata

3. reazione infiammatoria ritardata = causano la contrazione della muscolatura liscia

bronchiale (bronco-costrizione) e iper-reattività bronchiale

Sintomatologia:

crisi ricorrenti improvvise, tosse, respiro sibilante, senso di oppressione toracica, angoscia e

difficoltà nella respirazione (dispnea → causata all'improvviso dalla presenza di un fattore

scatenante).

2 periodi differenti della storia clinica:

– critico: attacchi d'asma caratterizzati dall'esposizione a fattori scatenanti

– inter-critico: il sogg non ha sintomi e i valori della spirometria possono anche essere normali

ASMA DA SFORZO (AIEF)

In sogg con iper-reattività bronchiale l'es fisico può riacutizzare il quadro clinico anche in assenza

(o a basse concentrazioni) dell'agente verso cui il sogg è sensibilizzato, con comparsa, dopo uno

sforzo sotto-massimale, di tosse stizzosa e/o respiro sibilante e/o dispnea.

Durante l'AIEF si osserva k:

1. nei primi 2' dopo lo sforzo si ha una bronco-dilatazione, determinata dall'aumento in circolo

delle catecolamine (noradrenalina e adrenalina)

2. successivamente si ha bronco-costrizione, k dura 30/40', durante i quali si ha un lento ritorno

al calibro normale bronchiale

3. nelle ore successive si osserva un periodo di refrattarietà, x la liberazione di prostaglandine

k inibiscono l'infiammazione: fenomeno k permette al sogg di eseguire liberamente altri es

senza k ricompaia il broncospasmo

Fattori da tenere conto nella patogenesi dell'AIEF:

– iper-reattività bronchiale: condizione determinata geneticamente, k aumenta in presenza di

fattori favorenti

– iper-ventilazione: è uno stimolo fisiologico, k in sogg predisposti può causare bronco-

costrizione. Durante sport, l'aumento della VE deve essere tale da stimolare la reattività

delle vie aeree: + lt di aria si ventilano e maggiore è lo scambio termico ed idrico con la

mucosa bronchiale, + marcata è la bronco-costrizione. In +, deve prolungarsi x almeno 5/8'

ed essere senza pause (aspetto caratteristico delle attività aerobiche)

– condizioni climatiche e ambientali: indipendentemente dal tasso di umidità, + l'aria è fredda

e + stimola la reattività bronchiale, favorendo broncospasmo. Anche l'aria secca è +

asmogena dell'aria umida (a parità di temperatura).

Prevenzione non farmacologica dell'AIEF:

1. riscaldamento di 15/20' con alternanza di fasi aerobiche ed anaerobiche e periodi di recupero

2. es di intensità moderata, nei quali sia coordinato il movimento del cingolo scapolare con gli

atti del respiro

3. respirazione eseguita prevalentemente con il naso

Prevenzione farmacologica dell'AIEF:

1. sodio nedocromile → deve essere iniettato 15/20' prima dell'impegno sportivo, ha scarsi

effetti collaterali, breve durata (4h)

2. antagonisti dei leucotirieni → classe di farmaci anti-infiammatori specifici

3. salbutamolo → farmaco bronco-dilatatore k stimola i recettori b-adrenergici, va inalato 5/10'

prima dello sforzo. Il salmeterolo ha + lunga durata: inalato al mattino può proteggere per

tutta la giornata.

4. cortisonici → potente azione anti-infiammatoria, agendo localmente sull'infiammazione alla

base della iper-reattività bronchiale

Scelta dello sport nel paziente asmatico:

– nuoto → se il sogg non è allergico al cloro! Attività che richiede controllo continuo della

respirazione, in un ambiente caldo-umido

– attività anaerobiche e di destrezza

– attenzione a: attività aerobiche o aerobiche-anaerobiche massive xk comportano una marcata

iper-ventilazione (la + asmogena: corsa di fondo → sforzo protratto x tempo superiore ai

5/8')

NB: come in tutti i sogg, anche nell'asmatico è impo un programma di condizionamento atletico

preventivo k migliori l'efficienza cardiorespiratoria, il tono muscolare generale, la coordinazione

neuromotoria, ma sopratutto in sogg asmatici: la coordinazione muscoli respiratori !!!

BRONCOPNEUMOPATIA CRONICO-OSTRUTTIVA (BPCO):

Malattia cronico-degenerativa progressiva, caratterizzata da ostruzione al flusso aereo, specialmente

durante l'espirazione.

L'ostruzione non è completamente reversibile, x la presenza di danni strutturali dei polmoni.

Caratterizzata da 2 quadri clinici:

1. bronchite cronica = presenza di tosse con escreto (secrezioni bronchiali)

2. enfisema polmonare = distruzione degli spazi aerei a valle dei bronchioli terminali →

conseguenza: danno alla membrana alveolo-capillare (riduzione della sua area complessiva)

e riduzione dell'elasticità polmonare (compliance).

In entrambe le 2 forme, si ha una progressiva riduzione della ventilazione alveolare e degli scambi

gassosi (è aumentato lo spazio morto polmonare), con conseguente difficoltà respiratoria (dispnea)

k compare dapprima x sforzi di intensità sempre + lievi e poi anche a riposo.

La dispnea conduce molti sogg a sedentarietà forzata, conseguenza: atrofia muscolare, sopratutto

aa.ii, riduzione attività enzimatica ossidativa delle fibre muscolari, riduzione fibre lente ossidative

(tipo1), riduzione della capillarizzazione, precoce tendenza ad accumulare acido lattico nel sangue a

seguito di esercizio = fattore k limita la capacità di esercizio in soggetti affetti da BPCO.

Fattori di rischio:

– fumo di sigaretta → è il principale fattore di rischio x la BPCO

– inquinamento atmosferico

– infezioni vie respiratorie

– malattie polmonari (es. asma)

Terapia:

– eliminazione dei fattori di rischio → fumo sigaretta completamente bandito!

– Farmaci → broncodilatatori (b2-agonisti), anti-infiammatori steroidei (corticosteroidi)

– vaccini (e antibiotici) nel caso fossero presenti infezioni polmonari (sogg di BPCO ne sono

+ a rischio)

– somministrazione di O2 (in casi avanzati)

– riabilitazione motoria → 3 / 4 sedute a settimana di 60'/90' x seduta. Esercizi di tipo

aerobico ad intensità lieve-moderata (60/70% del VO2max) e lavori leggeri contro

resistenza x potenziare la muscolatura (sopratutto degli aa.ii).

Nb: prima di iniziare attività fisica: visita medica x valutazione parametri cardio-respiratori

PNEUMOTORACE SPONTANEO

I polmoni sono situati nella gabbia toracica e rivestiti dalla pleura viscerale + pleura parietale.

I 2 foglietti pleurici sono separati da uno spazio virtuale (cavo pleurico) k contiene liquido sieroso.

Nel cavo pleurico esiste una pressione inferiore a quella atmosferica (cioè negativa), nel caso in cui

questo spazio virtuale entri in comunicazione con l'esterno (direttamente o indirettamente),

attraverso le vie aeree superiori ed il tessuto polmonare, l'aria atmosferica tende a penetrarvi,

creando pneumotorace (pneumos = soffio = aria) e il polmone si affloscia e collassa, e gli scambi

respiratori avvengono con difficoltà.

Meccanismi k possono causare pneumotorace:

a) pneumotorace traumatico → es. fratture costali

b) pneumotorace spontaneo → causato dalla rottura di bolle di enfisema (piccole vescicole

contenenti aria k si trovano sulla superficie del polmone), soprattuto nei sogg anziani. La rottura

delle bolle si può avere in seguito a improvvisi aumenti di pressione all'interno delle vie aeree,

provocati da colpi di tosse, crisi di asma, gonfiare un palloncino..

Diagnosi:

– dolore toracico acuto seguito da tosse

– respiro affannoso e frequente (dispnea e polipnea) comparso a riposo, durante sforzo (spesso

un es di potenza) o in seguito a un trauma violento

utilità x la diagnosi: radiografia del torace.

NB: sport di immersione subacquea e/o apnea sono sconsigliate a sogg con pneumotorace

spontaneo recidivante e a sogg k soffrono di malattie bronco-polmonari. CAPITOLO 6

SPORT, SISTEMA EMOPOIETICO ED IMMUNITARIO

La composizione del sangue

Il sangue è formato da differenti cellule sospese nel plasma (fluido):

– globuli rossi = eritrociti (senza nucleo!!!)

– globuli bianchi = leucociti → sistema immunitario: granulociti (basofili, neutrofili,

eosinofili), monociti, linfociti

– piastrine

Il rapporto tra la porzione cellulare e quella liquida (plasma) è detto: valore ematocrito (Hct)

EMATOCRITO sogg normale: 40/45% → parametro influenzato dagli eritrociti (presenti in n°

maggiore rispetto alle altre cellule).

Diminuzione dell'Hct → es. nell' anemia, rende il sangue + fluido.

Aumento dell'Hct → incremento della viscosità ematica = valori oltre il 50% sangue denso e scorre

con maggiore difficoltà nei vasi sanguigni = aumento rischio trombosi (= formazione coagulo di

sangue (trombo), se il trombo si forma in un'arteria si ha un arresto del flusso sanguigno e

conseguentemente la morte (necrosi) delle cellule di quel distretto (infarto miocardico, intestinale,

ictus cerebrale....)).

EMOCROMO MASCHI FEMMINE

Ematocrito (%) 45 - 52 37 – 47

Emoglobina (g/dl) 13 - 17 12 – 16

Globuli rossi (x ml) 4.3 – 6.1 milioni 4.0 – 5.4 milioni

Numero globuli bianchi (per 4100 – 9800 4100 - 9800

ml)

Numero piastrine (per ml) 140000 - 450000 140000 - 450000

Sideremia (mg/dl) 60 – 160 40 – 150

Ferritinemia (mg/dl) 24 - 336 11 – 307

ERITROPOIESI

Processo k porta alla formazione di nuovi globuli rossi, necessaria x ovviare alla fisiologica perdita

giornaliera (vita media: 100/120 giorni), vengono distrutti nella milza.

Ogni die perdita di 1% di globuli rossi, rimpiazzata da un'uguale sintesi di reticolociti (=precursori

giovani di gr, con ancora frammenti di nucleo).

Il processo di rigenerazione è controllato da diversi fattori:

– grado di ossigenazione dei tessuti periferici

– concentrazione di Hb ossigenata (emoglobina) nel sangue (contenuta nei gr)

– gettata cardiaca

– velocità con cui il sangue cede ossigeno ai tessuti …

Quando in periferia si riduce l'ossigenazione, cellule sentinella (chemiocettori) localizzate a livello

renale, avvertono e rispondono liberando ormone EPO (eritropoietina).

L'EPO raggiunge il midollo osseo, sede di produzione di cellule ematiche, stimola a produrre

maggior numero di gr.

L'eritropoiesi x svolgersi normalmente ha bisogno di alcune sostanze:

– ferro, vitamina B6, acido ascorbico (vitC), riboflavina, vitamina E, aminoacidi, proteine,

rame, manganese, zinco, cobalto.

METABOLISMO DEL FERRO

Un adulto sano quantità di ferro totale: 3.5 / 4 gr.

Distribuita nel seguente modo:

– globuli rossi → quota maggiore (2.5 gr)

– organi di deposito: midollo osseo, fegato, milza (1 gr) → nei quali il Fe è presente legato

alla ferritina (proteina di deposito). Fe presente in minor misura anche nei muscoli (legato

alla mioglobina)

– enzimi mitocondriali

– plasma → legato alla transferritina (proteina di trasporto)

FERRITINA: proteina in grado di legare il Fe, si trova all'interno delle cellule del plasma: la

frazione cellulare e quella plasmatica sono in equilibrio tra loro, è sufficiente misurare la

concentrazione nel sangue (ferritinemia) x avere idea delle riserve di Fe totali dell'organismo.

SIDEREMIA: indica la concentrazione del Fe libero nel sangue.

In caso di deficit di Fe, la ferritinemia può calare sensibilmente e la sideremia essere ancora

normale.

TRANSFERRINEMIA: misura la quantità della proteina (trasferrina) k trasporta il Fe fino al

midollo osseo, ove lo rende possibile per l'eritropoiesi. Il dosaggio totale corrisponde alla capacità

complessiva dell'organismo di legare il Fe.

La quantità di Fe presente nell'organismo dipende da:

1. apporto con la dieta → dieta equilibrata consente di introdurre 10 / 15 mg die di Fe, ma

assorbito a livello duodenale solo il 10% (1gr).

(conservanti (es. EDTA), tanniti (the), fitati... inibiscono assorbimento Fe, vitamina C invece

lo induce)

Ogni giorno l'organismo va incontro ad una fisiologica perdita di Fe con: urine, feci, sudore, ciclo

mestruale.

L'entità della perdita è pari a quella assorbita: 1 gr.

Nb: donna in età fertile con ciclo e gravidanza e allattamento: perdite maggiori.

MECCANISMI DELL'INSORGENZA DELL'ANEMIA DELL'ATLETA

Anemia = condizione patologica caratterizzata da riduzione dei livelli di emoglobina (Hb) sotto i

valori minimi normali (13 gr/dl x l'uomo e 12 gr/dl per donna). In genere accompagnata da

riduzione dell'ematocrito e ferritinemia.

Cause anemia:

a) difetto nella produzione dei globuli rossi

b) eccessiva perdita di globuli rossi (emorragia)

c) eccessiva distruzione di globuli rossi (emolisi)

In atleti ben allenati si può avere un'anemia evidente (anemia dell'atleta), condizione k interessa

prevalentemente corridori di lunghe distanze di elite.

Una modesta riduzione di Hb e Hct può essere considerata fisiologica, specie se non accompagnata

da una riduzione degli altri indici (ferritinemia, sideremia) k misurano le riserve di Fe

nell'organismo.

Nelle 48h successive ad una seduta di intenso allenamento aerobico, si ha una riduzione di sangue

(emodiluzione) causata da un'incremento del volume plasmatico (fino ad una settimana).

Un'allenamento intenso stimola l'eritropoiesi causando una maggior produzione renale di EPO.

Vera anemia se:

– deficit di Fe

– calo della ferritinemia e sideremia e % di saturazione della transferrina

Processo a “stadi” dell'anemia:

1. fase pre-latente (deplezione di Fe) → asintomatica (l'atleta non ha disturbi). È già iniziato

l'impoverimento delle riserve di Fe nei tessuti di deposito (fegato, milza, midollo osseo).

riduzione della ferritinemia (tra 20/25 e 60 ng/ml)

2. fase latente (eritropoiesi da carenza di Fe) → le riserve di Fe si sono esaurite, si riducono i

livelli di sideremia (conseguenza). La ferritina continua a diminuire, scende sotto i 20/25

ng/ml. Iniziale riduzione Hb. Comparsa primi sintomi: cefalea, affaticamento, modificazione

appetito, crampi, riduzione della prestazione, eccessiva produzione di acido lattico rispetto

all'intensità dello sforzo

3. fase manifesta (anemia sideropenica) → Hb scende sotto i valori minimi normali, riduzione

ematocrito, globuli rossi prodotti sono + piccoli e pallidi (microciti ipocromici) (xk

contengono meno Hb). Ferritinemia scende sotto i 10/15 ng/ml, si riduce la capacità di

trasporto di O2 da parte del sangue. L'atleta si stanca facilmente, si sente debole, vertigini,

ridotta tolleranza al freddo.

NB: una riduzione di 1 / 2 gr di Hb porta ad una riduzione del 20% della prestazione !!! (sopratutto

nelle discipline aerobiche e miste (calcio))

Meccanismo attraverso cui si instaura prima una carenza di Fe e poi l'anemia:

a) dieta inadeguata → inferiore a 2000 kcal

b) sanguinamento gastro-intestinale

c) ematuria → perdita di sangue con le urine indotto da: intenso es aerobico, traumi renali e/o delle

vie urinarie: eccessiva perdita di mioglobina (→ proteina contenente Fe nei muscoli, si può

riversare nel sangue a seguito a rottura delle membrane dopo es molto intensi: es lavoro eccentrico

= rabdomiolisi da sforzo)

d) emolisi (rottura g.r) causata da trauma meccanico ripetuto a livello della pianta del piede (foot-

strike-haemolysis)

e) sudorazione → attività fisica di lunga durata in condizioni climatiche sfavorevoli può far perdere

2 / 3 litri di sudore con perdita di 1 / 2 mg di Fe.

f) allenamento

RACCOMANDAZIONI PRATICHE

Per prevenire anemia:

– controlli medici → emocromo, dosaggio ferritinemia

– dieta adeguata → circa 20 mg di Fe (+ bisogno nelle donne e adolescenti), cibi k ne

contengono di +: carne rossa (contiene ferro eme = facilmente assimilabile), legumi, noci,

cereali, verdure a foglia verde scura, uova, vino rosso contengono ferro non-eme =

assorbimento minore. Assorbimento favorito dalla presenza di vitaminaC, pesce e carne di

pollo, si riduce in presenza di: Ca, fosfati, fitati, polifenoli, andiacidi, fibre

– allenamento in altura → allenarsi o vivere in alta quota stimola eritropoiesi, con incremento

dei g.r e Hb e della capacità di sangue di trasportare O2 e della potenza aerobica. Xk? Xk in

altura c'è ipossia a cui il rene risponde aumentando la produzione di EPO.

– Supplementazione di Fe → effettuare un ciclo terapeutico prescritto da un medico, durata da

1 / 3 mesi. In abbinamento a vitamina C.

NB: l'assunzione di Fe senza prescrizione medica è da evitare: l'eccesso di questo minerale

può intossicare l'organismo.

ESERCIZIO FISICO E SISTEMA IMMUNITARIO

Sistema immunitario composto differenti tipi di difese:

– esterne = agiscono indifferentemente su ogni agente patogeno esercitando un effetto barriera

(es. pelle, succhi gastrici, muco, microbiota)

– interne = cellule del sistema immunitario e sostanze da loro prodotte (risposta immunitaria)

Ogni risposta immunitaria prevede:

1. il riconoscimento dell'agente estraneo

2. l'eliminazione dell'agente estraneo

2 tipi di risposte immunitarie:

a) innate

b) acquisite → + specifiche nei confronti dell'agente patogeno k le ha indotte

nb: sistema immunitario possiede memoria.

Cellule delle risposte immunitarie: globuli bianchi:

– fagociti: inglobano l'agente infettante dopo averlo riconosciuto x distruggerlo → risposta

immunitaria innata (1° intervento contro le infezioni)

– linfociti: cellule della risposta immunitaria acquisita, capaci di riconoscere il singolo agente

patogeno e di conservare memoria nel tempo. Divisi in 2 popolazioni: linfociti-B, linfociti-T

→ Linfociti-B = combattono i patogeni attraverso anticorpi, immunoglobuline

→ Linfociti-T = riconoscono cellule infettate da virus e le eliminano, aiutano i linfociti-b e i

fagociti

Modificazioni del sistema immunitario durante es fisico:

es fisico di lunga durata ripetuto nel tempo provoca adattamenti e aggiustamenti in molti apparati

dell'organismo.

Nel sistema immunitario: diverse risposte in base allo stimolo fisico (risposta acuta) o, quella di

allenamenti effettuati con regolarità nel tempo (risposta cronica).

Cambiamenti dopo una singola seduta di allenamento:

– Linfociti brusco incremento dopo l'es, calo dopo 2h post-es, ritorno alle condizioni basali

dopo 24h.

– Depressione immunitaria post sforzo

es strenuo ha effetti impo sul livello di citochine nel sangue: tendenza ad aumentare la sua

concentrazione (IL-6): k ha effetti infiammatori. L'IL-1 è prodotta dai monociti: ha effetti anti-

infiammatori.

Effetti ormonali:

concentrazione di adrenalina e noradrenalina e GH nel sangue aumentano acutamente durante es

fisico intenso.

L'aumento dell'adrenalina e noradrenalina è responsabile della risposta dei linfociti, quello del GH

agisce sui neutrofili.

Nelle 2/3 h post esercizio prevale il CORTISOLO: responsabile della riduzione dei linfociti in

circolo e della minore funzionalità dei globuli bianchi.

TEORIA DELLA FINESTRA APERTA: dopo un es fisico strenuo di lunga durata, si ha un periodo

(h) nel quale il sistema immunitario è complessivamente meno efficiente ed un agente patogeno può

avere una via di accesso facilitata, provocando così un'infezione.

EFFETTI DELL'ESERCIZIO CRONICO (allenamento) SUL SISTEMA IMMUNITARIO:

La pratica regolare di attività fisica aerobica ad intensità moderata e con finalità ludico-salutari è

associata ad una maggiore efficienza del sistema immunitario.

Nei soggetti d'elite che sono sottoposti ad allenamenti duri e ripetuti nel tempo, se colpiti da

“sindrome di sovrallenamento” (fatica cronica) vanno incontro ad un' importante depressione del

sistema immunitario, k li espone al rischio di contrarre + facilmente infezioni (segno caratteristico

di diminuzione difese immunitarie: Herpes).

GLUTAMINA → aa impo x la maturazione e la funzione dei linfociti e fagociti. Muscolo

scheletrico ne è la sede principale della sua produzione e rilascio in circolo.

È stato ipotizzato k: durante es fisico intenso protratto, le richieste di glutamina, da parte del

muscolo e degli organi sono tali k il sistema immunitario finisce per non riceverne abbastanza.

Bassi livelli in circolo di questo aa sono stati osservati in atleti affetti da sindrome da

sovrallenamento.

Una dieta contenente acidi grassi insaturi (olio, pesce) può ridurre gli effetti immunodepressivi

dell'es fisico, idem x le sostanze anti-ossidanti (vitA,C,E, coenzimaQ, …) effetto protettivo contro i

radicali liberi dell'O2. CAPITOLO 5

SPORT E MALATTIE METABOLICHE

MALATTIE METABOLICHE E CONTROLLO GLUCIDICO:

Diabete è associato a eccessiva produzione di urina (poliuria), è una malattia sociale

Differenti forme di diabete:

– diabete insipido → poliuria causata da mancanza di ormone ADH (antidiuretico), k ha

funzione di facilitare l'assorbimento dell'H2O a livello renale

– diabete mellito → poliuria e polidipsia (eccesso sete) causate da presenza di zucchero

(glucosio) nelle urine, k trascina con se molecole di H2O provocando: diuresi osmotica

FISIOLOGIA DEL CONTROLLO GLUCIDICO

In sogg normale valori di glucosio nel sangue (glicemia) durante la giornata oscilla tra:

– 60 / 75 mg/dl al mattino a digiuno (kmq deve essere inferiore a 100 mg/dl)

– 130 / 140 mg/dl dopo i pasti principali

La regolazione della glicemia è assicurata da 2 ormoni secreti dalle cellule del pancreas (cellule

beta e alfa delle isole di Langherans): insulina e glucagone.

Oltre a questi, entrano in gioco altri ormoni: catecolamine (noradrenalina e adrenalina → secrete da

midollare surrene e sna-simpatico), cortisolo (corticale surrene), gh (adenoipofisi).

La secrezione di questi ormoni è regolata dalla glicemia:

– quando la glicemia sale troppo (es. dopo i pasti) → aumenta la secrezione di insulina e si

riduce quella di glucagone

– quando la glicemia scende troppo → aumenta la secrezione degli ormoni contro-insulari:

glucagone, cortisolo, aderenalina, noradrenalina, gh

Sotto stimolo insulinico, alcuni organi, specie: fegato e muscolo, iniziano ad utilizzare glucosio a

scopo energetico e/o immagazzinarlo nelle cellule sottoforma di glicogeno → risultato finale:

riduzione della glicemia verso i valori di normalità.

Tutto il contrario si ha a digiuno (distanza di 6h dall'ultimo pasto): la glicemia scende ai valori

minimi, aumenta la secrezione di glucagone e si riduce quella di insulina → conseguenza: muscoli e

altri tessuti (k dipendono dall'insulina x utilizzare glucosio) modificano il loro metabolismo usando

a scopo energetico altri substrati: acidi grassi e aa.

Nb: alcune cellule del snc e i globuli rossi xo, sono in grado di usare come substrato energetico solo

il glucosio! Tanto ne usano in condizioni di digiuno, tanto ne viene immesso in circolo dal fegato,

tramite la liberazione del glicogeno immagazzinato precedentemente (glicogenolisi).

In condizioni estreme, quando scarseggiano o sono esaurite le riserve di glicogeno, il fegato può far

fronte all'emergenza grazie ad un meccanismo di riserva k prevede la sintesi di nuovo glucosio

(gluconeogenesi) partendo da precursori non glucidici: alanina, lattato, glicerolo.

Il principale controllore dell'equilibrio glicemico (omeostasi glucidica) è il FEGATO !!!!

Il fegato è l'unico organo in grado di liberare in circolo il glucosio x gli altri organi, una funzione

regolata dai livelli di insulina nel sangue: alti valori riducono la liberazione, bassi la inducono.

CONTROLLO GLUCIDICO DURANTE ES FISICO:

In condizioni di riposo il muscolo usa a scopo energetico x l'85/90% acidi grassi, x il 10% glucosio

e per 1/2% aa.

All'inizio di un es fisico la quota di glucosio usata aumenta, sia grazie alla glicogenolisi muscolare,

sia all'estrazione dal sangue. Il fegato, stimolato da elevati livelli di glucagone e altri ormoni

controinsulari e da bassi livelli di insulina, aumenta la sua produzione di glucosio. Meccanismo che

dipende da alcune variabili legate all'es fisico stesso:

1. intensità → all'aumentare dell'intensità, aumenta la quota di glucosio ossidata e si riduce

quella di lipidi finche, a livelli superiori alla soglia anaerobica, il muscolo usa quasi

esclusivamente glucosio

2. durata → nell'es di lunga durata (circa 2h e oltre), si ha un progressivo esaurimento dei

depositi muscolari ed epatici di glicogeno. In condizioni estreme (Es maratona) la glicemia

può scendere a valori minimi (50 mg/dl) fino a causare “crisi ipoglicemica”.

L'esaurimento delle riserve di glicogeno impone ai muscoli di usare lipidi (acidi grassi),

l'uso a scopo energetico dei grassi è + economica (9kcal) ma è svantaggiosa x i muscoli k

lavorano xk l'ossidazione dei lipidi è + lenta.

3. Stato di allenamento → il sogg allenato compie il medesimo sforzo del sedentario ad una +

bassa % di VO2max, usando una quota maggiore di lipidi e minore di glucosio.

I muscoli dell'atleta imparano ad usare meno glucosio e + acidi grassi del sedentario. Il sogg

allenato ha una maggiore sensibilità degli organi periferici all'insulina = x avere gli stessi

effetti sul controllo della glicemia, usa quantità minori dell'ormone.

L'allenamento aumenta la concentrazione di GLUT-4: molecola trasportatrice di glucosio

dentro le cellule, riduce i livelli ematici di trigliceridi, colesterolo totale , colesterolo LDL e

aumenta colesterolo HDL.

4. Dieta → “supplementazione” prima dell'attività fisica di carboidrati complessi = migliora la

prestazione e riduce il rischio di ipoglicemia nello sforzo di elevata intensità e lunga durata.

Stesso significato x l'assunzione di carbo semplici durante l'es fisico.

Nella fase di recupero, i muscoli continuano a “captare” glucosio dal sangue in quantità

elevata x ripristinare le scorte di glicogeno → processo favorito da un aumento dell'insulina

nel sangue e dall'aumento della “sensibilità” periferica all'insulina da parte dei muscoli.

In questa fase l'organismo stimola maggiormente la sintesi del glicogeno muscolare rispetto

a quello epatico e l'assunzione di carboidrati nel recupero ne favorisce il processo.

DIABETE MELLITO

Disturbo metabolico complesso, caratterizzato da diminuita captazione del glucosio da parte dei

tessuti, per un'insufficiente produzione di insulina da parte del pancreas (diabete di tipo I) e/o

riduzione della sensibilità della glicemia (iperglicemia), k causa un progressivo danno dei grandi e

piccoli vasi sanguigni della retina, dei reni, del cuore e del sistema nervoso periferico ed autonomo

e gravi alterazioni del funzionamento di questi organi.

Tipologie di diabete mellito:

– DM di tipo I insulino-dipendente (DMID) → inizia nell'adolescenza, dovuto ad un danno

pancreatico in individui geneticamente predisposti.

Il soggetto non è in grado di produrre insulina, l'unico rimedio possibile è l'assunzione della

stessa, in modo da evitare iperglicemia acuta, diuresi osmotica e chetoacidosi*.

* uno dei segni + importanti del grave squilibrio metabolico: in periodi di “scompenso

metabolico” si producono sostanze acide da parte dell'organismo (corpi chetonici) k alcuni

organi riescono ad usare a scopo energetico. Quando xò i corpi chetonici sono in eccesso,

provocano un'acidosi generalizzata (si abbassa progressivamente il Ph del sangue) k può

portare al coma chetoacidotico e alla morte.

– DM di tipo II non insulino-dipendente (DMNID) → compare in genere dopo i 40 anni di

età in soggetti: sedentari, sovrappeso/obesi, spesso con familiarità. Causato da una riduzione

della sensibilità degli organi periferici all'insulina (insulino-resistenza), soprattuto a livello

del fegato, muscoli, tessuto adiposo.

La conseguente iperglicemia costituisce uno stimolo alla secrezione di maggiori quantità di

insulina (iperinsulinemia), finche con il passare del tempo le isole di Langherans si

esauriscono, costringendo il soggetto a ricorrere alla terapia sostitutiva con insulina esogena.

I picchi iperglicemici possono essere di entità notevole e la conseguente perdita di glucosio

ed acqua nelle urine fa si che il sangue diventi progressivamente + “concentrato” fino a

provocare, in casi estremi, l'insorgenza di un coma iper-osmolare non chetoacidotico (fino a

morte).

Complicanze croniche: danno progressivo agli apparati: vasi sanguigni, reni, occhio

(retinopatia), sn periferico e sna (neuropatia sensitiva e neuropatia autonomica).

La presenza di una neuropatia autonomica può avere notevole importanza in ki pratica sport:

è responsabile di un calo eccessivo della pressione arteriosa nel passaggio dalla posizione

supina a quella in piedi (ipotensione ortostatica) e nell'immediato recupero post-esercizio.

La presenza di una neuropatia sensitiva fa aumentare la soglia del dolore: i diabetici non

percepiscono il dolore o lo percepiscono meno, è una condizione rischiosa nei soggetti k

soffrono di cardiopatia ischemica (angina pectoris) → la mancata percezione del dolore

nella pianta del piede (piede diabetico) può provocare ferite k guariscono lentamente e, nei

casi gravi, non guariscono, diventando estese (ulcere) al punto da ricorrere a trattamenti

drastici (amputazione dita, piede,...)

DIABETE MELLITO TIPO I E SPORT:

Durante es fisico acuto, in un individuo sano non allenato, aumenta la secrezione di glucagone ed

ormoni contro-insulari e si riduce la produzione di insulina = il muscolo diventa + sensibile

all'azione dell'insulina e tale condizione persiste nelle 12/24h successive, x facilitare il ripristino

delle scorte di glicogeno.

Se ci si allena con regolarità, la sensibilità degli organi periferici all'insulina “migliora” in modo

stabile. Si tratta di uno dei tanti adattamenti a cui va incontro il nostro organismo con l'allenamento,

k scompare molto velocemente se lo si interrompe.

Il soggetto con DMID non è in grado di produrre insulina e ha bisogno di una terapia sostitutiva

(insulina esogena iniettata con regolarità).

Rischi per soggetto con DMID durante attività fisica:

1. ipoglicemia durante sforzo → valori di glucosio nel sangue inferiori a 50 mg/dl = alterazioni

snc, marcata attivazione sistema simpatico, aumento secrezione adrenalina. Si manifesta:

sudorazione, tremori, tachicardia, ansia, senso di fame, capogiri, cefalea, diplopia (visione

doppia), minore capacità di concentrazione, confusione, convulsione, perdita di coscienze,

coma → disturbi causati da “sofferenza del snc” (xk le cellule celebrali usano quasi

esclusivamente glucosio).

Cosa fare? Somministrare piccole dosi di carboidrati semplici (h2o e zucchero).

Nb: non è raro k il soggetto con DMID abbia nel sangue eccessive quantità di insulina

esogena (iper-insulinizzazione) e quindi, durante sforzo, la glicemia si sposta a valori molto

bassi e, se non si interviene adeguatamente c'è il rischio di: coma ipoglicemico

2. ipoglicemia tardiva → può verificarsi anche molte ore dopo il termine dell'attività fisica

(fino a 24h se i depositi di glicogeno sono esauriti), in genere compare di notte a causa di

alti livelli di insulina e della riduzione dell'insulino-resistenza, k avviene di norma anche nel

diabetico.

3. iperglicemia da sforzo → si manifesta quando il sogg diabetico ha in circolo poca insulina

(ipoinsulinizzazione), ciò può avvenire quando ancora non si è fatta diagnosi della malattia.

Durante l'es fisico, mancando la minima quantità di insulina k serve ai muscoli x “bruciare”

glucosio, si va rapidamente incontro ad iperglicemia con produzione di corpi chetonici e

chetoacidosi.

Per ridurre il rischio di crisi ipoglicemiche da sforzo:

– non praticare attività fisica nelle 2/3h successive all'iniezione di insulina pronta o rapida (la

cui azione comincia 15/20' dopo l'iniezione), nelle 8h dopo insulina intermedia e nelle 3/6h

dopo una miscela di insulina pronta ed intermedia

– i momenti migliori x svolgere attività fisica sono quelli nei quali l'insulina è in “discesa”

– meglio evitare la pratica sportiva dopo cena, xk? L'es fisico comporta una diminuzione della

insulino-resistenza, x questo la quantità di insulina esogena da somministrare deve essere

ridotta del 30/50% nella dose del pasto k precede l'esercizio.

Nel caso in cui la dose di insulina non sia stata ridotta, occorre assumere un supplemento di

carboidrati in quantità proporzionale al dispendio energetico presumibile ed ai valori

glicemici misurati prima dell'esercizio.

– Il controllo dei valori glicemici è molto utile nel sogg diabetico: grazie a strumenti portatili

(reflettometri) capaci di misurare in poco tempo (1') la glicemia nel sangue capillare (goccia

di sangue dalla punta di un polpastrello).

– Il soggetto con DMID dovrebbe controllare la glicemia: prima di iniziare un es fisico:

se è tra 80/100 mg/dl = spuntino a base di carboidrati complessi

se è tra 50/60 mg/dl (molto bassa) = assumere carboidrati semplici

se l'attività sportiva è di lunga durata: sono utili ulteriori spuntini durante la gara ogni 30/60'

x evitare ipoglicemia tardiva, e si può ridurre la dose di insulina assunta dopo esercizio ed

introdurre al pasto successivo lo sforzo una quota maggiore di carboidrati rispetto

all'abituale.

– Per iniettarsi insulina il soggetto può usare: penne da insulina ricaricabili o microinfusori

(cutanei)

Attività sportive consigliate in soggetti con DMID:

– almeno 3 / 4 volte a settimana disciplina di tipo aerobico o misto, la quale ha effetti:

1. effetti metabolici = aumenta l'efficacia dell'insulina esogena e permette di ridurne i dosaggi

ed avere un'azione preventiva nei confronti delle complicanze vascolari tipiche del diabete

2. valenza educativa

3. effetto benefico sulla sfera psicologica

DIABETE MELLITO DI TIPO II E SPORT (DMNID)

Caratterizzato da maggior insulino-resistenza dei tessuti periferici. La minor risposta delle cellule

all'insulina provoca una maggiore produzione epatica di glucosio, fenomeno k conduce a

iperglicemia.

Nel periodo post-prandiale (post-pasto) il soggetto con DMNID presente un eccessivo e prolungato

incremento della glicemia e dell'insulinemia. Il destino metabolico del glucosio in eccesso penetrato

nelle cellule è alterato, la sua ossidazione è bassa, la sintesi di glicogeno è ridotta ed è stimolata la

sintesi di nuovi lipidi.

Durante es fisico, utilizzazione periferica del glucosio aumenta, come di norma, ma l'insulinemia

non cala come dovrebbe. Se il soggetto assume farmaci “ipoglicemizzanti orali” l'insulinemia

troppo elevata potrebbe portare ad un'ipoglicemia da sforzo.

Effetto benefico dell'attività sportiva regolare in soggetti con DMNID:

– utilizzazione del glucosio aumenta anche del 30/35% rispetto ai valori abituali

– aumento e miglioramento della potenza aerobica

Per garantire un adeguato compenso metabolico, esistono varie possibilità secondo la fase della

malattia:

a) fase iniziale → può essere sufficiente una dieta adeguata associata ad attività fisica regolare:

riduzione del tessuto adiposo

b) fase tardiva → unica terapia: insulina (xk la funzione endocrina del pancreas si è esaurita)

La complicanza metabolica + frequente nel soggetto affetto da DMNID k fa sport è l'ipoglicemia sia

durante k dopo sforzo.

Inoltre, considerare k: in tutti i soggetti diabetici, durante un'attività fisica di intensità elevata,

l'aumento dell'acido lattico nel sangue tende ad essere maggiore del normale, x una + spiccata

attività dell'enzima k lo produce (lattico deidro-genasi); ciò comporta una minore tolleranza allo

sforzo e il rischio di acidosi lattica.

Per ridurre il rischio di ipoglicemia durante e dopo sforzo si deve porre attenzione a:

1. ridurre la dose del farmaco in relazione al consumo energetico previsto e scegliere l'orario

ottimale x l'attività fisica

2. aumentare il contenuto glucidico del pasto pre e post esercizio

3. controllare la glicemia con il reflettometro prima, durante e dopo l'esercizio

SCELTA DELLO SPORT NEL PAZIENTE CON DIABETE MELLITO:

– DM tipo I (DMID) → sforzo progressivo, di durata relativamente lunga e di intensità

graduabile e calcolabile (attività aerobiche)

– DM tipo II (DMNID) → attività aerobiche x almeno 30' x + giorni a settimana (minimo 3),

di intensità lieve-moderata (50/70% del VO2max o Fcmax x l'età) + es con sovraccarichi →

incremento della massa magra e miglior controllo della glicemia.

Nb: uso di carichi modesti, x evitare incrementi eccessivi della pressione arteriosa,

potenzialmente pericolosa nei soggetti con vasculopatia diabetica (a livello oculare)

ATTIVITA' SPORTIVE SCONSIGLIATE:

– k in caso di ipoglicemia, metterebbero a rischio l'incolumità del soggetto diabetico e/o terzi

(es. motociclismo, sci nordico, immersione...)

– k hanno un rischio certo di traumi importanti (rugby, pugilato, arti marziali)

– k comportano sforzi isometrici importanti (pesi, lanci, bodybuilding) x notevole aumento PA

Autorizzazione alla pratica sportiva in soggetti diabetici serve certificato di:

1. medico dello sport

2. diabetologo

STATI PRE-DIABETICI E SINDROME METABOLICA

Tra la condizione di diabete mellito conclamato e stato di buona salute esistono situazioni

intermedie: in cui i valori di glicemia iniziano ad essere un po' + altri dei valori norma a causa di un

controllo metabolico legato all'insulina meno efficiente, condizioni asintomatiche ma pericolose, xk

aumentano il rischio di ammalarsi col tempo di diabete mellito di tipo II e di patologie

cardiovascolari su base arteriosclerotica (infarto miocardio, ictus cerebrale...).

Uno degli stati pre-diabetici è la “ridotta tolleranza al glucosio” (RTG) k può essere presente sia con

glicemia a digiuno normale, sia alterata.

Nel sogg sano la glicemia a digiuno è inferiore a 100 mg/dl, nel diabete mellito conclamato supera i

126 mg/dl, se la glicemia è tra questi 2 valori, è opportuno eseguire un test da carico orale di

glucosio: facendo bere al soggetto 75gr di glucosio sciolti in 300 ml di H2O in 3/5'.

Nel sogg sano, a 2h dal carico di glucosio, la glicemia è inferiore a 140 mg/dl, mentre nel diabetico

supera i 200 mg/dl; tra i 2 valori si pongono le persone con RTG, nelle quali si considera già in atto

uno stato di insulino-resistenza.

SINDROME METABOLICA (SM) segni e sintomi:

– obesità addominale

– insulino-resistenza → valori elevati di trigliceridi nel sangue (ipertrigliceridemia)

– ridotti valori di colesterolo HDL

– pressione arteriosa tendenzialmente elevata o elevata

Per porre diagnosi di SM devono essere presenti almeno 3 delle alterazioni presenti nella tabella k

segue: UOMO DONNA

Circonferenza addominale > 102 cm > 88 cm

Glicemia a digiuno > 100 mg/dl > 100 mg/dl

Trigliceridemia a digiuno > 150 mg/dl > 150 mg/dl

Colesterolo HDL < 40 mg/dl < 50 mg/dl

Pressione arteriosa > 130/85 mmHg > 130/85 mmHg

CAPITOLO 8

LA FATICA

cos'è? 2 tipologie: acuta e cronica → Scala di Borg: sulla percezione della fatica

FATICA:

– riduzione frequenza di scarica dei motoneuroni

– riduzione progressiva velocità di rilasciamento

– riduzione frequenza di attivazione necessaria x provocare la massima contrazione

FATICA METABOLICA:

– accumulo ioni H+ e Pi

FATICA ACUTA = limitazione acuta della prestazione, k implica: aumento della percezione

dello sforzo necessario x sostenere un dato carico → l'organismo avverte difficoltà a

sostenere ulteriormente lo sforzo, mostrando i segni di una stanchezza improvvisa.

Meccanismi fisiologici della fatica acuta:

nb: esiste una dipendenza dalla fatica dal tipo di attività sport: es sollevatori di pesi la fatica si

realizza in pochi secondi, in un maratoneta in un tempo più protratto.

Relazione forza-faticabilità: un muscolo “affaticato” tende ad auto-proteggersi, limitando le sue

prestazioni x non sovraccaricare la sua struttura x evitare danni macroscopici (es. strappi,

stiramenti) e/o microscopici (doms, lesioni muscolari).

Le modalità di percezione dello sforzo sono influenzate da diversi fattori:

1. neuro-psicogeni

2. motivazionali

3. farmaci vietati

4. esaurimento dei substrati energetici a disposizione dei muscoli → si realizza una condizione

di “debito alattacido” nel muscolo k se non è pagato rapidamente, ovvero non sono

ricostruite velocemente le scorte di ATP e CP, impedisce al muscolo di contrarsi nuovamente

5. esaurimento delle scorte di glicogeno → carenza di glicogeno determina un notevole calo di

efficienza: i muscoli possono continuare a contrarsi ricorrendo ai grassi, k hanno una minor

resa energetica xk possono essere bruciati solo in presenza di adeguate quantità di O2 ed i

processi biochimici attraverso i quali ciò avviene sono + lenti della glicolisi aerobica.

La completa ricostruzione di scorte di glicogeno con l'alimentazione richiede tempi

relativamente lunghi: superiori alle 36/48h, ma può essere abbreviata se subito dopo la fine

dello sforzo si assumono carboidrati.

6. Per es superiori alla soglia anaerobica, uno dei meccanismi responsabili della fatica è il

progressivo accumulo di La → eccesso k fa diminuire il pH dei liquidi intracellulari fino a

valori bassi da interferire con la contrazione muscolare

7. alterazioni dell'equilibrio elettrolitico ed idrico → dovuto alla perdita di acqua con la

sudorazione e di sali minerali (Na, cloro, K, Mg: elementi indispensabili x la contrazione

muscolare e mantenimento integrità membrane cell)

Eccessiva perdita di liquidi può comportare:

a) riduzione del volume di sangue circolante = sangue + viscoso = + lavoro x il cuore

b) riduzione del flusso di sangue ai reni = sofferenza e danno alle cellule renali (nefroni)

testimoniata da comparsa nelle urine di: albuminuria (proteine), cilinduria (cellule

danneggiate), ematuria (g.r.) → ematuria da sforzo

8. dolore muscolare → precoce e tardivo

a) precoce = insorge durante lo sforzo e tende rapidamente ad attenuarsi e scomparire dopo

k lo sforzo è interrotto = campanello d'allarme (la saggezza del muscolo), dolore provocato

da modificazioni chimiche nelle fibre cell e nel liquido interstiziale

b) tardivo = DOMS (Daley Onset Muscle Soreness) danni strutturali alle fibre muscolari

9. determinazione dei valori nel sangue degli enzimi muscolari: lattato-deidrogenasi (LDH),

creatinfosfochinasi (CPK)

10. anche il muscolo cardiaco può essere colpito da fatica muscolare, detta “fatica cardiaca”

– FATICA CRONICA (sindrome da overtraining) = sovrallenamento: condizione nella quale

l'atleta è eccessivamente stressato da allenamenti, competizioni e/o fattori esterni, al punto

da andare incontro ad una riduzione delle prestazioni, k persiste anche dopo un appropriato

periodo di riposo (rigenerazione)

Differenza tra: over-reacing (eccessivo affaticamento) e over-training (sovrallenamento) !!!

L'over-reacing è più frequente: si caratterizza da un calo di prestazione dopo esposizione acuta ad

un carico eccessivo, ma è sufficiente un breve periodo di riposo (giorni, una sett) x ottenere un

ritorno alla normalità, nell'overtraining invece si arriva anche a periodi di mesi x ottenere il ritorno

alla normalità.

La diagnosi di fatica cronica (sovrallenamento): come riconoscere un atleta sovra-allenato

1. calo evidente delle prestazioni

2. malessere generale

3. frequenti cambi d'umore

4. disturbi del sonno

5. mancanza di appetito

6. perdita di peso

7. svogliato, apatico, distratto durante gli allenamenti

8. indolenzimento muscolare post-allenamento k persiste x 24/72h (DOMS)

Metodi d'indagine:

a) Analisi del comportamento della PA (pressione arteriosa) e della frequenza cardiaca (FC) a

riposo, durante e dopo sforzo

b) la misurazione della concentrazione di La nel sangue nel corso di sforzo ad intensità

sottomassimale e massimale

Le alterazioni di FC e PA dipendono da uno squilibrio del sistema nervoso autonomo:

Israel → l'esistenza di 2 tipi di sindrome da sovrallenamento: simpatica e parasimpatica (vagale)

– simpatica = maggior frequenza negli atleti di potenza

– vagale = maggior frequenza negli atleti di resistenza

A riposo l'atleta in sovrallenamento mostra una FC + alta o + bassa della sua “basale”,

durante sforzo la FC è + elevata del normale x intensità di lavoro submassimali e, al contrario, non

raggiunge valori massimi x sforzi condotti all'esaurimento.

La determinazione della concentrazione nelle urine di catecolamine (adrenalina e noradrenalina,

prodotte dalle terminazioni nervose del sistema simpatico e della midollare del surrene) + analisi

della variabilità della FC*.

* ANALISI DELLA VARIABILITA' DELLA FC: si basa sulla misurazioni delle differenze di

durata dei singoli intervalli R-R (gli intervalli tra un battito cardiaco e l'altro) dell'ECG, poiché la

variabilità degli intervalli è regolata dalle 2 branche del SNA cardiaco (simpatico e parasimpatico),

si può calcolare la specifica influenza delle 2 componenti: sia in condizioni di riposo sia nella fase

di recupero post-allenamento o gara.

NB: i valori di La ematico prodotti nel corso di un esercizio condotto sopra la soglia anaerobica

all'esaurimento appaiono nettamente inferiori a quelli abituali, come se i muscoli e l'intero

organismo non riuscissero a raggiungere i propri limiti fisiologici: “mi sembra di spingere al

massimo sull'acceleratore senza riuscire ad aumentare la velocità”

Tipologie di sovrallenamento

Simpatico Parasimpatico

Calo del desiderio di allenarsi, irritabilità, Astenia, apatia, abulia

insonnia, calo di appetito, perdita di peso

Aumento FC e PA a riposo Diminuzione FC a riposo e della FC massima da

sforzo

Lento ritorno della FC ai valori di base dopo es Diminuiti livelli di lattatemia dopo es massimale

massimale

VALUTAZIONE DELLE ALTERAZIONI DEL SISTEMA ENDOCRINO:

vi sono livelli nel sangue di ormoni cortisolo e testosterone (totale e libero).

Cortisolo → “ormone dello stress” sia fisico k psichico = ormone catabolico, aumenta in caso di

eccesso di lavoro

Testosterone → ormone anabolico

Nello stato di sovrallenamento si ha uno sbilanciamento del rapporto tra cortisolo e testosterone, a

vantaggio del cortisolo, k porta progressivamente ad un danno dei muscoli scheletrici.

ALTERAZIONE DEL SISTEMA IMMUNITARIO:

facilità ad infezioni virali o/e batteriche, specie a carico delle prime vie respiratorie.

Calo difese immunitarie e indebolimento → causato dall'eccessivo carico di lavoro.

Importanza delle citochine → (interleuchine) sostanze “infiammatorie” e “anti-infiammatorie”

prodotte dal muscolo in conseguenza ad esercizio.

L'esistenza di difese immunitarie “deboli” può scaturire un circolo vizioso: infezione-

sovrallenamento-infezione, specie in atleti k non osservano un corretto regime igienico (riposo

durante gli episodi infettivi) e non adottano le giuste terapie. Situazione k si può riversare sul cuore:

atleta affaticato può andare incontro ad infezioni del cuore k causano l'infiammazione (miocardite).

Per definire uno stato di sovrallenamento è necessario avere l'analisi di + parametri:

Elementi utili x la diagnosi della sindrome da fatica cronica (sovrallenamento):

- diminuita capacità di prestazione fisica

- ridotta tolleranza ai carichi di allenamento

- perdita di coordinazione, diminuita efficienza dei movimenti, errori tecnici

- frequente insorgenza di dolore muscolare (specie tardivo)

- aumentata frequenza infezioni ed infortuni

- aumento del sangue del cortisolo, riduzione testosterone, totale e libero, diminuzione del rapporto

T/C

- riduzione dell'escrezione urinaria basale (notturna) di catecolamine

- riduzione del rapporto linfociti T4/T8

- riduzione del sangue di glutamina

- riduzione nel sangue dei livelli di emoglobina e ferritina CAPITOLO 9

ELEMENTI DI TRAUMATOLOGIA DELLO SPORT

lesioni da sport, divise in 2 gruppi:

– lesioni traumatiche acute → trauma unico e violento, comprende: lesioni muscolari,

lussazioni articolari, fratture ossee, lesioni capsulo-legamentose

– lesioni da sovraccarico funzionale → patologie croniche, traumi di minima entità

(microtraumi) che divengono dannosi xk ripetuti all'infinito, con conseguente logoramento

dei tessuti + resistenti. comprende: tendinopatie, fratture da stress

VARISMO = sul piano frontale l'asse longitudinale di un osso lungo forma, con il segmento

scheletrico adiacente, un angolo aperto all'interno (vs la linea mediana del corpo) minore dei valori

normali.

VALGISMO = sul piano frontale l'asse longitudinale di un osso lungo forma, con il segmento

scheletrico adiacente, un angolo aperto all'interno maggiori dei valori normali.

DISTORSIONE = trauma k sollecita un'articolazione oltre i gradi fisiologici del suo movimento

(ROM) con conseguente danno dei legamenti. Nel caso della perdita di 1 o + legamenti

l'articolazione diventa “instabile”: compie movimenti eccessivi rispetto a quelli abituali.

L'instabilità è distinta in 3 gradi di gravità in funzione dello spostamento dei capi ossei:

– lussazione → perdita totale e permanente dei rapporti tra i 2 capi articolari (comporta: una

grave lesione della capsula articolare e dei legamenti = lesione capsulo-legamentosa)

– sublussazione → perdita istantanea ed incompleta dei rapporti articolari

FRATTURA = perdita di continuità di un'osso, da trauma diretto o indiretto:

– frattura completa → se interessa tutto il diametro dell'osso

– frattura incompleta → se l'osso è interrotto solo parzialmente

– frattura da stress → se la frattura non è stata causata da un trauma unico ma da

microtraumi ripetuti nel tempo

Strumenti d' Anamnesi: RX – ECO – TAC – RMN

→ TAC: evidenzia i dettagli anatomici ossei e cartilaginei

→ RMN: è possibile osservare le lesioni capsulo-legamentose

Il trattamento delle lesioni ossee, articolari, legamentose è effettuato:

a) a cielo aperto → incisura dei tessuti molli (apre la zona) operando direttamente sulla lesione

b) in artroscopia → effettuano 3 piccoli buchi mediante i quali far entrare dentro l'articolazione una

piccola telecamera con la quale si osserva quello k avviene, un piccolo tubo (irrigatore) x far entrare

la soluzione fisiologica, e gli strumenti che servono (bisturi,aghi...). Tempi di recupero molto +

brevi.

PATOLOGIE A CARICO DELL'ARTO SUPERIORE: Spalla:

può essere interessata sia da un trauma diretto (es. caduta) che da sollecitazione microtraumatica

legata al gesto tecnico specifico.

Comprende 4 articolazioni:

– gleno-omerale (la principale) (o scapolo-omerale)

– acromion-claveare

– sterno-claveare

– scapolo-toracica

Articolazione gleno-omerale:

cavità glenoidea che accoglie solo 1/3 della testa dell'omero.

La stabilità complessiva è data dagli “stabilizzatori statici” (cercine glenoideo e capsula articolare) e

dagli “stabilizzatori dinamici” (muscoli della cuffia).

– cercine = elemento fibro-cartilagineo inserito sul contorno della cavità glenoidea, funzione:

ampliare la profondità della cavità e rendere + stabile l'incastro meccanico tra le 2 ossa.

Sul cercine si inseriscono: i legamenti gleno-omerali, la parte superiore della capsula, il

tendine del capo lungo del bicipite brachiale.

– la capsula articolare è rinforzata da 3 legamenti gleno-omerali (sup-medio-inferiore) e dal

tendine del muscolo sottoscapolare è uno stabilizzatore molto importante.

Il suo ruolo è di: opporsi ad eventuali lussazioni della testa omerale (k tende a lussarsi

sopratutto in avanti)

– stabilizzatori dinamici: cuffia dei rotatori → sovraspinato (abd omero primi 30°),

sottospinato (rotazione laterale omero), piccolo rotondo (rotazione laterale omero),

sottoscapolare (rotazione mediale omero)

spingono la testa dell'omero in alto e medialmente vs la cavità glenoidea

Articolazione acromion-clavicolare:

tra esterno della clavicola e acromion scapola è interposto un disco cartilagineo con la funzione di

ammortizzatore. Presenza di 2 legamenti stabilizzatori: acromion-claveare (stabilizzatore

orizzontale) e coraco-claveare (stabilizzatore verticale).

PATOLOGIE PRINCIPALI DELLA SPALLA:

– instabilità di spalla (lussazioni)

– lesioni dell'inserzione glenoidea del capo lungo del bicipite (SLAP lesion)

– lussazione acromion-clavicolare

– sindrome del conflitto acromion-clavicolare (impingement)

– tendinopatia della cuffia dei rotatori

LUSSAZIONE articolazione gleno-omerale: perdita incompleta dei normali rapporti articolari tra la

testa dell'omero e la cavità glenoidea della scapola.

a) lussazione acuta (a meno di 24h dal trauma)

b) inveterata (+ di 24h dal trauma) = permanenza della testa omero al di fuori della sua sede

c) recidivante (si ripete + volte a distanza di tempo)

d) abituale (fuoriuscita testa omero x traumi di modesta entità)

NB: la forma recidivante e abituale avviene in soggetti k hanno “instabilità” della spalla = la testa

omerale ha una mobilità anomala.

Tipologie di lussazione spalla: 3

1. traumatica → la testa omerale si lussa o sublussa in un unica direzione a causa di trauma

diretto o indiretto.

- Lesione di Bankart = lesione da strappamento del cercine e della capsula dal bordo

anteriore della cavità glenoidea (necessita di correzione chirurgica) (TUBS: traumatic

unilateral Bankart Surgery).

- Lesione di Hill Sachs = incisura/frattura sulla porzione della testa omerale creata

dall'impatto o compressione della testa omerale contro la glena

2. predisposizione costituzionale → atraumatica, determinata da lassità capsulo-legamentosa

congenita, spesso bilaterale e multidirezionale (omero si sublussa o lussa in + direzioni)

AMBRI (atraumatic instability overuse sport syndrome)

Anamnesi:

– Test del cassetto anteriore: con una mano si stabilizza la spalla, con l'altra si sollecita

l'estremità prossimale dell'omero in senso antero-posteriore. Un movimento eccessivo della

testa omerale rispetto alla glena indica la presenza di lassità o instabilità anteriore

– Test dell'apprensione: con una mano si sollecita progressivamente il braccio in massima

extrarotazione tenendolo abdotto a 90°, mentre con l'altra si spinge anteriormente la testa

omerale.

– Test per il solco: si effettua trazionando il braccio vs il basso e lungo il suo asse maggiore, la

comparsa di un solco sotto l'acromion indica la presenza di un'instabilità inferiore

Strumenti anamnesi: RX – TAC – RM

Tra le possibili complicazioni di una lussazione scapolo-omerale la + grave è la lesione del nervo

circonflesso, con paralisi del muscolo deltoide (il braccio non riesce ad allontanarsi dal torace) ed

ipoestesia (perdita incompleta di sensibilità) della cute sovrastante; è un danno neurologico

reversibile.

Altre implicazioni possibili: l'interessamento dei vasi ascellari, una frattura della testa omerale, la

rottura della cuffia dei rotatori, l'interessamento del nervo sovrascapolare (causata

dall'intrappolamento del nervo nell'incisura superiore della scapola o nell'incisura spinoglenoidea a

causa della violenta contrazione dei muscoli extrarotatori).

a) nel caso di intrappolamento nell'incisura superiore: sofferenza m. sovraspinato e sottospinato, k

tendono ad atrofizzarsi e creare deficit di forza (es. nei lanci)

b) nel caso di intrappolamento nell'incisura inferiore: ipotrofia isolata del m. sottospinoso e deficit

di forza senza dolore (es. pallavolisti)

Trattamento delle lussazioni acute:

1. Riduzione = riportare testa dell'omero all'interno della cavità glenoidea tramite una trazione

del braccio lungo il suo asse e una controrotazione nel cavo ascellare. Deve essere

immediata xk dopo poco tempo si instaura una contrattura muscolare k rende la manovra

difficile e dolorosa.

2. Fasciatura immobilizzante (f. di Desault)

3. riposo dell'articolazione per 3 / 4 sett x favorire la riparazione dei tessuti

4. protocollo riabilitativo dopo la rimozione della fasciatura

SLAP lesion (tendine capo lungo bicipite):

patologia tipica sport di lancio e ginnastica artistica (sbarre e anelli).

Lesione del tendine capo lungo bicipite a livello dell'inserzione sul cercine glenoideo.

Segni clinici: arresto, schiocco, blocco, scricchiolio spalla.

Test:

– Test di carico del bicipite: paziente supino, arto abdotto a 90°, si effettua un test di

apprensione e successivamente si chiede di flettere il gomito mentre l'esaminatore oppone

resistenza con la mano; se l'apprensione è divenuta dolorosa, il test è positivo x una SLAP.

– Test per la SLAP: braccio del paziente abdotto a 90° e avambraccio supinato, una mano

dell'esaminatore è posta sulla spalla del paziente con il pollice in posizione a ore 6

nell'ascella, mentre l'altra mano esercita una forza vs il basso sulla mano, in modo da

spingere la testa dell'omero vs l'alto. Il test è positivo se compare crepitio o dolore.

Lussazione dell'articolazione acromion-clavicolare:

avviene in seguito ad una caduta con braccio addotto (accostato al torace) (es.motociclismo,

ciclismo).

Diagnosi: l'atleta mantiene il braccio addotto e lo sostiene con l'altro arto.

Se la lussazione è superiore al 1° grado si può apprezzare visibilmente una deformità del profilo

della spalla; se si effettua pressione in questa zona, la clavicola si abbassa tornando a contatto con

l'acromion (segno del tasto di pianoforte).

Esame: RX

Trattamento:

a) lussazione lieve → conservativo: fasciatura o tutore e fisioterapia

b) lussazione grave → chirurgia

Sindrome da attrito o conflitto acromion-clavicolare (sindrome da impingement):

causata dalla compressione dei tendini della cuffia dei rotatori contro la superficie inferiore dell'arco

acromion-coracoideo.

Attrito k causa lesione cronica o rottura dei tendini, condizione k può essere di origine: congenita,

degenerativa, infiammatoria, o funzionale causata da uno squilibrio tra m. deltoide e rotatori (con

conseguente “pinzettamento” dei tendini tra la testa omerale e l'acromion).

Patologia frequente negli sport da lancio, tennis, nuoto.

Cause: dolore e impotenza funzionale dell'articolazione → circolo vizioso: il soggetto cerca di usare

il – possibile la spalla colpita = riduzione tono e trofismo dei muscoli inducendo squilibrio tra i m

→ infiammazione cronica della cuffia e della borsa con “ispessimento” delle strutture: lo spazio a

disposizione si restringe con conseguente aumento di attrito.

Diagnosi: test x la funzionalità della spalla:

– Test di Neer: l'esaminatore stando dietro al paziente seduto, abduce la sua spalla

stabilizzando la scapola con l'altra mano poggiata sull'articolazione acromion-clavicolare.

Test positivo se il soggetto avverte dolore in un ROM tra 70° e 120°.

– Test dell'anestetico locale: si esegue ripetendo il test prima e dopo un'infiltrazione di

anestetico locale nello spazio subacromiale. Test positivo se il dolore scompare.

– Test di Hawkins: si intraruota bruscamente il braccio mantenuto abdotto a 90° sul piano

scapolare, a gomito flesso. Test positivo se c'è dolore

Stadi della sindrome da conflitto: (3)

1. primo stadio → borsite sottoacromiale (edema ed emorragia) k colpisce prevalentemente i

giovani (<25). lesione reversibile.

2. secondo stadio → fibrosi e tendinite della cuffia (età tipica 25-40 anni)

3. terzo stadio → formazione di speroni ossei e rotture dei tendini, con parziale o completa

rottura della cuffia dei rotatori (età tipica: adulta e avanzata)

Trattamento:

– forme lievi → conservativo e riposo x 3 / 4 sett, fans, infiltrazioni locali di cortisone,

crioterapia, ultrasuoni, riabilitazione x riequilibrare il rapporto tra m. della cuffia e deltoide

– forme gravi → chirurgia (decompressione artroscopica con “pulizia” delle componenti

tendinee e borsa)

Tendinopatia della cuffia dei rotatori:

elemento principale: sovraccarico funzionale legato al gesto tecnico → patologia tipica atleti attività

a braccio sopra il capo (over-head).

Alla base della patologia c'è sempre lo squilibrio m. tra deltoide e m. della cuffia.

Hanno sempre origine “mista”: infiammatoria e degenerativa.

Caratterizzate da dolore alla ragione anteriore e/o superiore della spalla, k aumenta con lo sforzo.

Con in tempo e l'aumento dell'infiammazione, al dolore si associa una limitazione funzionale

dell'arto.

3 quadri anatomopatologici k possono avere carattere progressivo:

1. tendinite = edema e flogosi tendinea e/o della borsa subacromiale

2. tendinosi = degenerazione dei tendini con deposito di sali calcio nei tendini e/o borse sierose

3. rottura tendinea

Patologia:

a) può presentarsi come “spalla dolorosa acuta” caratterizzata da dolore improvviso, intenso, in

ragione deltoidea, successivo ad uno sforzo, k può aumentare la notte, con grave limitazione

scapolo-omerale.

b) “spalla dolorosa cronica” caratterizzata da episodi recidivanti di dolore, accentuato sia in

abduzione k in intra/extra rotazione.

Diagnosi: test:

– Test di Jobe: a braccia distese avanti, intraruotare i pollici in giù, si pongono le mani sopra i

polsi del soggetto e lo si invita a portare gli aa.ss in alto contro la resistenza opposta

dall'esaminatore. Se avverte dolore: test positivo

– Pulm-up test: l'esaminatore poggia la sua mano sul braccio del paziente extraruotato e con il

palmo della mano rivolto vs l'alto, e gli chiede di sollevarlo. Test positivo se c'è dolore, il

test è indicativo di tendinopatia del bicipite

– Test x gli extrarotatori: a braccia addotte e gomito flesso, con le mani dell'esaminatore su

quelle del paziente, si fa compiere una rotazione esterna contro resistenza. In caso di dolore

il test è positivo x tendinopatia degli extrarotatori

Diagnosi strumentale: ECO e RM

Trattamento: medico-fisioterapicok (es con elastici ed in acqua, potenziamento m. volto al

riequilibrio cuffia-deltoide, ultrasuoni, laser...).

Eventuali calcificazioni trattate con onde d'urto.

La rottura della cuffia deve essere corretta chirurgicamente, seguito da lungo periodo di

rieducazione funzionale.

GOMITO

Complessa articolazione a cerniera k connette la spalla alla mano, formata da 2 articolazioni:

omero-ulnare e omero-radiale. È avvolta da una capsula articolare rinforzata da vari legamenti e

dalla membrana interossea dell'avambraccio.

L'articolazione è stabilizzata esternamente dal legamento collaterale esterno e dal muscolo anconeo,

internamento dal legamento collaterale interno, il legamento robusto → elemento stabilizzante +

importante k rimane in tensione durante tutto il ROM.

Patologie:

a) acute

b) croniche

c) da sovraccarico funzionale

→ lussazioni: avvengono x traumi violenti, in genere sono posteriori e consistono in uno

scivolamento sotto la troclea omerale del processo coracoideo.

Diagnosi: dolore al gomito con l'olecrano k sporge posteriormente e l'avb esteso, impotenza

funzionale, limitazione negli ultimi gradi di estensione del gomito.

Trattamento: immobilizzazione gomito a 90° di flessione x 3 sett, riabilitazione x rinforzo dei m.

stabilizzatori dell'articolazione.

Nelle instabilità croniche, l'eccessiva lassità dell'articolazione produce movimenti anomali, k

provocano col tempo fenomeni artrosici degenerativi e la possibile formazione di corpi liberi

endoarticolari (piccoli frammenti di cartilagine e/o osso vaganti all'interno dell'articolazione).

Tendinopatie croniche del gomito causate da sovraccarico funzionale:

– Epicodilite → (gomito del tennista) infiammazione e degenerazione dei tendini dei muscoli

epicondiloidei (colpito soprattuto m. estensore radiale breve del carpo). Comparsa dolore in

zona epicondiloidea (vs esterno (pollice)).

- Test di Bower: soggetto invitato a gonfiare uno sfigmomanometro fino a 30 mmHg o ad

esercitare una pressione sulla pallina da tennis. Positività test se compare dolore.

- Test di Thomson: soggetto invitato a flettere dorsalmente il polso contro resistenza,

mantenendo aa.ss esteso, mano chiusa a pugno e braccio fermo. Test positivo se accusa

dolore a livello della loggia m. radiale.

– Epitrocleite → (gomito del golfista o del lanciatore) processo infiammatorio degenerativo

dei tendini dei m. epitrocleari, flessori-pronatori, a livello della loro origine omerale (colpito

soprattuto m. pronatore rotondo e flessore radiale del carpo). Comparsa di dolore localizzato

nella zona mediale del gomito.

- Segno del gomito del golfista: il soggetto, a gomito e polso flessi, estende il gomito contro

resistenza. Test positivo se compare dolore

- Test di Cotzen inverso: il soggetto flette il polso contro resistenza, mentre l'esaminatore

con una mano palpa l'epitroclea e con l'altra mantiene l'avb del paziente supinato. Test

positivo se compare dolore.

Indagini strumentali: RX – ECO – RMN

Trattamento: fans, infiltrazioni locali cortisonici, fisioterapia, ultrasuoni, es di potenziamento

isometrico ed isotonico della muscolatura dell'avb + stretching.

MANO

E' formata da 3 regioni ossee: il carpo, il metacarpo, le falangi.

- Frattura dello scafoide: causata spesso da caduta sul palmo delle mani. Dolore alla pressione

esercitata sulla “tabacchiera anatomica”.

Diagnosi: RX – TAC

Trattamento: gesso x 40 giorni, chirurgia di osteosintesi

- Frattura-lussazione di Bennet: a seguito di un trauma violento della mano, a direzione assiale,

mentre il primo metacarpo è parzialmente flesso. Frattura alla base del primo metacarpo. Si lussa

dorsalmente.

Diagnosi: dolore, tumefazione alla base della mano.

Trattamento: gesso x 30 giorni, chirurgia

- Lussazioni delle dita delle mani: (“insaccata”) si ha una perdita di contatto tra le articolazioni

intrafalangee delle dita, e si può verificare il distacco del tendine estensore della base della falange.

Diagnosi: dolore, mobilità abnorme dell'articolazione o lassità.

Trattamento: bendaggio funzionale, ghiaccio, se vi è rottura dei legamenti: bendaggio x 3 sett +

fisioterapia.

- Lesione del legamento collaterale ulnare del pollice (LCU): patologia traumatica della mano +

frequente nello sci, avviene in seguito ad una caduta, provoca una violenta sollecitazione in

abduzione k tende ad allontanare il pollice dalle altre dita. Si verifica una dis-inserzione del LCU

con o senza strappamento (avulsione) di un frammento osseo della base della falange.

Diagnosi: dolore e tumefazione della falange, lassità articolare alle manovre dinamiche eseguite con

il pollice portato in massima abduzione.

Trattamento: conservativo (immobilizzazione dito x 4 sett), chirurgia se frattura scomposta o grave

lussazione. PATOLOGIE A CARICO DELL'ARTO INFERIORE

a) acute → causate da trauma violento

b) croniche → causate da sovraccarico funzionale

GINOCCHIO

Articolazione i cui capi ossei presentano una forma tale da renderla potenzialmente instabile.

Condili del femore e piatto tibiale hanno assenza di incastro meccanico.

La stabilità dell'art è affidata ai suoi elementi di contrazione: statici (legamenti intrinseci ed

estrinseci) e dinamici (strutture muscolo-tendinee).

Elementi stabilizzatori:

– LCA e LCP (pivot centrale articolazione)

– compartimento interno → legamento collaterale interno, legamento posteriore obliquo,

tendine capsulare del muscolo semimembranoso, corno posteriore del menisco interno

– compartimento esterno → legamento collaterale esterno, tendine del muscolo popliteo,

corno posteriore del menisco esterno, tendine distale del muscolo bicipite femorale

– i 2 menischi: interno a forma di C, esterno a forma di O, entrambi di consistenza fibro-

cartilaginea.

Funzioni menischi: amplificano le superfici di contatto femore-tibia, distribuiscono il carico

uniformemente e contribuiscono al nutrimento della cartilagine articolare, favorendo la

distribuzione del liquido sinoviale. Hanno una particolare vascolarizzazione: i vasi

sanguigni sono distribuiti solo nella parte periferica (ciò spiega xk eventuali lesioni in questa

zona guariscono facilmente)