Appunti medicina d'urgenza

ISCHEMIA MIOCARDICA

Angina stabile: compare dopo sforzo (quando aumenta il consumo di ossigeno miocardico).

Può conseguire alla presenza di placca stabile o ad anemia (angina da discrepanza). La

carenza di Hb può determinare un’incapacità di trasportare un’adeguata quantità di

ossigeno ai tessuti e quindi al cuore. In questo caso si parla di angina da discrepanza. Il

dolore ha le caratteristiche tipiche del dolore ischemico ma regredisce con il riposo o con la

somministrazione di coronarodilatatori (nitrati). Durata in genere inferiore a 10’.

Sindrome coronarica acuta: danno ischemico protratto con comparsa di necrosi. Dovuta a

rottura di placca instabile con attivazione delle piastrine e occlusione del lume arterioso.

Dolore protratto e ingravescente.

In genere, nella gestione dei pz con sindrome coronarica acuta, si distingue il pz che ha un

infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST quindi con occlusione completa di

un ramo arterioso che determina un’ischemia acuta di una porzione di miocardio, rispetto

ai pz che hanno infarti non-stemi angine instabili in cui il quadro non è così drammatico

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perché c’è una placca instabile che fa attivare le piastrine, che riduce il flusso e che da un

momento all’altro potrebbe occludersi completamente,.

INFARTO MIOCARDICO

In Italia ogni anno circa 130.000 persone sono colpite da IMA. Di queste ne muoiono

all’incirca 33.000. Circa 18.300 muoiono prima di raggiungere l’ospedale. In alcuni casi non

arrivano in ospedale, in alcuni casi non c’è la consapevolezza del dolore toracico, in altri casi

può succedere che il paziente chiama il 118 ma ha un decesso immediato ancor prima

dell’arrivo del soccorso. Sarebbe necessaria una campagna di educazione sulla popolazione

generale per anticipare la chiamata del soccorso.

La maggioranza di queste morti è aritmica e secondaria a fibrillazione ventricolare che si

accompagna ad arresto cardiaco e a morte improvvisa, a meno che non venga defibrillato e

rianimato. Il tessuto di conduzione è il più sensibile all’ischemia.

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FISIOPATOLOGIA DELL’IMA

L’infarto miocardico acuto (IMA) è una sindrome clinica conseguente all' occlusione

completa, improvvisa e prolungata di un ramo arterioso coronarico.

L' occlusione coronarica nel 90% dei casi è trombotica (formazione di un trombo su una

preesistente placca aterosclerotica stenosante, che si ulcera; inoltre il lume vasale si riduce

ulteriormente per liberazione di mediatori che inducono vasocostrizione locale) e nel 10%

dei casi consegue a condizioni diverse non trombotiche (coronarospasmo). Non è

impossibile che si faccia la coronagrofia a un paziente con infarto e si vede che ha le

coronarie sane. Ci sono dei pazienti con iper-reattività coronarica e possono andare incontro

a degli spasmi muscolari.

Questo determina l’ipoperfusione delle zone di miocardio poste a valle della coronaria

occlusa con iniziale sofferenza ischemica delle cellule e successiva necrosi.

La necrosi ischemica ha inizio nel subendocardio 20’ dopo l’occlusione coronarica. Nel sub

endocardio decorrono le fibre specializzate per la trasmissione dell’impulso elettrico quindi

quelle che regolano l’attività cardiaca attraverso la trasmissione dell’impulso, che induce

poi la depolarizzazione delle cellule.

QUADRO CLINICO TIPICO

Dolore toracico severo di tipo ingravescente (aumenta nel tempo) può essere irradiato alla

base del collo, alla mandibola o scendere lungo il braccio sinistro. Tale dolore è

accompagnato da sudorazione fredda, debolezza, pallore, sensazione di angoscia e di morte

imminente. Il paziente è estremamente sofferente e sente di stare per morire. Il problema

principale, oltre al dolore, è l’angoscia. Possono essere presenti, inoltre, dispnea, nausea,

vomito o altri sintomi dispeptici. Il dolore può essere simile a quello anginoso ma di

maggiore entità e durata (l’angina cessa in pochi minuti, nell’infarto il dolore dura più di 15

minuti fino qualche ora). Possono comparire vertigini e sincope. Ci possono essere segni di

ipoperfusione cerebrale dovuti all’alterata capacità del ventricolo sinistro di comparsi.

Questo può compromettere la funzione sistolica. Inizialmente: alterazione del sensorio,

instabilità, vertigini ma poi può rincorrere alla sincope. Alcune forme possono decorrere

senza dolore (N.B. - forme silenti nei pazienti con neuropatia diabetica). In alcuni casi può

essere rapidamente letale (FV, grave insufficienza di pompa (acinesia delle zone ischemiche),

emopericardio. In altri casi la morte può avvenire per diffusione contrattile quindi

insufficienza di pompa (shock cardiogeno) o per rottura di cuore con emopericardio e

tamponamento pericardico. La parte di parete infartuata può lacerarsi e causare una

fuoriuscita del sangue in esso contenuto, accumulandosi nel pericardio arresto cardiaco.

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IMA: LOCALIZZAZIONE DEL DOLORE

Ci possono essere delle localizzazioni diverse. Soprattutto nell’infarto inferiore si può avere

un dolore epigastrico. In alcuni casi il dolore posteriore ci fa pensare ad una dissezione

aortica e non ad un infarto.

L’ECG è la registrazione a livello della superficie cutanea

dell’attività elettrica cardiaca l’entità elettrica delle variazioni

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rispecchia il numero di cellule. Per cui fenomeni elettrici più ampi

sono quelli che interessano il ventricolo sinistro perché ha una

componente di cellule preponderante rispetto agli altri.

Onda P = attività elettrica degli atri, depolarizzazione atriale. L’entità elettrica è piuttosto

limitata. Sull’asse delle y viene registrata l’entità del fenomeno elettrico espresso in millivolt

e sull’asse delle x il tempo espresso in millisecondi.

Complesso QRS= attività di depolarizzazione e ripolarizazione del ventricolo.

Onda T= ripolarizzazione ventricolare. Quella atriale non si vede perchè è contemporanea

all’attivazione del ventricolo e quindi non si vede.

QUADRO ECG TIPICO: STEMI ST Elevetion Myocardical Infarction

Il tratto ST= mostra le alterazioni ischemiche più importanti che contraddistinguono lo

stemi. Il tratto ST normalmente è sull’isoelettica, invece nell’IMA il tratto ST si innalza

I° STADIO (fase iperacuta): sono presenti rilevanti segni di lesione sottoepicardica

(slivellamento in alto del tratto ST). C’è un’inversione dell’onda T che diventa negativa.

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Nel II° stadio (fase subacuta): sono visibili nel tracciato segni di necrosi, di lesione e di

ischemia (onda Q, slivellamento in alto del tratto ST, inversione dell'onda T ); l'entità della

lesione appare minore che nel I° stadio (il tratto ST si avvicina gradualmente alla linea

isoelettrica). In questa fase l’inversione dell’onda T è più evidente.

C’è la comparsa di un onda Q più profonda, questa è espressione di necrosi. C’è una

porzione di cellule di miocardio morte non contribuiscono all’attività elettrica cardiaca e

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si registra quello che succede nella parte speculare del cuore. C’è un sopraslivellamento del

tratto ST, anche se di minore entità rispetto alla fase acuta, e l’inversione delle onde T.

III° STADIO: permangono i segni di necrosi (onda Q) mentre la negatività dell'onda T

gradatamente diminuisce.

C’è ancora l’onda Q cioè quello di necrosi, il tratto ST è ritornata isoelettrica.

IV° STADIO: sono presenti unicamente i segni di necrosi (onda Q). L'onda Q, nella

maggioranza dei casi, rimane a testimoniare per tutta la durata della vita il pregresso infarto.

In alcuni casi (10%) l'onda Q può ridursi di profondità o regredire totalmente.

PRINCIPALI COMPLICANZE: aritmie fatali (FV), rottura di cuore con emopericardio,

insufficienza ventricolare sinistra dovuta a ipocinesia dell’area ischemica che può avere 2

gravi conseguenze se non è molto estesa si piò avere edema polmonare acuto, se è molto

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estesa oltre all’edema polmonare acuto posso avere segni di shock cardiogeno. Quindi si

ripercuote a monte sul circolo polmonare con edema polmonare, e a valle con shock

cardiogeno e ipoperfusione di tutti gli organi (cervello, rene, fegato ecc…).

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PERICARDITE

È una patologia infiammatoria che interessa il pericardio (=struttura anatomica che circonda,

protegge e avvolge il cuore e fa sì che le variazioni cicliche di volume del cuore avvengano

in assenza di attrito e senza interferire con le strutture anatomiche vicine al cuore). Può

essere dovuta a infezioni, soprattutto virali. Può associarsi o meno a versamento pericardico.

Talvolta si accompagna a malessere generale, astenia, febbricola. Il dolore nella pericardite

può comparire sia acutamente che in modo subdolo e coinvolge l’area toracica precordiale

o retrosternale, irradiandosi al collo, alla spalla sinistra o al trapezio. Il dolore risulta spesso

esacerbato dagli atti del respiro e dalla posizione sdraiata. È invece alleviato dal flettere il

corpo sulle gambe, stando seduti.

Può associarsi a versamento pericardico. La complicanza più temibile è il tamponamento

cardiaco dovuto all’eccessiva formazione di liquido essudatizio che occupa volume nel

pericardio, comprime il ventricolo e l’atrio di destro che hanno una parete più

cedevole/sottile. La terapia è medica, si utilizzano farmaci antiinfiammatori ad alte dosi e

per un lungo periodo. Se la pericardite è dovuta a infiltrazione di cellule tumorali, si deve

fare la pericardiocentesi che a volte consente di fare anche la diagnosi. In alcuni casi la

formazione di liquido è talmente rapida che il cardiochirurgo apre una breccia nel

pericardio in modo tale che il liquido che si forma continuamente viene drenato nella cavità

addominale e quindi riassorbito a livello addominale. È una manovra che ha un’alta % di

rischio e viene riservata a pazienti selezionati, come ad esempio a pazienti che hanno

pericarditi recidivanti che non si riescono a trattare con la terapia medica o pazienti con

tamponamento. PATOLOGIE AORTICHE

Dissezione: lacerazione della tonaca intima con emorragia all’interno della

tonaca media della parete aortica. La pressione del sangue fa sì che la

dissezione si propaghi tra le fibre elastiche della tonaca media dell’aorta

sino a dar luogo ad un falso lume che si estende in senso distale o, seppur

raramente, in senso prossimale.

Nelle arterie di medio e piccolo calibro la tonaca media è costituita d