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Gli appunti contengono delle immagini e delle tabelle riassuntive facilitanti lo studio. Indispensabili per il conseguimento dell'esame.
Argomenti trattati:
Urgenze ed emergenze ipertensive.
Complicanze acute del diabete mellito.
Insufficienza renale acuta.
Principali alterazioni del ritmo cardiaco.
Dolore toracico e infarto miocardico acuto.
Embolia polmonare.
Patologie... Vedi di più

Esame di Infermieristica clinica in area critica docente Prof. L. Castello

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elementi di emergenza, dobbiamo iniziare un trattamento intensivo quindi scegliere il

farmaco più adatto, inizio infusione del farmaco, fare altri esami di approfondimento (tac

cerebrale, eco-cardio, sedimento nelle urine).

SINCOPE

Condizione molto frequente. È importante distinguere una sincope “normale” da una

sincope conseguente ad una patologia perché in genere è benigna e non deve preoccupare

il paziente.

Per capire come catalogare la sincope è importante identificare tutti gli elementi clinici che

la caratterizzano e che sono presenti nella definizione.

 DEFINIZIONE: improvvisa e transitoria perdita di coscienza associata a

perdita del tono posturale cui segue una spontanea e completa ripresa delle

funzioni neurologiche.

Tutti questi elementi caratterizzanti devono essere presenti contemporaneamente. La

perdita di coscienza improvvisa, deve essere transitoria e di breve durata. Ad essa segue

una ripresa spontanea. Avendo una completa perdita di coscienza c’è un mancato controllo

del tono muscolare e si cade a terra perché i muscoli non ci sorreggono più. Per parlare di

sincope, dopo l’evento il paziente deve tornare alla situazione neurologica che aveva prima,

perché non lascia MAI danni neurologici.

E’ causata da una improvvisa e transitoria ipoperfusione cerebrale secondaria a ipotensione

da vasodilatazione o da riduzione della portata cardiaca. La chiave di tutto è la riduzione

del flusso di sangue nei capillari cerebrali. Improvvisamente i neuroni ricevono un apporto

di ossigeno inferiore al loro fabbisogno e vanno in crisi soprattutto a livello della corteccia

cerebrale che perde subito le sue funzioni perdita di coscienza e del tono posturale.

Un’altra entità molto importante è la PRESINCOPE che si ha nel caso in cui il paziente non

perde i sensi ma ha la sensazione di svenimento imminente senza perdita di coscienza.

 DEFINIZIONE: Sensazione soggettiva di svenimento imminente, senza

perdita di coscienza, con difficoltà a mantenere la stazione eretta.

Esempio: paziente che fa il prelievo inizia a diventare pallido, suda, non si sente bene. Se lo

mettiamo in barella con le gambe sollevate si sente meglio. Se lo lasciamo seduto, il paziente

magari cerca di alzarsi e a quel punto può perdere conoscenza e avere una vera e propria

sincope. In questo caso si parla di sincope preceduta da prodromi perché a volte può

avvenire senza prodromi. ~ 26 ~

- CLASSIFICAZIONE

1) Neurologicamente mediata (la più frequente): s. vasovagale; s. situazionale

(durante o dopo minzione, defecazione, tosse, deglutizione); s. da ipersensibilità del

seno carotideo.

Qui la riduzione della portata cardiaca e la riduzione della pressione della perfusione

cerebrale è dovuta ad un meccanismo mediato dal nervo vago che ha un effetto di

vasodilatazione e riduzione della portata cardiaca. Se abbiniamo ad una vasodilatazione

periferica ad una riduzione della portata cardiaca, otteniamo una riduzione della pressione

di perfusione del circolo capillare. I capillari cerebrali sono i primi ad essere svantaggiati nel

momento in cui c’è una riduzione della pressione di perfusione. Questa alterazione si

manifesta con alterata funzione della corteccia cerebrale perdita di coscienza e del tono

posturale.

2) Ipotensione ortostatica: deplezione di volume, farmaci, disfunzione autonomica, m.

di Addison.

Esempio: paziente sdraiato ha una pressione normale di 125/80. Lo facciamo alzare in piedi

e dopo 3 minuti può raggiungere i 90 mmHg. In questo caso il paziente non è stato in grado

con i meccanismi vasomotori automatici, di compensare le variazioni del circolo

riducendosi la portata. Il primo organo che ne risente è il cervello perché passando da una

posizione clinostatica, dove tutti gli organi sono alla stessa altezza, ad una ortostatica, la

forza di gravità si oppone alla pressione generata dal ventricolo sinistro per determinare la

perfusione cerebrale, e il cervello può avere un’ipoperfusione che si manifesta con sincope.

Una causa è l’ipovolemia. Anche un soggetto normale che ha una normale regolazione del

tono vasale normale, in presenza di una deplezione di volume, può avere ipotensione

ortostatica e quindi sincope. Altri agenti sono i farmaci soprattutto quelli antipertensivi che

riducono l’efficienza dei meccanismi di compenso delle variazioni posturali oppure le

disfunzioni autonomiche e altre endocrinopatie che si associano al alterazione della volemia

come succede nel morbo di Addison.

3) Malattie cardiache e polmonari, aritmie, cardiopatie organiche, IMA, embolia

polmonare, ipertensione polmonare, dissecazione aortica, tamponamento cardiaco,

malfunzionamento del pacemaker.

Sono alterazioni dell’emodinamica che conseguono a malattie del cuore o ad alterazioni del

circolo polmonare. Sono patologie che possono causare sincope. Ovviamente il quadro

clinico non si limita alla sincope ma ci saranno poi delle manifestazioni peculiari tipiche

della patologia. Quindi la sincope può rappresentare una manifestazione d’esordio.

~ 27 ~

SINCOPE CARDIACA:

Dato che è legata ad un’improvvisa riduzione della gittata cardiaca dovuta a patologia

primitiva del cuore, si passa da una condizione in cui la portata cardiaca mantiene una

perfusione cerebrale ad una condizione in cui la portata cardiaca diventa inadeguata. In

questo caso la sincope non è mai preceduta da prodromi. La totale assenza di prodromi è

sempre un indicatore di sincope potenzialmente legata a patologia grave, cardiaca. Si passa

da una completa asintomaticità ad una improvvisa perdita di coscienza. Le conseguenza

traumatiche in genere sono più gravi in queste sincopi. In genere quando una sincope

avviene in seguito ad uno sforzo, è cardiaca ed è legata ad un ostruzione del flusso di sangue

dal ventricolo sinistro. In alcuni casi, soprattutto quando la genesi è aritmica o ischemica, ci

possono essere dei sintomi: dolore precordiale all’emitorace di sinistra o cardiopalmo.

Quando c’è una sospetta sincope di origine cardiaca è necessario sempre impostare uno

studio diagnostico poiché può essere espressione di malattie potenzialmente mortali.

- CAUSE OSTRUTTIVE DI SINCOPE CARDIACA

Ipertrofia ventricolare sinistra: soprattutto del setto che tende a ostruire il tratto del

flusso del ventricolo sinistro. Quando c’è un aumento della GC dovuta ad uno sforzo

è possibile che il tratto del flusso del ventricolo sinistro si ostruisca a causa della

presenza di un’ipertrofia del setto impedisce al ventricolo di svuotarsi e crolla la

GC

Stenosi aortica: il restringimento dell’ostio della valvola aortica determina un

aumento della resistenza che il sangue incontra per uscire dal ventricolo sinistro-

Questo fa sì che quando il fabbisogno dei tessuti periferici aumenta, il cuore non

riesce a soddisfare l’aumentato fabbisogno perché si trova a pompare il sangue

attraverso un orifizio di diametro ridotto. La resistenza spesa per superare l’ostacolo

è enorme. Magari nel ventricolo si genera una pressione di 200 mmHg ma nell’aorta

non riesce a superare i 110 mmHg.

Stenosi valvola polmonare

Mixoma atriale

Embolia polmonare massiva: determina una parziale ostruzione delle arterie

polmonari. Per cui il flusso nel circolo polmonare si riduce perché il ventricolo destro

non riesce a superare la resistenza creata dai trombi presenti nelle arterie polmonari.

Questo porta ad una graduale riduzione di ritorno di sangue a livello dell’atrio

sinistro perché si riduce bruscamente il flusso di sangue nei capillari e nelle vene

polmonari. Questo porta ad una brusca riduzione del precarico del carico sinistro e

quindi al crollo della portata che si riflette con la sincope. Se questo perdura nel

tempo, il paziente muore. Se si soccorre il paziente, al monitor ci sarà l’attività

elettrica. Il polso sarà assente perché quando evolve in questa direzione è una delle

cause di PEA (attività elettrica senza polso: il cuore ha una normale attività elettrica

ma è come se il ventricolo sinistro si contrae senza essersi riempito e quindi il polso

~ 28 ~

scompare, si ha un arresto cardiaco. Non c’è neanche il polso centrale). Se non c’è

altra possibilità si può fare la trombolisi. Il paziente può avere più sincopi recidivanti

nel tempo. Nel caso della stenosi aortica e dell’ipertrofia

ventricolare sinistra, la causa è strutturale per cui

è abbastanza ripetibile. Dopo sforzi che causano

un aumento del fabbisogno di ossigeno e un

aumento della portata cardiaca, a causa di un

alterazione morfologica delle strutture cardiache

interessate si può avere una sincope.

Oltre alle cause ostruttive abbiamo anche cause aritmiche. La portata è data dalla

moltiplicazione della gittata sistolica (=volume di sangue immenso dal ventricolo sinistro

nell’aorta ad ogni sistole) e la FC. La FC è un parametro importante. Se è bassa, nonostante

il vs si riempie bene, la portata di sangue in un minuto è poca. Al contrario, se è molto alta,

si può avere una riduzione della portata cardiaca perché il cuore non ha il tempo di riempirsi.

Sotto i 40 bpm il rischio di avere una bassa portata è elevato. Se si ha una bassa portata il

rischio di avere una sincope è reale.

REPERTI ECG: Blocchi di branca, ischemia miocardica e IMA, fibrillazione atriale, wolff-

Parkinson-White syndrome, QT lungo.

Caratteristiche della sincope neuromediata (“benigna”):

-Insorgenza dopo visioni o suoni improvvisi inaspettati e sgradevoli o esperienze

impressionanti (prelievo);

- Prolungato ortostatismo o luoghi caldi e affollati (uff. postale, chiesa)

-Nausea e vomito associati. Se la sincope avviene durante l’esecuzione di uno sforzo, si ci

preoccupa di più origine cardiaca; se avviene dopo, può essere di natura neuromediata.

-Sincope con dolore alla gola o al viso

-Sindrome del seno carotideo. Avviene quando c’è una stimolazione a livello dei barocettori

presenti nella carotide. In prossimità della biforcazione della carotide, c’è il glomo carotideo

dove sono presenti dei recettori dal quale partono dei riflessi deputati al controllo del tono

cardiaco e della portata. Una pressione proveniente dall’esterno può essere confusa con un

aumento eccessivo della pressione all’interno del vaso, scatenando un riflesso ipotensivo

con conseguente riduzione della FC. È quello che avviene quando un soggetto ha la camicia

stretta o la cravatta, gira di scatto il collo, stimolazione del seno carotideo con conseguente

~ 29 ~

sincope. In alcuni casi c’è una particolare suscettibilità a questa sindrome tale da mettere un

PM.

SINCOPE VASOVAGALE: si caratterizza per la presenza dei prodromi: debolezza,

fotofobia, nausea, pallore, sudorazione, salivazione, obnubilamento del sensorio,

cardiopalmo. Si accompagnano a pallore, sudorazione, bradicardia, anormali movimenti

tonici, possibile incontinenza urinaria, morsus (raro). Dopo la sincope il paziente riacquista

subito la lucidità e in generale c’è una ripresa rapida che ci fa capire se il paziente ha avuto

una sincope o una crisi epilettica nella quale il paziente rimane confuso per un periodo di

tempo, cioè c’è uno stato post critico che nella sincope non c’è. Se il paziente a causa della

sincope ha avuto un trauma cranico severo, può avere tutte le manifestazioni neurologiche

conseguenti alla concussione cranica.

Nell’inquadramento iniziale:

1°. È importante escludere le patologie più gravi. Tra le prime gravi ci sono le emorragie,

che possono evolvere verso uno stato di shock,

2°. Farmaci che possono causare una sincope: beta-bloccanti, alfa-litici, nitrati, calcio

antagonisti, anti-aritmici, diuretici, farmaci che allungano il QT (antipsicotici,

antiemetici).

3°. Alterazioni che possono causare sincope: ipoglicemia, ipossia, intossicazioni acute da

stupefacenti o alcool.

Nella valutazione in PS è importante valutare la pressione in clinostatismo, se ha

ipotensione ortostatica. Nel caso di pazienti con sincopi è necessario avere un accesso

venoso e infondere cristalloidi.

Nel caso di sospetta emorragia fare un’esplorazione rettale.

Esame facile da eseguire in questi casi è l’ecografia, in particolare per aneurisma. Ci sono

degli eco fast messi a punto per i pazienti con traumi per escludere la presenza di versamenti.

CARATTERISTICHE CLINICHE: La PDC è sempre improvvisa. A seconda del meccanismo

che determina ipoperfusione cerebrale vi possono essere o meno prodromi. I prodromi sono

caratteristici della sincope vaso-vagale (sudorazione algida, sbadiglio, nausea, vomito,

oscuramento del visus, acufeni, senso di vertigine e instabilità). La sincope senza prodromi,

in genere, è cardiogena (aritmica o ostruttiva) con transitoria netta riduzione della portata

cardiaca (l’ipoperfusione cerebrale si instaura molto rapidamente).

Cosa avverte il paziente? Il paziente può sentirsi molto debole, sudato, può avvertire fischi

e ronzii alle orecchie, può non vedere più nulla, avere nausea e vomito.

~ 30 ~

Se il pz ha una parziale restrizione della coscienza ma mantiene il tono posturale potrebbe

avere una crisi d’assenza. Nella sincope invece c’è un’ipotonia muscolare e perdita di

coscienza.

Primo approccio al paziente:

Mantenere il paziente supino per favorire la perfusione cerebrale. Quindi mettere il cervello

alla stessa altezza del cuore o anche più in basso alzandogli le gambe. In clinostatismo,

infatti, aumenta il ritorno venoso con aumento del precarico cardiaco e aumenta la pressione

di perfusione cerebrale per eliminazione della componente gravitaria.

Posizionare il paziente supino con arti inferiori sollevati

(o Trendelemburg)

Coprire per evitare ipotermia

Voltare il capo da un lato (solo se non si sospetta

lesione cervicale post traumatica) per proteggere le vie

aeree

Valutare lo stato di coscienza e i parametri vitali, cercare di ottenere dal paziente e da

eventuali testimoni tutte le informazioni possibili sulle dinamiche dell’accaduto, valutare

eventuali lesioni post traumatiche dovute alla caduta e proteggere il rachide cervicale.

Domande riguardanti l’evento: Nausea, vomito, sensazione di freddo, sudorazione, aura,

dolore alla testa o alle spalle, colore della cute (pallore, cianosi), durata della perdita di

coscienza, in genere la morsicatura della lingua ci fa pensare una crisi epilettica, movimenti

(tonico-clonici, ecc.). Prime esclusioni sono quelle dell’ipoglicemia e

dell’ipossia.

GESTIONE DEL PAZIENTE: programmare

accertamenti, soprattutto cardiologici (holter, ECG,

tilt test cioè valutazione della FC e della PA ponendo

il paziente in un piano facendo variare la posizione

del piano e valutare eventuali ipotensioni

ortostatiche). L’obiettivo del PS è quello di escludere le conseguenze più gravi (OBI

osservazione breve intensiva, secondo la regione Piemonte).

ECG con massaggio carotideo: paziente supino nel letto senza cuscino, si posizionano gli

elettrodi e si avvia la registrazione in continuo. Dopo di ché, si avvia il massaggio una volta

da un lato e una volta dall’altro, prima però auscultare col fonendoscopio le carotidi per

escludere dei soffi. La presenza di placche è infatti una controindicazione all’esame. Si fa

girare il collo dalla parte opposta rispetto a dove si fa il massaggio, per visualizzare meglio

le carotidi. È considerato significativo se ci sono delle pause lunghe. Indicazione al PM.

~ 31 ~

COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE MELLITO

È una malattia che deve essere ben controllata perché danneggia gli organi bersaglio e con

il passare del tempo il rischio di avere eventi acuti aumenta. Le complicanze acute sono di

competenza del medico d’urgenza. IPOGLICEMIA

 DEFINIZIONE: brusca riduzione della concentrazione plasmatica di glucosio

al di sotto di un valore critico che si caratterizza per la comparsa di sintomi.

Non è possibile stabilire una soglia di glicemia compatibile per tutti i pazienti.

Soprattutto i pazienti che hanno la glicemia molto alta, quando hanno una glicemia più

bassa del solito, ma comunque alta nella “norma”, possono manifestare i sintomi

dell’ipoglicemia.

I sintomi sono legati ad una sofferenza del tessuto cerebrale perché i neuroni utilizzano

quasi esclusivamente glucosio come elemento energetico. Tuttavia a differenza di altri

tessuti, come quello epatico e quello muscolare, NON può sintetizzarlo né immagazzinarlo

sotto forma di glicogeno. E’ quindi essenziale un adeguato apporto di glucosio da parte del

plasma per una corretta funzione del SNC. La sofferenza che avviene nei neuroni, non

accade nelle cellule muscolari perché quando si abbassa la glicemia esse usano il glicogeno.

Il glicogeno epatico è la scorta del nostro organismo che serve a tenere stabile la glicemia

ematica. Questo meccanismo funziona a patto che il soggetto abbia una normale capacità di

regolazione della glicemia. In un soggetto normale la glicemia viene mantenuta in un certo

range di valori grazie alla secrezione dell’insulina che è controbilanciata dagli ormoni della

controregolazione: glucagone, catecolamine e cortisolo. Esse mobilizzano le scorte di

glicogeno facendolo trasformare in glucosio e facendo quindi aumentare la glicemia. Nel

soggetto diabetico ci sono delle differenze.

I soggetti a rischio di ipoglicemia sono tutti i pazienti diabetici soprattutto quelli che

assumono l’insulina con le iniezioni sottocute e quelli che assumo dei farmaci che stimolano

la produzione d’insulina (farmaci secretogoghi: incretine e sulfoniduree), pazienti con la

metformina non sono a rischio.

Quando si può instaurare un’ipoglicemia?

 Il paziente ha fatto troppa insulina

 Il paziente ha mangiato troppo poco o ha vomitato

 Il paziente ha fatto più esercizio fisico consumando più glucosio

Sono delle situazioni che possono essere prevenute dal paziente. Questo è possibile grazie

alla somministrazione degli analoghi rapidi. L’insulina “normale” va fatta 30-40 minuti

~ 32 ~

prima di somministrare il pasto. Il picco d’azione si ha dopo circa un’ora due e poi piano

piano l’azione si riduce. Gli analoghi rapidi invece, hanno un picco d’azione già dopo

mezz’ora la somministrazione sottocutanea. Non ci sono problemi se si fa subito dopo il

pasto.

La cosa più importante per prevenire l’ipoglicemia è l’educazione da parte del personale

sanitario. Una crisi ipoglicemica può portare alla morte un paziente. Quindi è meglio che i

pazienti sappiano i rischi e come prevenire le situazioni di ipoglicemia. Tanto più il paziente

cerca di curarsi al meglio, tanto più è a rischio di ipoglicemia. Questo perché il paziente fissa

come valore “normale” dei valori che per lui non sono normali. Se un paziente a 90 anni ha

un esordio di diabete senile, ha una probabilità molto bassa di eventi acuti.

Risposta all’ipoglicemia da parte di soggetti con diabete mellito:

L’ipoglicemia stimola gli ormoni della controregolazione. Le catecolamine sono delle

sostanze vasoattive che hanno anche un’azione sul cuore: aumento della FC, della GC e

agitazione per effetto sul sistema nervoso. Questo determina i sintomi avvertiti dal paziente.

Nelle fasi iniziali c’è una sensazione di fame a cui si associa tachicardia con cardiopalmo e

stato di agitazione che può arrivare fino all’aggressività. Se il paziente non sa che ha questi

disturbi perché sta andando in ipoglicemia. Alterazione caratteristica dell’ipoglicemia è la

sudorazione. I pazienti con ipoglicemia hanno una sudorazione definita profusa, sono

bagnati come se fossero stati immersi nell’acqua. Mano a mano che il quadro si aggrava c’è

un obnubilamento del sensorio, confusione, la coscienza diviene alterata, stato soporoso fino

ad arrivare al coma. Paziente in coma è a rischio di morte imminente. Questa “scala” di

eventi è importante per il trattamento dell’ipoglicemia che dipende dal “gradino” sul quale

si trova il paziente. Una “linea di confine” è lo stato di coscienza. Fin quando non è alterata

può assumere degli zuccheri semplici. Se il paziente ha un’alterazione neurologica piuttosto

severa è a rischio di disfagia quindi non gli si può dare nulla per bocca. In questo caso ci

sono 2 possibilità:

1°. Riservata al personale sanitario: SG al 33% endovena tramite cateterino di grosso

calibro. Sono sufficienti 10 g di glucosio per cui sono sufficienti 3 fiale. Ogni fiala da

10 ml ha 3,3 grammi quindi fa 9,9 g. (la glicemia conferma la diagnosi ma non è un

criterio assoluto). Dopo aver fatto questo bolo si fa un’infusione con SG al 10%. Se il

glucosio è molto alto si può utilizzare l’infusione di glucosata al 20% che essendo

ipertonica può causare una flebite chimica. Ci sono dei pazienti che hanno delle

ipoglicemie molto difficili da trattare. Sono soprattutto pazienti che tentano il

suicidio. In questo caso è necessario mettere una vena centrale e fare soluzioni

ipertoniche al 33%. Il mantenimento deve essere protratto fino a che non si è ottenuto

un controllo della glicemia e si è portato fuori pericolo il paziente. Oltre ad osservare

i valori glicemici orari, dobbiamo anche sapere la causa che ha portato il paziente

all’ipoglicemia. ~ 33 ~

2°. Glucagone IM. Non crea il glucosio ma fa sfruttare fino in fondo le ultime riserve che

ha il paziente. Spesso dà nausea e vomito quindi diventa ancora più difficile far

mangiare il paziente.

Figura - Cinetica dei diversi tipi di insulina Queste sono le curve di azione delle diverse insuline.

L’insulina blu è l’insulina standard, cioè quella

ricombinata umata. Si tratta dell’humulinR o actrapid.

È uguale a quella prodotta dal pancreas. L’insulina

standard inizia ad agire dopo circa un’oretta il picco

si ha dopo due orette, il picco è annullato dopo circa

6-8 ore. La curva nera è rappresentativa degli

analoghi insulinici rapidi (humalog e apidra). Il

passaggio dal sottocute al sangue è velocissimo poi a

due ore non c’è più in circolo. La linea viola è quella

dell’insulina intermedia. Quella rossa indica l’analogo lento (lantus) che dà una copertura

nelle 24ore.

Di fronte ad un paziente aggressivo e violento, le prime cause da escludere sono l’ipossia e

l’ipoglicemia. Dopo di che se queste due cause sono escluse si andrà avanti nel percorso

diagnostico. Sono le prime due da escludere perché sono facili da risolvere e soprattutto

perché facendo passare il tempo si possono innescare dei danni permanenti che possono

portare alla morte il paziente. IPERGLICEMIA

Può essere del tutto asintomatica, ma ci sono delle condizioni che portano a dei disturbi

legati alla variazione di osmolarità del plasma che si determina a causa della presenza del

glucosio. Il glucosio è una sostanza osmoticamente attiva; quando ce n’è in eccesso aumenta

la secrezione di insulina che entra nelle cellule, quando c’è un difetto si riduce la produzione

di insulina e si attivano i meccanismi controregolatori.

Il glucosio essendo disciolto nell’acqua plasmatica viene filtrato a livello del glomerulo e va’

nel tubulo. Normalmente nell’urina non c’è glucosio perché viene assorbita dalle cellule del

tubulo contorto prossimale.

Immaginiamo il glomerulo, filtra, si crea una preurina che viene trasformata nel tubulo

renale. Nel dotto collettore l’unica modifica che avviene è quella del riassorbimento

dell’acqua. Superato il dotto collettore, ha una composizione definitiva e si accumula nella

vescica dove non viene più chimicamente modificata.

~ 34 ~

Cosa succede al glucosio nel tubulo contorto

prossimale? Per evitare che venga perso molto

glucosio, le cellule del tubulo contorto

prossimale sono dotate di un trasportatore

attivo che prende le molecole di glucosio dalla

preurina e le rimette nel sangue. Questo

trasportatore attivo non ha una capacità infinita

di riassorbire glucosio. Ne riassorbe una certa

quantità. Alcune molecole di glucosio sfuggono,

infatti nel paziente diabetico si ha glicosuria. I

batteri trovano un substrato energetico molto

importante nelle urine e moltiplicano con maggiore facilità. Cosa succede in un paziente che

ha la glicemia alta? Nella preurina si ha un’alta concentrazione di glucosio. Non riesce ad

essere eliminato completamente e alla fine del tubulo contorto prossimale, la concentrazione

di glucosio nella preurina è superiore a quella di prima perché nel plasma viene tolto un po’

di glucosio ma anche acqua. Quindi il glucosio che rimane si concentra. Da qui in poi non

trova più nessun trasportatore che è in grado di eliminarlo dalla preurina. Il glucosio si

accumula nel tubulo contorto distale e qui esercita un’azione osmotica richiamando acqua.

Da qui in poi l’acqua non esce più dal tubulo perché è trattenuta dalla forza osmotica del

glucosio e questo fa si che la componente di acqua dell’urina aumenta. Aumenta quindi la

diuresi il paziente urina tantissimo e di disidrata. Il glucosio in questo modo funziona come

un diuretico, infatti si parla di diuresi osmotica. Questo meccanismo porta alla conseguenza

più grave nell’immediata iperglicemia, la disidratazione ipovolemia shock

 

ipovolemico. L’aumento di osmolarità nel plasma ha delle conseguenze gravi soprattutto

sui neuroni che vengono disidrati proprio per l’aumento dell’osmolarità plasmatica. Questo

succede SEMPRE quando c’è iperglicemia.

Nei pazienti con diabete di tipo I : chetoacidosi diabetica. L’insulina è un ormone imortante

per l’attivazione di molte vie anaboliche (zucchero, glicogeno…) ha anche un’azione sulle

proteine e sui grassi. Favorisce l’accumulo di riserve energetiche e la costruzione di proteine

nelle cellule. Oltro a questo blocca la chetogenesi: via anabolica di sicurezza che viene

utilizzata solamente dopo digiuno prolungato. La chetogenesi è avviata ogni qual volta i

livelli di insulina sono molto bassi. Questo succede nel digiuno prolungato nei soggetti

normali, nei pazienti con anoressia nervosa che hanno un’insufficiente alimentazione. Un

problema di chetogenesi clinicamente rilevante si verifica quando i soggetti con diabete di

tipo I non fanno più insulina o ne fanno una dose molto ridotta e insufficiente. (distruzione

delle cellule del pancreas che producono insulina tipo I, tipo II produzione di insulina

 

che non riesce a tenere controllata la glicemia ed è quasi sempre in grado di mantenere in

vita la chetogenesi). I corpi chetonici sono le scorte che vengono prodotte durante la

chetogenesi, quindi si produce un po’ di energia. Siccome sono acidi, portano ad una

riduzione del pH ematico, consumo del bicarbonato chetoacidosi diabetica. Questi acidi

~ 35 ~

sono idrosolubili per cui la loro eliminazione avviene per filtrazione glomerulare e per

accelerrarne l’eliminazione occorre idratare molto il paziente. Priorità: avere 2 accessi

venosi, fare delle infusioni di SF o SG ipotoniche, trattare l’acidosi bloccando la produzione

di corpi chetonici attraverso l’insulina. Dall’altra parte dobbiamo continuare ad idratare per

far si che i corpi chetonici che si sono già formati vengano eliminati con le urine.

I pazienti che fanno l’infusione di insulina sono a rischio di ipopotassiemia perché l’insulina,

a differenza del glucosio, contrae le cellule del potassio. Può portare a rischi di aritmia. A

volte si richiedono delle infusioni di potassio che hanno bisogno di una vena centrale perché

possono aver bisogno di infusioni di potassio pari ai 20 mEq/h. Le linee guida dicono che

se il paziente ha meno di 3,3 di K non si può avviare l’infusione di insulina se prima non si

corregge l’ipopotassiemia. Se è fra 3,3 e 5,3 si inizia in contemporanea l’infusione di potassio

e l’infusione di insulina. Se è > a 5,3 mEq/l si inizia l’insulina senza K controllandolo ogni 2

ore.

In questi pazienti il problema principale è l’acidosi, non la glicemia.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE ED EMOGASANALISI

Per garantire il normale svolgimento delle attività metaboliche dell’organismo è necessario

che il pH del liquido extracellulare venga mantenuto entro un ambito ristretto di valori (tra

7,35 e 7,45). Tuttavia il metabolismo delle cellule, produce delle sostanze acide che tendono

a far abbassare il pH. Questi prodotti devono essere tamponati altrimenti si instaura

un’acidosi. Il pH del plasma è normale fra 7,35 e 7,45.

Se è < a 7,35 acidosi

Se è > a 7,45 alcalosi.

Che cosa si intende con pH?

Il pH è un valore di concentrazione espresso come logaritmo. Quando si devono valutare

delle variazioni di pH, riferendoci al valore di una concentrazione espressa come logaritmo,

dobbiamo tener presente che una piccolissima variazione del valore di pH, in realtà è

espressione di una grande variazione di concentrazione di ioni idrogeno H .

+

pH = log - [H ]

+

Siccome il pH è il logaritmo dell’inverso della concentrazione di ioni H , l’andamento della

+

variazione del pH è opposta a quella della concentrazione di H . Questo vuol dire che se il

+

pH aumenta la concentrazione di H diminuisce, se si riduce il pH la concentrazione di H

+ +

è più alta. H è espressione dell’acidità di una soluzione: più è alta la concentrazione di H

+ +

in una soluzione, tanto più il pH è basso. Quando il pH è 7 la soluzione è definita neutra e

~ 36 ~

la concentrazione di H è uguale alla concentrazione di OH- e quindi non ci sono né radicali

+

acidi H né radicali basici OH- nella soluzione; pH acido < 7 perché ci sono più ioni H ; pH

+ +

alcalino > 7 perché prevalgono gli ioni OH-. Una soluzione ha un pH neutro quando non

sono presenti H e OH- liberi (per ogni ione idrogeno è presente uno ione idrossido che lo

+

“neutralizza”. Se a questa soluzione aggiungiamo un acido si avrà aumento della

concentrazione di H e diminuzione della concentrazione di OH- (il loro prodotto deve

+

sempre rimanere costante). Il tutto si traduce in una riduzione del pH (la soluzione da

neutra diviene acida).

Esempio: l’acqua distillata ha un pH neutro. Se aggiungiamo l’acido cloridrico (HCl) c’è una

prevalenza di ioni H nella soluzione e quindi si avrà una riduzione del pH.

+

Cosa vuol dire “tamponare”

Ogni composto acido posto in soluzione si ritrova nella stessa in due forme distinte:

dissociata e indissociata: [H] + [A] ↔ [HA]

Se prendiamo dell’acido cloridrico e lo mettiamo nell’acqua, troveremo H e Cl cioè la

+ –

forma dissociata sia una forma in cui HCl rimane legato ed è definito forma indissociata

cioè i due componenti dell’acido rimangono uniti da un legame. C’è un continuo legame tra

la forma dissociata per dare quella indissociata e viceversa.

Tale reazione è in equilibrio e la sua entità è una caratteristica propria di quell’acido. Gli

acidi si dividono in forti (più facilmente presenti in soluzione in forma dissociata), deboli

(rimangono più in forma dissociata).

Partendo da questa caratteristica, con una serie di passaggi matematici, si ottiene la seguente

equazione di Henderson - Hasselbach:

Questa equazione regola il comportamento di un acido della sua

forma indissociata in soluzione. È l’equazione matematica

implicata nella regolazione del pH del plasma. Questa equazione

regola il pH del plasma.

La principale coppia tampone che regola il pH del plasma è la coppia bicarbonati/acido

carbonico. Queste due forme hanno una concentrazione plasmatica che può essere regolata

da due funzioni diversa: una funzione respiratoria e una funzione renale.

Coppie tampone

Una coppia tampone è costituita da un acido e dalla sua base (forma indissociata e dissociata

rispettivamente). Ogni coppia tampone è caratterizzata da un pK. Il pK di una coppia

tampone indica il pH a cui la coppia è per il 50% in forma indissociata e per il 50% in forma

~ 37 ~

dissociata. La funzione del tampone è quella di mantenere il più possibile costante il pH

della soluzione in cui è disciolto. Se aggiungo un acido il tampone tenderà a legare a sé gli

H in eccesso (aumenta la concentrazione della forma indissociata; entro certi limiti il pH

+

non varia). Se, al contrario aggiungo una base, e quindi la concentrazione di H si riduce, il

+

tampone tende a dissociarsi liberando gli H e limitando molto la variazione di pH.

+

L’efficienza del tampone è massima se il pH della soluzione in cui si trova è molto vicino al

suo pK perché in questo caso una metà del tampone presenta in forma dissociata può

tamponare gli H+ aumentando la concentrazione della forma indissociata, e una metà di

campione in forma indissociata che può liberare H che vanno a legare gli OH- aggiunti alla

+

soluzione.

L’efficienza di un tampone dipende dalla sua concentrazione nella soluzione. Se ho una

buona concentrazione di tampone la sua capacità di mantenere il pH costante sarà maggiore.

Nel plasma vi sono diverse coppie tampone. La più importante è la coppia

bicarbonato/acido carbonico. Bicarbonato è HCO forma dissociata, acido carbonico è

3-

H CO forma indissociata.

2 3 Funzione respiratoria e renale nel controllo del pH

CO + H O ↔ H CO ↔ H+ + HCO

3-

2 2 2 3

L’acido carbonico viene formato per idratazione dell’anidride carbonica cioè l’unione di

CO e H O mi dà l’H CO che si dissocia in H e bicarbonato che è HCO .

+ 3-

2 2 2 3

Il legame chimico tra l’anidride carbonica è molto rilevante perché l’acido carbonico è tutto

prodotto dall’idratazione dell’anidride carbonica. È questo che lega la concentrazione di

acido carbonico alla funzione respiratoria. La concentrazione di CO nel sangue è regolata

2

dalla ventilazione (cioè dal numero di litri di aria che entrano ed escono negli alveoli) perché

la CO viene scambiata dal sangue all’area alveolare attraverso un processo rapidissimo, e

2

la concentrazione di CO nel sangue è sempre uguale a quella degli alveoli.

2

La concentrazione della forma dissociata, cioè del bicarbonato, è regolata dal tubulo renale.

6,1 è il pK della coppia tampone bicarbonato. Alfa è un valore fisso.

L’emogas analyser attraverso la misurazione del pH nel sangue e della

PCO , riesce a calcolare la concentrazione di bicarbonato grazie

2

all’equazione di Henderson – Hasselbach.

La cosa più importante è la strettissima dipendenza del pH dalla ventilazione. Siccome la

CO è messa a denominatore, le sue variazioni influiscono in modo opposto all’andamento

2

del pH. Questo vuol dire che se un paziente iperventila (=respiri profondi e molto frequenti),

l’area negli alveoli viene ricambiata molto. La PCO negli alveoli si abbassa tantissimo

2

perché nell’aria che respiriamo la concertazione di CO è presente in bassissima

2

~ 38 ~

concentrazione. Quindi si riduce la concentrazione di CO del plasma che tende a passare

2

negli alveoli per essere eliminata con l’espirazione. Si abbassano la PCO nel plasma e la

2

concentrazione di acido carbonico e il pH aumenta. Se invece c’è un aumento della

concentrazione plasmatica di bicarbonato, la concertazione di bicarbonato aumenta e quindi

aumenterà il pH causando un’alcalosi.

La peculiarità di questa coppia tampone non è solo quella di essere efficiente nel tamponare

le variazioni di PH, ma grazie a delle regolazioni molto precise, riusciamo a far cambiare la

concentrazione della forma dissociata o indissociata del tampone in base alle nostre esigenze.

Se aumenta la PCO per mantenere costante il rapporto, devo far aumentare della stessa

2

misura il valore del bicarbonato e questo lo fa il rene. Se il rene misura una variazione del

pH legata ad un eccessivo aumento della PCO , nelle ore successive il rene inizia a

2

riassorbire bicarbonati in modo che la concentrazione di bicarbonati aumenti fino a

tamponare la concentrazione di CO . In questo modo il rapporto rimane ostante e il pH

2

rimane nel range di normalità.

Quindi attraverso modificazioni della funzione renale o grazie a variazioni della

ventilazione, facendo aumentare o diminuire la ventilazione per far aumentare o diminuire

la CO , posso far sì che le grandezze inserite nella formula di Henderson – Hasselbach

2

possano far rimanere il pH in un range normale di valori.

A seconda della natura del disturbo acido-base si instaurano dei compensi diversi: se il

disturbo del pH è legato ad un’azione metabolica, il compenso sarà respiratorio. Se è legato

ad un’alterazione respiratoria, il compenso sarà metabolico. Pazienti con BPCO che hanno

una concentrazione di CO elevata, avranno un pH diminuito acidosi respiratoria. Il

2

nostro organismo se ne accorge e il rene inizia a riassorbire e generare bicarbonati per

aumentare la concentrazione plasmatica di bicarbonato. Risultato? Il Ph torna ad essere

vicino alla normalità. Questo però a spese di una concentrazione di CO e di bicarbonati

2

alterati nel tempo. Questi pazienti hanno un ipoventilazione cronica a causa dell’aumento

delle resistenze dell’apparato di conduzione. L’ipoventilazione si associa ad un aumento

della CO negli alveoli e quindi anche nel plasma. La CO diffonde con un’enorme facilità

2 2

dagli alveoli al sangue e viceversa. Il gradiente è dal sangue all’alveolo, perché la CO viene

2

prodotta nel sangue ed eliminata tramite gli alveoli.

ALTERAZIONI DEL PH:

 METABOLICHE: acidosi, alcalosi

 RESPIRATORIE: acidosi, alcalosi

I meccanismi di compenso sono dovuti al fatto che le soluzioni tampone presenti nel sangue,

grazie alla loro capacità di legare gli H o di scindere la forma indissociata per liberare gli

+

H che vanno a gli OH-, sono estremamente rapide ed efficienti.

+ ~ 39 ~

Compenso respiratorio: attivo quando il disturbo è di origine metabolica, tempo di

intervento minuti.

Se il paziente ha un’acidosi metabolica la concentrazione di bicarbonati è ridotta. Quindi

per compensare una riduzione del numeratore, si deve avere una riduzione del

denominatore e quindi di CO2. Per ridurre la CO2 aumento la ventilazione. Per questo

motivo il soggetto iperventila.

Compenso renale: il rene controlla la concentrazione plasmatica di bicarbonato; il tempo di

intervento è più lungo ore-giorni, richiede una funzione renale conservata

Nei soggetti che hanno insufficienza renale, questo meccanismo è parzialmente

compromesso.

I valori normali:

pH 7.35 - 7.45

PaCO 36 - 44 mm Hg normale 40

2

HCO 22 - 26 mEq/L normale 24

3 ACIDOSI RESPIRATORIA ACUTA (esempio grave crisi asmatica)

Acidosi legata al fatto che si ha un aumento della concentrazione di CO plasmatica. Viene

2

definita acuta perché questo è quello che succede nelle prime ore dalla comparsa della

riduzione della ventilazione. Caratteristiche:

PaCO elevata e pH < 7.35

2

Del calo di pH dà interamente conto l’aumento della paCO si ha una riduzione

2

del pH e questo è legato esclusivamente all’aumento della CO 2

L’aumento della CO (ipercapnia) causa sopore fino al coma (perché la CO ha un

2 2

effetto centrale di tossicità per i neuroni cerebrali che porta a stato soporoso che può

arrivare fino al coma carbonarcosi)

Bicarbonati in range normale perché i reni non hanno avuto il tempo di instaurare

meccanismi compensatori

Cause: patologie respiratorie (ostruzione delle vie aeree, polmonite severa, trauma

toracico/pneumotorace,), intossicazione acuta da farmaci (narcotici, sedativi, alcool, eroina,

benzodiazepine), blocco neuromuscolare (residuo), malattie del SNC (trauma cranico).

ACIDOSI RESPIRATORIA CRONICA (BPCO)

Il paziente con BPCO ha un aumento cronico delle resistenze delle vie aeree e questo fa sì

che il paziente abbia cronicamente la CO elevata e quindi un’acidosi respiratoria cronica.

2 ~ 40 ~

Se il pz ha una funzione renale normale o sufficiente il suo pH è in un range accettabile,

perché i reni fanno aumentare la concentrazione plasmatica di bicarbonato.

Meccanismi renali aumentano l’escrezione di H+ (entro 24 h) e possono correggere, almeno

in parte, l’acidosi, causata dalla ritenzione cronica di CO , che avviene a livello polmonare.

2

L’aumento dell’escrezione di H riflette un aumento della concentrazione del bicarbonato

+

plasmatico.

Cosa succede se si riacutizza? Improvvisamente ventila meno perché la CO è aumentata

2

rispetto a quanto era già aumentata prima. Temporaneamente ho quindi una diminuzione

del pH. Il rene non riesce a compensare subito quell’ulteriore aumento di CO . Nelle ore

2

successive piano piano il bicarbonato si alza ancora di più e il pH ritorna nella norma.

Il paziente che ha l’acidosi cronica e ha una riacutizzazione ha il pH acido e il bicarbonato

già aumentato. ALCALOSI RESPIRATORIA ACUTA

La causa è l’iperventilazione che può conseguire a diverse patologie (dolore, ansia, ipossia,

malattia polmonare restrittiva, severo scompenso cardiaco congestizio, embolia polmonare,

droghe eccitanti, sepsi, febbre, tireotossicosi, gravidanza, ventilazione meccanica con flussi

molto elevati, insufficienza epatica). Caratteristiche:

La paCO2 è bassa ed il pH > 7,45

L’aumento del pH è interamente spiegato dal calo della paCO 2

Bicarbonati nel range normale perché i reni non hanno avuto il tempo di instaurare

meccanismi compensatori.

Se la situazione perdura nel tempo posso avere un compenso renale.

ALCALOSI METABOLICA

È un’alterazione che riguarda la concentrazione di bicarbonato. Aumenta rapidamente la

concentrazione di bicarbonato. Cause: somministrazione eccessiva di bicarbonati in vena,

vomito protratto (perché vomitando si elimina acido cloridrico. Questo porta ad una

riduzione del patrimonio di acidi e un aumento del bicarbonato), aspirazione gastriche

(perché le secrezioni acide vengono eliminate avendo quindi un eccesso di radicali basici

perché molti radicali acidi vengono eliminati), adenoma villoso del colon, diuretici (sono fra

le cause più frequenti. Diuretici e ipovolemia, ipertensione e ipervolemia, sono gli estremi

di un’alcalosi metabolica. I diuretici portano ad alcalosi per la riduzione del volume

circolante, della volemia), deplezione di potassio, espansione del volume extracellulare e

ipertensione. ~ 41 ~

ACIDOSI METABOLICA

CONCETTO IMPORTANTE: GAP ANIONICO

I liquidi corporei devono soddisfare il principio dell’elettroneutralità. A ogni carica positiva

ne deve corrispondere una negativa. Nel nostro corpo le cariche più importanti sono il sodio

e il potassio, le cariche negative più importanti sono il cloro e il bicarbonato.

Se si somma il sodio al potassio e a questo valore sottraiamo le cariche negative cloro e

bicarbonato, non otteniamo un valore di zero. Questo ci potrebbe far pensare che ci sia un

eccesso di cariche positive. In realtà esiste una quota di cariche negative che c’è ma io non

la riesco a misurare. È come se ci fosse un buco di cariche negative che non riesco a misurare

ma che sicuramente esistono. Le cariche negative sono dei radicali acidi; in parte sono fisse

ed espresse dalle proteine ma altri radicali sono liberi come l’acido lattico o i corpi chetonici.

Gli anioni non misurati sono: proteine (soprattutto albumina), acidi Organici (ac. lattico,

corpi chetonici), fosfati e solfati.

Quando un paziente ha un’acidosi metabolica, come prima cosa si deve valutare il gap

anionico per vedere se è legata ad un aumento del gap anionico (cioè la riduzione del pH è

dato da un aumento della concentrazione in circolo di qualche sostanza che fa parte del gap

anionico come acido lattico e corpi chetonici), se il gap è normale, la causa dell’acidosi non

è dovuta ad un aumento della produzione di questi acidi, ma ad un’altra causa.

Cause di acidosi metabolica ad elevato gap anionico sono la chetoacidosi (diabetica, digiuno

protratto o alcolica), acidosi lattica (ipossia che causa glicolisi anaerobia e quindi produzione

di acido lattico, shock, sepsi, stato di male epilettico con compromissione della muscolatura

respiratoria e ipossia con aumentato fabbisogno da parte dei muscoli per le attività

epilettiche con un aumento della produzione di acido lattico), ingestione di tossici (metanolo,

etilen-glycol, etanolo, alcool isopropilico, paraldeide, toluene), insufficienza renale.

Cause di acidosi metabolica con normale gap anionico (ipercloremica) sono: utilizzo di

diuretici risparmiatori di K che causano un aumento della concentrazione di H , la diarrea

+

(perché si ha perdita di bicarbonati al contrario del vomito), acidosi tubulare renale (in cui

il tubulo renale perde bicarbonati nelle urine), ipoldosteronismo, perdita pancreatica di

bicarbonati, utilizzo di diuretici inibitori dell’anidrasi carbonica (acetazolamide),

somministrazione di acidi (HCl, NH Cl, arginina). Quando il gap anionico è normale c’è

4

sempre un aumento della concentrazione plasmatica di cloro che compensa la perdita di

bicarbonato. Per questo le acidosi con gap normale sono definite ipercloremiche.

Il gap anionico si può calcolare tenendo conto solo il sodio o solo il potassio. Ovviamente

cambiano i range di riferimento. Se abbiamo Na normale di 140, valore di bicarbonato di 24

~ 42 ~

e un valore di Cl di 105, il gap è 140-(24+105) = 11. Il valore di gap normale se non

consideriamo il K è di circa 11-12 che aumenta di 4 se consideriamo anche il K nella formula.

REGOLE GENERALI:

È insolito che il sistema respiratorio o il rene compensino in eccesso (se ho un pz che

 ha il pH basso cioè inferiore a 7,35 devo pensare che il problema sia un’acidosi, se

superiore a 7,45 un alcalosi. Se avesse un eccesso di compenso ci sarà un pH opposto).

Il pH determina quale è il problema primario.

 Dopo avere determinato qual è il problema primario e la presenza di eventuale

 compenso nell’equilibrio acido/base, valutare l’efficacia dell’ossigenazione. Questo

ce lo fornisce l’EGA.

TECNICA DI ESECUZIONE DELL’EGA

È un prelievo che serve per ottenere un campione di sangue arterioso quindi bisogna

pungere l’arteria. Quella che viene scelta abitualmente è l’arteria radiale di piccolo calibro,

superficiale e facilmente pungibile. In seconda scelta, se l’arteria radiale non è pungibile, si

possono scegliere la brachiale o la femorale. In casi di emergenza si va direttamente sulla

femorale perché è quella di maggior calibro e che ci dà più garanzie di riuscire a fare il

prelievo.

Se si sceglie la puntura dell’arteria radiale è bene fare il test di Allen:

 Mano sopra il livello del cuore

 Pressione (a occludere) su a. radiale e ulnare

 Far “fare il pugno”: sbiancamento

 Abbassare la mano

 Rilasciare pressione alternativamente su a. radiale e

ulnare ed osservare ripresa del normale colore (<15”)

 Se non avviene, c. collaterale inadeguato e puntura

arteriosa controindicata

Si possono creare delle dissezioni dell’arteria radiale. La prima regola è sempre quella di

cercare di pungere l’arteria della mano non dominante, e poi fare il test di Allen per

controllare la pervietà dei circoli collaterali dei flussi di sangue che uniscono il flusso di

sangue proveniente dall’arteria ulnare, molto importante per la perfusione della mano, e la

radiale.

CORRETTA ESECUZIONE:

 1-2 cm prossimale alla piega del polso (errore molto comune: puntura troppo

prossimale); arteria palpata con la mano non dominante, adeguata disinfezione

~ 43 ~

 Angolazione a circa 45°, a raggiungere la pulsazione sotto il dito (think twice, cut

once!)

 Ago diretto contro il flusso di sangue, con il “becco di flauto” verso l’alto

 L’arteria è superficiale: se non si incontra dopo un breve tragitto dell’ago, ritrarre e

modificare direzione

 Dopo il prelievo, applicare pressione per un tempo adeguato (5 min).

Bisogna pungere in corrispondenza del polso dove l’arteria è meno articolata, meno mobile.

Se si punge in un tratto molto prossimale, l’arteria è mobile e appena si punge essa si contrae

e scappa. Fare attenzione ai pazienti piastrinopenici, con coagulopatie, cirrotici e con

anticoagulante. Acidosi (pH < 7) Alcalosi (pH > 7)

Respiratoria PaCO PaCO

2 2

bicarbonati inizialmente sono normali

I

Metabolica Bicarbonati Bicarbonati

Valutare il GAP anionico

Na – (CL+ bicarbonati)

~ 44 ~

Caso n°1:

Ph di 7,65 ed è parecchio aumentato. Quindi dobbiamo pensare che sia un’alcalosi. Porebbe

essere respiratoria o metabolica. Per discriminare tra le due vediamo come sono i

bicarbonati e la CO . In questo caso abbiamo PaCO aumentata, bicarbonato molto

2 2

aumentato. Pensiamo che si tratta di alcalosi metabolica. C’è un lieve aumento della PaCO

2

perché il paziente sta iniziando a compensare e ipoventila. Si vede anche sull’ossigenazione:

la PaO inizia a scendere su 72,6. Il limite principale del compenso respiratorio nell’alcalosi

2

metabolica è il fatto che non si può ventilare fino a creare un’ipossia. La possibilità di

compenso di un’alcalosi metabolica è limitata perché quando l’ossigeno inizia a scendere il

centro del respiro viene stimolato dall’ipossia e quindi non si può normalizzare il pH. Si

tratta quindi di un’alcalosi metabolica con parziale compenso respiratorio. Il paziente ha

anche un’ipopotassiemia. ~ 45 ~

Caso n°2:

PH 7,23 quindi acidosi. CO 80,5 e bicarbonati 32,6. Questa è un’acidosi respiratoria cronica

2

con riacutizzazione perché pur avendo una CO alta e un bicarbonato alto questo non è

2

sufficientemente alto da far compensare il pH. Il paziente deve fare quanto meno la NIV.

Caso n°3:

Ph aumentato quindi alcalosi. La PaCO è bassa e i bicarbonati normali. Quindi? È

2

un’alcalosi respiratoria acuta. Potrebbe essere un paziente che ha una crisi d’ansia o che

iperventila per qualsiasi motivo. Se questa fosse una donna di 30 anni potrei pensare ad

un’embolia polmonare. Se invece fosse una donna di 80 anni potrebbe essere anche causa di

un dolore perché la PaO è influenzata dall’età.

2 ~ 46 ~

Caso n°4:

Ph normale, PaCO bassa, bicarbonati bassi, PO 114. Il pH è compensato ma

2 2

tendenzialmente verso il basso. Pensare che abbia un’alcalosi è impossibile. Si tratta di una

gravissima acidosi metabolica con compenso respiratorio. Questo soggetto ha un’acidosi

molto grave, sta aumentando anche l’acido lattico perché la muscolatura respiratoria lavora

tantissimo. Il pH si compensa grazie all’enorme compenso ventilatorio. Quando c’è

un’acidosi bisogna valutare il gap. Qui il GAP è aumentato, è 17. Questo soggetto ha

un’ipoventilazione importante, come se avesse fatto una maratona.

Caso n°5:

Ph 6,8 (limiti della compatibilità con la vita). PCO 38, bicarbonati 5,6. GRAVISSIMA acidosi

2

metabolica che il soggetto non riesce a compensare perché per compensare è necessario che

la funzione respiratoria sia normale. In questo caso il soggetto non riesce a correggerla.

Potrebbe essere un paziente che di per sé aveva un’Potassio 8,1 e 21 di acido lattico. Questo

è uno shock settico. Il paziente è morto. Si ha un’ipoperfusione periferica devastante e una

produzione di acido lattico enorme che il soggetto non riesce a metabolizzare. In questo caso

il gap è di 24,5. Guarda caso l’acido lattico è 21 quindi quasi tutto il gap è occupato dall’acido

lattico. ~ 47 ~

~ continuo diabete ~

IPERGLICEMIA NEL DIABETICO

Vediamo adesso quali sono le situazioni a rischio di iperglicemia nel soggetto diabetico,

ovvero le condizioni generali in cui aumenta il fabbisogno di insulina (sono legate

all’infiammazione):

 Febbre

 Infezioni

 Scompenso cardiaco, si può accompagnare ad un ipertono simpatico

In queste situazioni è prevedibile un aumentato fabbisogno di insulina. Se il paziente è

ricoverato siamo in grado di provvedere nell’immediato, se è a casa sarà lui a notare queste

situazioni.

Ci sono altre condizioni che dipendono dalla volontà del soggetto e in qualche misura

prevedibili e prevenibili:

 Scarsa aderenza della terapia o sospensione, non è raro osservare pazienti con diabete

di tipo I che sviluppano un coma chetoacidosico durante una gita per paura di

prendere la terapia davanti ai compagni. L’insulina infatti è importante per inibire la

chetogenesi. Se è assente si attivala chetogenesi per produrre energia con

conseguente produzione di corpi chetonici coma chetoacidosico.

 Eccesso alimentare, un’eccessiva assunzione ai pasti o fuori pasto di alimenti ricchi

di carboidrati o di zuccheri semplici, può portare a degli innalzamenti anche marcati

della glicemia, soprattutto se l’abuso non è episodico ma si ripete per più giorni

(esempio pazienti dopo capodanno che vengono ricoverati perché durante le feste

mangiano molto più rispetto al solito continuando comunque a fare la stessa terapia).

 Riduzione dell’attività fisica, esempio giovane di 45 anni con diabete di tipo 2 che fa

il muratore. Tutti i giorni fa un lavoro fisico molto pesante che richiede consumo di

energia e ha bisogno di mangiare molto. Se si fa male al ginocchio e sta fermo una

settimana, ma continua a mangiare come prima e fa la stessa terapia, può sviluppare

un’ipoglicemia perché i suoi muscoli non consumano più l’energia che utilizzavano

prima.

È quindi importante l’educazione ai pazienti.

DIABETE DI TIPO 1: la completa assenza di insulina fa sì che il metabolismo energetico

sfrutti la chetogenesi (via metabolica a bassa efficienza con bassa produzione energetica ed

elevata produzione di metaboliti tossici – i corpi chetonici) e si instaura l’acidosi metabolica

chetoacidosi diabetica.

 ~ 48 ~

DIABETE DI TIPO 2: quello che accade nel diabete tipo 1 qui non può accadere perché non

ci sono mai dei livelli bassi di insulina e la chetogenesi è bloccata. Il paziente ha meno

insulina di quella che gli serve ma un pochino ce l’ha.

Il glucosio non riesce ad entrare in misura adeguata nelle cellule, ma le cellule riescono ad

andare avanti senza produrre corpi chetonici. Questo determina un effetto osmotico il

glucosio richiama acqua dall’intracellula. La membrana cellulare è impermeabile a soluti

ma permeabile all’acqua. Facendo quindi da barriera osmotica, l’acqua si sposta attraverso

le membrane cellulari in modo da equilibrare l’osmolarità del liquido intracellulare ed

extracellulare. Il gradiente osmotico fa sì che quando c’è una differenza di concentrazione

ai capi di una membrana permeabile all’acqua, l’acqua si sposta attraverso la membrana

fino a riequilibrare la concentrazione. Questo succede anche a livello delle cellule e quindi

se una sostanza osmolaricamente attiva si accumula nell’extracellula e non può entrare nella

cellula perché manca l’insulina, l’effetto osmotico fa sì che l’acqua si sposti dall’intracellula

all’extracellula. Quindi si ha una contrazione del volume intracellulare e un’espansione del

volume extracellulare fino a che queste due grandezze osmotiche si sono equilibrate.

All’equilibrio avrò un’osmolarità identica nell’intra ed extra cellula. Ci sarà un’osmolarità

superiore rispetto al normale grazie ad un aumento dell’acqua nell’extracellula e una

riduzione dell’acqua nell’intracellula.

Tra le altre situazioni, non dobbiamo dimenticare l’effetto che il glucosio determina a livello

renale (vedi lezione precedente sul diabete). Il paziente perde tantissima acqua, molto

spesso ha molta sete ma bevendo non riesce a compensare. Ci sono dei pazienti che bevono

delle bevande dolci, acque con menta ecc.... Facendo ancora di più aumentare il glucosio e

quindi l’osmolarità. Questo ha ripercussioni sul livello di idratazione dei neuroni che può

portare ad un coma iperosmolare.

L’iperglicemia nel paziente diabetico:

Può determinare un quadro di coma

Determina sicuramente disidratazione per la presenza di diuresi osmotica

La presenza di glucosio nelle urine scatena la proliferazione di batteri nelle stesse

L’infezione delle vie urinarie (cistite, pielo-nefrite) può estendersi ai reni e dare

setticemie

Tutte le infezioni nei pazienti diabetici possono complicarsi e avere un decorso più

grave rispetto a quello che hanno i pazienti non diabetici.

Cosa fare: SOCCORSO PRE-OSPEDALIERO

1. ABCD

2. Se possibile misurare la glicemia capillare

3. Ottenere un accesso venoso di grosso calibro

4. Iniziare infusione di liquidi nei pazienti ipotesi in modo da sostenere il circolo

~ 49 ~

5. Trasportare in ospedale

6. Non è il caso di somministrare insulina durante il trasporto perché potrebbe avere

un’ipopotassiemia e possiamo causare delle aritmie. Questo perché il potassio viene

veicolato nelle cellule grazie all’insulina. Se aumentiamo l’ingresso di potassio nelle

cellule in un paziente che ha già una concentrazione di potassio molto bassa

nell’extracellula, rischiamo di arrivare ad una soglia che favorisce aritmie.

TERAPIA INTRAOSPEDALIERA:

Se un pazienta ha una chetoacidosi deve fare l’infusione di insulina, se ha iperglicemia non

accompagnata da chetoacidosi o eccessivi segni di sindromi iperosmolari può fare dei boli

di insulina. È importante l’infusione di liquidi per correggere il deficit di acqua. Il controllo

di glicemia deve essere fatto almeno ogni 4 ore. L’iperglicemia deve essere corretta nel giro

di 24-48 ore per il rischio di edema cerebrale per l’aumento di contenuto di acqua nei

neuroni. Bicarbonato di sodio indicato se pH < 7 o [HCO ] < 10 mEq/l.

3-

Se da una situazione gravemente alterata passo ad una situazione “normale” rischio che i

meccanismi di compenso che si erano instaurati continuano ad andare avanti per delle ore

creando dei danni al paziente.

L’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

Porta ad una inadeguata produzione di sangue ossigenato.

Presupposto:

Al fine di garantire un’adeguata ossigenazione tissutale occorrono anche una normale

quantità ed una normale funzione degli eritrociti e dell’emoglobina.

La dispnea è un sintomo cioè qualcosa che avverte il paziente. Non è un segno che noi

possiamo osservare, descrivere e misurare. Noi possiamo farci raccontare dal paziente come

sente il sintomo. La dispnea non è sempre espressione di una malattia polmonare, può

essere espressione di scompenso cardiaco. Tuttavia vi sono dei casi in cui compare la

dispnea anche in assenza di alterazioni all’apparato respiratorio. Esempio crisi d’ansia, il

paziente sente affanno ma in realtà ha degli scambi gassosi perfetti, EGA normale, parametri

nella norma. Altro caso: paziente con grave acidosi può avere dispnea perché sta

iperventilando per compensare l’acidosi. Sente la dispnea ma in realtà non c’entra niente

con l’apparato respiratorio ma è espressione di una malattia metabolica.

FISIOPATOLOGIA: la funzione respiratoria è deputata all’ossigenazione del sangue e

all’eliminazione della CO prodotta dal metabolismo cellulare. Affinché il sistema sia

2

efficiente sono necessari:

Pervietà delle vie aeree;

 ~ 50 ~

Efficacia della pompa respiratoria (sistema toraco-polmonare, muscolatura

 respiratoria). Affinché un pz possa respirare è indispensabile che ci sia un’integrità

anatomica e funzionale, sia dell’apparato muscolare sia delle strutture stesse che

compongono i polmoni e la cavità toracica.

Normale stato funzionale e anatomico della membrana alveolo-capillare è la

 struttura anatomica attraverso la quale si svolgono gli scambi gassosi tra area

alveolare e sangue capillare.

Al fine di garantire una adeguata ossigenazione tissutale occorrono anche una normale

quantità ed una normale funzione degli eritrociti e dell’emoglobina. L’obiettivo è quello di

portare l’ossigeno alle varie cellule e apparati che ne hanno bisogno per sopravvivere. Per

poter fare questo è necessario che l’ossigeno presente nell’aria ambiente che respiriamo,

venga portato attraverso la meccanica respiratoria negli alveoli dove ci deve essere una

normalità anatomica e funzionale che permetta di mettere in contatto il loro contenuto

gassoso ricco di ossigeno, con il sangue contenuto nei capillari alveolari. Grazie al gradiente

di concentrazione alveolo-capillare l’ossigeno passa al sangue e la capacità di raccogliere

ossigeno dagli alveoli è legata al fatto che nel sangue c’è l’emoglobina che lega l’ossigeno e

ne aumenta la capacità di trasporto. Il circolo polmonare che parte dal ventricolo desto e

termina nelle vene polmonari e nell’atrio di sinistra, fa sì che il sangue che arriva attraverso

la vena cava superiore e la vena cava inferiore, all’atrio di destra povero di ossigeno

attraverso il ventricolo destro viene immesso nelle arterie polmonari raggiunge i capillari

alveolari e qui si arricchisce in ossigeno. Oltre ad arricchirsi di ossigeno, cede l’anidride

carbonica. A questo livello il sangue venoso viene trasformato in sangue arterioso, ricco in

ossigeno e povero in anidride carbonica, attraverso le vene polmonari giunge all’atrio

sinistro e da qui al ventricolo sinistro che lo immette nell’aorta grazie alla sua attività

contrattile. Dall’aorta viene distribuito nei rami arteriosi grazie ai quali raggiunge i circoli

capillari di tutti i tessuti. Qui l’ossigeno viene ceduto dall’Hb e dalle cellule viene utilizzato

per compiere tutte le loro funzioni. Parallelamente le cellule cedono al sangue l’anidride

carbonica che hanno prodotto in seguito alle loro attività metaboliche. Quindi l’obiettivo è

quello di far raggiungere l’ossigeno che noi prendiamo dall’aria ambiente ai tessuti.

IPOSSIEMIA ARTERIOSA: diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel sangue

arterioso (cause respiratorie e/o cardiache). La pressione parziale di un gas è simile al

concetto della concentrazione. Se ho una miscela di liquidi parlerò di concentrazione se

invece sono gas parlerò di pressione parziale.

IPOSSIA TISSUTALE: condizione nella quale le cellule di un tessuto hanno un anomalo

utilizzo di ossigeno tale da innescare un metabolismo anaerobio con conseguente acidosi.

Quindi sofferenza ischemica che se si protrae si avrà la necrosi del tessuto. L’ipossia è legata

al tessuto. ~ 51 ~

CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL Hb: è la cinetica biochimica con cui l’Hb lega l’ossigeno.

L’affinità cioè la forza di legame con cui l’Hb lega

ossigeno, non è sempre uguale ma dipende dalla

quantità di ossigeno legato all’Hb. L’Hb ha 4 siti di

legami per l’ossigeno. Tanto più sono occupati i siti di

legame, tanto più si modifica la conformazione della

proteina che porta ad aumentare la forza con cui l’Hb

tiene legato l’ossigeno. Nei capillari alveolari questo fa

aumentare la forza con cui l’Hb tiene legato l’ossigeno

permettendo all’Hb di caricarsi di ossigeno cioè di

saturarsi. Negli ambienti più poveri di ossigeno, mano

mano che l’Hb cede ossigeno ai tessuti che ne hanno

bisogno, diventa sempre più generosa; più ne cede e più continua a cederle con generosità.

Nel grafico in ordinata la saturazione di ossigeno. Il livello di saturazione considerato

“normale” per garantire un apporto di ossigeno ai tessuti adeguato, è del 90%. Questa soglia

è legata matematicamente al valore di 60 mmHg nella pressione parziale di ossigeno. Al di

sotto di questa soglia si parla di insufficienza respiratoria che non è una diagnosi clinica, ma

è una diagnosi basata sui numeri. Se ne parla quando la saturazione periferica dell’Hb è

inferiore ai 90% quindi significa che la pressione parziale di ossigeno è inferiore a 60 mmHg.

Un paziente con 5 di Hb e 92%di saturazione è un paziente che avrà sicuramente un’ipossia

tissutale.

Ci sono delle condizioni in cui si ha una riduzione dell’affinità dell’Hb per l’ossigeno, cioè

l’Hb lega con un legame più debole l’ossigeno. Queste condizioni sono: acidosi, febbre,

aumento della concertazione di CO e l’aumento di 2,3-DPG che si attiva quando siamo ad

2

alta quota. Poiché nell’aria c’è il 21% di ossigeno, ad alta quota la pressione parziale di

ossigeno è più bassa e quindi a parità di volume di aria inalata io inalo meno molecole di

ossigeno. In montagna si mettono in atto dei meccanismi di adattamento che permettono di

mantenere un apporto di ossigeno adeguato anche se siamo in un ambiente in cui le

molecole d’ossigeno sono più distanti le une dalle altre. Uno dei meccanismi è quello

dell’iperventilazione, l’altro meccanismo è la produzione di 2,3 DPG che fa diminuire

l’affinità dell’Hb per l’ossigeno. In questo caso deve esserci una minore affinità perché si

deve fare in modo che l’Hb ceda più ossigeno ai tessuti perché anche quel poco che ha legato

lo deve cedere in misura più alta.

Un altro caso particolare è quello dell’intossicazione da monossido di carbonio che è inodore

incolore e irritante. Viene prodotto dalla combustione quando essa avviene in carenza di

ossigeno. Ci sono alcune persone, soprattutto disagiate, che non hanno riscaldamento e

utilizzato dei bracieri. Questi piano piano consumano l’ossigeno. Quando si riduce la

concentrazione di ossigeno nell’aria, la combustione produce anche monossido di carbonio

che si accumula nell’ambiente. Iniziano a manifestarsi i sintomi quando il paziente è già

~ 52 ~

intossicato (se invece si respira l’ammoniaca iniziano a lacrimare gli occhi, la gola brucia e

ci allontaniamo, invece del monossido di carbonio non ce ne accorgiamo). Il monossido di

carbonio si lega all’Hb ai siti dove normalmente si dovrebbe legare l’ossigeno. Si lega ai siti

di legame con un legame molto più forte di quello dell’ossigeno e impendendo all’Hb di

trasportare l’ossigeno. Si lega anche a livello dei mitocondri impedendo il trasporto di

ossigeno a livello delle cellule tissutali perché blocca l’attività dei mitocondri. Se misuriamo

la saturimetria in un soggetto intossicato, sarà normale perché legandosi agli stessi siti di

legame dell’ossigeno, fa assumere all’Hb una conformazione molto simile a quella che

assume quando è legata all’ossigeno. Il saturimetro si basa sul principio di lettura ottica ed

è legato al colore che assume il sangue con l’Hb ossigenata. Siccome il colore è uguale, il

saturimetro la legge come ossigenata ma in realtà è legata al monossido di carbonio. In

questi casi l’EGA legge la carbossiemoglobina = Hb legata al monossido di carbonio. Una

strategia che serve ad aumentare la precocità della diagnosi nei pazienti con intossicazione

da monossido di carbonio, è il rilevatore del monossido di carbonio applicato alle divise del

personale del 118. Se entrano in un ambiente ricco di monossido di carbonio suona un

allarme che spiega i sintomi dei pazienti e suggerisce al personale di non respirare

monossido di carbonio.

IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE (Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli

nell’unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuita)

È un grafico che mette insieme la ventilazione alveolare

espressa in l/min messa in ascissa del grafico, con la

pCO e il pH arterioso. La ventilazione è il flusso di aria

2

che entra ed esce dalle vie aeree e che raggiunge gli

alveoli in ogni minuto. Un soggetto normale ha una

ventilazione di circa 6 l/min a riposo. Sul grafico ai 6

l/min, corrisponde un valore di PaCO inferiore ai 40

2

mmHg, un valore di PaO sui 100 e un pH di 7,4.

2

Cosa succede se si riduce la ventilazione rispetto al

normale? La CO (linea nera continua) tende ad

2

aumentare, quando mi avvicino a 2 di ventilazione la CO è vicina ai 100 carbonarcosi e

2

abbassamento del pH che porta all’acidosi chiaramente respiratoria. Riducendosi la

ventilazione (linea con i pallini) si riduce anche la PO alveolare che fa ridurre gradualmente

2

la saturazione di Hb dell’ossigeno fino ad avere un crollo quando i valori sono molto bassi

perché si riduce l’affinità. Al contrario, se aumento la ventilazione, la CO si riduce e piano

2

piano va verso valori estremamente bassi. Il pH aumenta alcalosi respiratoria, la PO

 2

alveolare e quella ematica a livello dei capillari alveolari, aumenta tanto. La saturazione

raggiunge un plateau oltre il quale non può più aumentare.

~ 53 ~

ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE

La ventilazione non è l’unico elemento in gioco. Oltre a ventilare, far sì che negli alveoli ci

sia ossigeno, devo anche fare in modo che dagli alveoli l’ossigeno possa raggiungere il

sangue e quindi che ci sia una normale diffusione. Se ci sono alterazioni della diffusione non

si riesce a raggiungere un equilibrio tra la PaO dei capillari polmonari e il gas alveolare.

2

Aumenta il gradiente alveolo capillare cioè la differenza tra la PaO alveolare e quella

2

capillare. Di solito c’è una differenza di circa 10-15 mmHg che tende ad aumentare con l’età.

FORMULA PER CALCOLARE IL GRADIENTE:

(Età ÷ 4) + 4

Il gradiente, cioè la differenza tra PaO alveolare e la PaO ematica, non è mai zero. Mentre

2 2

per la CO non è così. Essa diffonde 100 volte più facilmente attraverso la membrana alveolo

2

capillare. La CO nell’alveolo è sempre uguale a quella del sangue. Se si ha un polmone

2

malato, ci sarà un’ulteriore aumento del gradiente che porterà ad un’alterata diffusione

alveolo-capillare. Questo riguarda l’ossigeno, mai l’anidride carbonica.

Posso avere ipossiemia quindi riduzione della PO nel sangue, sia in seguito ad

2

un’alterazione della diffusione sia in seguito ad una riduzione della ventilazione. Mentre si

può avere ipercapnia solo in presenza della riduzione della ventilazione. Il paziente con

ipercapnia ha un problema di ventilazione. Cosa può opporsi alla diffusione dell’ossigeno?

Ci possono essere delle alterazioni anatomiche o funzionali. Ci sono patologie che

determinano un ispessimento della membrana alveolo-capillare rallentando la diffusione.

Ci sono delle patologie come la polmonite interstiziale e l’edema polmonare che

determinano un’infiltrazione infiammatoria o l’aumento del contenuto di liquido della

membrana capillare opponendosi al passaggio di ossigeno all’alveolo capillare.

~ 54 ~

SQUILIBRIO Va/Q

Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il

risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace

Il flusso di sangue nei capillari alveolari può essere normale o alterato. Se c’è un alveolo

perfettamente ventilato e che ha una struttura alveolo-capillare indenne ma di sangue ne

passa pochissimo, si avrà una scarsa efficienza del sistema di ossigenazione. Se invece, c’è

un capillare normalmente perfuso che perfonde degli alveoli che non sono perfettamente

ventilati si avrà un mal ossigenazione. A un certo valore di ventilazione deve corrispondere

un certo valore di perfusione.

Esempi:

Polmonite: infezione di una quota di parenchima polmonare che va in contro ad una

risposta infiammatoria che fa sì che gli spazi che normalmente sono pieni di aria siano pieni

di cellule infiammatorie. La popolazione di alveoli interessata dal processo infiammatorio,

non riceve più aria, non è più ventilata perché è piena di pus. È sede di un processo

infiammatorio che si caratterizza per essudato, secrezioni, macrofagi ecc.... Quindi arriva il

sangue nei capillari e invece di entrare in scambio con aria ossigenata entra in scambio con

tessuto solito quindi né riesce a cedere anidride carbonica, né riesce a ricevere ossigeno. Il

sangue arriva ai capillari con una certa componente gassosa e ritorna con la stessa

composizione. Quindi la ventilazione sarà 0 e la perfusione sarà normale. Il sangue fluisce

nei capillari alveolari ma non si modifica.

Embolia polmonare: alveoli ventilati che però non ricevono sangue perché i capillari che

sono deputati a perfondere quegli alveoli, sono a valle di un vaso arterioso ostruito dalla

presenza di un embolo. Quindi la ventilazione è normale, ma la perfusione è 0. Il rapporto

è infinito. Quindi ventilo degli alveoli per niente. La ventilazione è inutile.

Tutti i polmoni presentano un certo squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone

normale, di un soggetto in posizione eretta, il rapporto ventilazione/perfusione decresce

dall’apice verso la base. Nel soggetto con patologia si osserva una ingravescente e

progressiva disorganizzazione di tale profilo.

Questo meccanismo di ipossiemia è responsabile della maggior parte, se non di tutta,

l’ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali

del polmone e in turbe vascolari come l’embolia polmonare.

Un paziente con BPCO ha una riduzione della ventilazione dovuta al fatto che le resistenze

che l’aria incontra per attraversare le vie aeree aumenta. La riduzione della ventilazione

associata alla perfusione normale porta ad un rapporto Va/Q alterato.

~ 55 ~

Quando il rapporto ventilazione/perfusione è uguale a 0 si parla di SHUNT una certa

quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non

ventilate. È come se il sangue parte dal ventricolo sinistro e torna all’atrio destro senza

attraversare il circolo polmonare. Nello shunt anche se do alte concentrazione di ossigeno

non riesco a correggere del tutto l’ipossia perché comunque ci sarà una piccola quota di

sangue che non entrerà mai in contatto con l’ossigeno, perché una parte di alveoli non è

ventilata.

Anche un’area polmonare non ventilata ma perfusa, come un lobo in fase di consolidamento

polmonitico, costituisce uno shunt.

Un altro shunt importante è la sindrome da distress respiratorio.

Shunt intrapolmonari: possono essere dovuti a fistole artero-venose, sebbene piuttosto rare.

Shunt extrapolmonari: severe cardiopatie congenite per difetti del setto interatriale o

interventricolare. DEFINIZIONE DI IRA

 DEFINIZIONE: Alterazione della funzione polmonare con riduzione della

pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso e ritenzione di CO 2

PaO < 60 mmHg PaCO > 45 mmHg

2 2

Non sono sufficienti parametri clinici per formulare la diagnosi, sono necessari i valori

emogasanalitici

Oltre all’ipossiemia posso avere anche ipercapnia. In questo modo avrò anche l’acidosi

respiratoria.

L’insufficienza respiratoria acuta si instaura in tempi molto brevi con quadri di severi entità.

Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro

dell’acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale

richiedono tempi prolungati per instaurarsi.

PaO < 55mmHg

2

PaCO > 50mmHg

2

pH < 7.35

L’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA è a lenta insorgenza, con minore severità

del quadro clinico. Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si

osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma grazie

al compenso renale (acidosi respiratoria compensata). Valori uguali alla precedente

~ 56 ~

IR CRONICA RIACUTIZZATA

Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della

PaCO , che non riesce ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si

2

ha riduzione del pH e compare il quadro dell’IR cronica riacutizzata. Paziente con acidosi

respiratoria e bicarbonati alti. Differisce dall’ IR acuta perché, una volta risolta la

riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria cronica compensata.

In genere i pazienti con BPCO ogni volta che hanno una riacutizzazione, hanno poi un

peggioramento dell’IRC con andamento a scalini. Ad ogni peggioramento si sale di scalino

e si peggiora sempre di più fino alla morte.

 CLASSIFICAZIONE CLINICA

Da un punto di vista clinico si divide in due tipi: tipo 1 e tipo 2. Nel tipo 1 c’è solo ipossiemia.

Nel tipo 2 c’è ipossiemia associata ad ipercapnia e quindi ad acidosi respiratoria. Per questo

«non

la tipo 1 è definita ventilatoria o acuta ipossiemica», la tipo 2 definita anche

«ventilatoria o ipercapnica». Nell’insufficienza di tipo 2, l’ipoventilazione non consegue solo

ad aumento delle resistenze respiratorie ma può conseguire anche a patologie neurologiche

o neuromuscolari che si accompagnano a riduzione dello stimolo o dell’efficienza della

muscolatura respiratoria.

Un altro quadro caratteristico è quello delle intossicazioni causate da sostanze che causano

depressione del centro respiratorio. In primis l’eroina, poi l’alcool e tra le sostanze

farmacologiche le benzodiazepine e tutti gli oppiacei. Esempio: manovre invasive fatte in

sedo-analgesia. La sedo-analgesia viene creata con i farmaci per sedare il paziente e

provocare meno dolore. I farmaci più sicuri e più utilizzati sono il fentanil (oppiaceo potente

per ev) con associazione al midazolam (benzodiazepina a rapidissima azione con emivita

brevissima). Il fentanil toglie il dolore, effetto analgesico; il midazolam seda il paziente e gli

toglie il ricordo spiacevole della manovra che ha subito. Questi due farmaci insieme danno

depressione respiratoria. Per questo motivo i pazienti che fanno procedure in sedo-

analgesia devono essere supportati dal punto di vista ventilatorio.

Segni e sintomi di ipossiemia:

 Cianosi, colorito bluastro della cute e delle mucose legata all’aumento della presenza

di Hb non ossigenata nei capillari tissutali. L’Hb non ossigenata è anche detta Hb

ridotta, il suo colorito è scuro e quando è presente in una concentrazione superiore

ai 5 g/dL nei capillari tissutali diviene visibile attraverso la cute.

 Tachicardia, per compensare il sangue arterioso che ha meno ossigeno lo faccio

circolare più velocemente portando più molecole di ossigeno in periferia. È un

meccanismo di compenso dannoso perché aumentando la FC aumenta il fabbisogno

di ossigeno del cuore. In un contesto di ipossiemia il consumo di ossigeno del cuore

~ 57 ~

può superare la capacità di trasportare ossigeno con possibilità di ischemia

miocardica.

 Bradipnea in caso di alterazioni SNC, intossicazioni da oppiacei, esaurimento

meccanico del diaframma. Normale: 10-15 atti/min.

 Turbe neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione motoria, agitazione

psicomotoria, insonnia).

 Fatica dei muscoli respiratori, impegno della muscolatura respiratoria accessoria.

 Dispnea Segni e sintomi di ipercapnia:

Encefalopatia: quadro neurologico che si instaura in corso di insufficienza respiratoria,

causato dalla sofferenza dell’encefalo a causa dell’ipossia, ma soprattutto dell’ipercapnia.

Consiste in:

Turbe della coscienza (attenzione, orientamento, comprensione, percezione,

 vigilanza)

Turbe motorie (tremori)

 Sopore

 Coma

 ~ continuo insufficienza respiratoria ~

LA DISPNEA

È un sintomo. Sensazione soggettiva, non segno, di mancanza di fiato, fame d’aria o

sensazione di soffocamento. Quando ci troviamo di fronte ad un paziente con dispnea la

cosa più importante da capire è se il disturbo è avvertito dal paziente durante l’inspirazione

o l’espirazione.

Quando è inspiratoria, cioè quando il pz fa fatica a immettere aria nell’apparato respiratorio,

si tratta di patologie delle alte vie respiratorie: laringea, dovuta a neoplasie, inalazione di

corpi estranei o edema. Pazienti con reazioni allergiche. Nei bambini piccoli è frequente il

laringospasmo cioè una restrizione delle vie aeree a livello della laringe che possono causare

il tirage cioè la fatica che il paziente fa ad inspirare.

La dispnea espiratoria è di origine tracheo-bronchiale (malattie polmonari come l’asma)

Spesso è il sintomo che caratterizza i pazienti con IR. Tuttavia ci sono pazienti con IR che

non hanno disturbi, mentre ci sono pazienti che lamentano dispnea ma non hanno l’IR.

~ 58 ~

LA CATENA DELLA FUNZIONE RESPIRATORIA

(cervello, midollo spinale, spasmi neuromuscolari, torace e pleura, basse vie aeree,

cardiovascolare, alveoli)

Per avere un’adeguata funzione respiratoria e per trasferire l’ossigeno dall’aria ambiente

alle cellule dei tessuti periferici, è necessario che tutti gli anelli della catena respiratoria siano

integri. Basta un anello alterato per non riuscire ad ossigenare i tessuti.

Partiamo dal cervello e in particolare dai centri del respiro che sono posti a livello del tronco,

che sono in grado di comandare l’attività contrattile della muscolatura respiratoria

(diaframma, muscoli intercostali) anche accessoria (sternocleidomastoideo…) per ottenere

un’adeguata ventilazione. I centri del respiro sono sotto il controllo delle aree motorie della

corteccia cerebrale, quindi noi possiamo decidere come respirare. Ma se ci dimentichiamo

non è che non respiriamo più, c’è una struttura deputata al controllo automatico del respiro

che è sensibile al pH plasmatico e alla pressione parziale di ossigeno arterioso. Questi

elementi guidano l’attività del centro del respiro. Se ad esempio mi trovo in una condizione

in cui sto ventilando poco e ho un aumento della CO circolante, i centri avvertono una

2

diminuzione del pH e si avrà una correzione di questa iniziale ipercapnia. Questo

meccanismo si adatta alle esigenze metaboliche dell’organismo. È difficile controllarlo

volontariamente perché il centro del respiro prevale sulla nostra volontà.

Affinché questi stimoli raggiungano la muscolatura striata è necessaria l’integrità delle fibre

nervose e quindi del midollo spinale. Ci sono delle malattie come la SLA, che si

caratterizzano per IR.

Poi abbiamo il sistema neuro-muscolare. Ci sono diverse malattie degenerative muscolari

che possono portare ad un IR grave proprio da deficit di contrattilità della muscolatura

respiratoria come le distrofie.

Poi abbiamo il torace e la pleura, le vie aeree superiori che devono essere pervie

Ci sono le basse vie aeree e gli alveoli integri zona deputata allo scambio gassoso.

Il sistema cardiovascolare che deve garantire da un lato un’adeguata perfusione del circolo

polmonare e quindi dei capillari alveolari e dall’altra, per consentire al sangue ossigenato

che si è formato nei capillari polmonari, di raggiungere il letto capillare di organi e apparati

che utilizzeranno l’ossigeno. ~ 59 ~

Disegno che mostra una sezione del torace con

tutte le strutture che vi sono contenute

all’interno. Si può ottenere con una TAC.

Sottolineiamo lo spazio nero cioè lo spazio

pleurico. In condizioni fisiologiche è una spazio

virtuale, i due foglietti sono adesi l’uno all’altro.

Sono divisi soltanto da un film di liquido

pleurico che ha funzioni lubrificanti. Questo

spazio pleurico è chiuso e non comunica con

l’esterno. Si ha un effetto "ventosa" che fa sì che

le variazioni di volume che si ottengono grazie

all’attività della muscolatura respiratoria, all’interno del torace, si riflettano anche sul

volume polmonare.

Quando c’è espansione del torace, il polmone è obbligato ad espandersi per la negatività

della pressione che si crea all’interno dello spazio pleurico. Quando in fase inspirativa, si

riduce la capacità dello spazio pleurico, si ha una pressione positiva che attraverso lo spazio

pleurico preme il polmone e fa uscire l’aria. Il movimento di aria dall’ambiente verso gli

alveoli e viceversa, è guidato esclusivamente da gradienti di pressione. Durante

l’inspirazione negli alveoli c’è una pressione più bassa di quella dell’aria ambiente.

Nell’espirazione la pressione alveolare è più alta di quella dell’ambiente e quindi l’aria viene

spinta fuori. L’inspirazione è interamente determinata dall’attività muscolare quindi

richiede l’utilizzo di energia. Mentre invece l’espirazione a riposo è un meccanismo passivo

dovuto al ritorno elastico delle fibre elastiche che sono nello stroma del polmone.

Schema centro del respiro: attori implicati nella respirazione, centro del respiro trasmissione

neuromuscolare, attività della muscolatura respiratoria....

Pressione intraddominale= quando il diaframma si appiattisce la sua attività contrattile va

contro la pressione presente sull’addome. Se c’è aria nell’addome, esempio blocco

intestinale, e la pressione intraddominale è molto alta il diaframma "fa fatica" a contrarsi

perché deve contrastare una pressione molto alta e il paziente quindi fa fatica a respirare.

Nelle donne nel 3° trimestre di gravidanza c’è dispnea perché l’utero è al massimo della sua

espansione volumetrica, esercitando una pressione elevata contro cui il diaframma deve

combattere.

Altri elementi sono le resistenze delle vie aeree che servono a determinare una normale

ventilazione e infine la facilità/difficoltà con cui il polmone si lascia espandere elastanza.

L’insufficienza respiratoria può essere causata da un danno che intervenga a livello di

qualsiasi anello della catena della funzione respiratoria.

~ 60 ~

In alcuni casi il danno può essere tempestivamente riparato grazie ad un intervento mirato

che può essere attuato anche a livello pre-ospedaliero.

Il primo obiettivo in tutti i pazienti è quello di cercare di garantire il massimo livello di PaO 2

possibile con la somministrazione di ossigenoterapia ed eventualmente con la rimozione

della causa che determina l’IR.

Se il paziente ha corpi estranei od ostruzione delle alte vie aeree prima di dare l’ossigeno

dobbiamo eliminare l’ostruzione altrimenti la terapia non sarà efficace.

SINDROME DA INALAZIONE

Molti soggetti ne sono a rischio, soprattutto i pazienti che hanno turbe neurologiche come

Alzheimer, morbo di Parkinson, esiti di stroke... tutte queste condizioni possono esporre il

paziente a rischio di disfagia e incapacità di proteggere le vie aeree.

Ci sono altre condizioni transitorie e non permanenti, che possono esporre il paziente a

rischio di inalazione. Ad esempio l’intossicazione acuta da alcool che può non essere in

grado di proteggere le vie aeree. In caso di vomito lo può inalare e questo può causare

un’ostruzione.

Bisogna distinguere i rischi in acuto legati all’ostruzione delle vie aeree, dovuta alla

presenza all’interno delle vie aeree di materiale alimentare (liquido, semi-liquido o liquido

con componenti solide). Anche un’inalazione di una piccola quantità di contenuto gastrico

o di bolo alimentare, può esporre il paziente alla polmonite ab ingestis perché in bocca

abbiamo una grande quantità di batteri che non devono raggiungere le vie aeree.

Normalmente raggiungendo lo stomaco, vengono uccisi. Se anziché arrivare nello stomaco

ed essere uccisi dall’acido, arrivano alle vie aeree e possono sviluppare polmoniti. Se inalano

il vomito si causa una polmonite chimica a causa del pH acido. Occorre fare un’aspirazione

delle vie aeree col SNG e poi occorre seguirli perché probabilmente svilupperanno una

polmonite.

A seconda del grado di disfagia, i pazienti potranno assumere o una dieta per disfagici con

consistenza purea. Questo per far sì che dalla bocca il bolo raggiunga l’esofago con una certa

lentezza, per proteggere le vie aeree. La cosa più sbagliata è dare le doppie consistenze, ad

esempio brodo con pastina perché il brodo arriva in modo veloce mentre la pastina arriva

in un secondo momento rischio elevato di aspirazione. Se il paziente ha una disfagia tale

da impedire di deglutire in sicurezza anche la consistenza purea, occorre alimentarlo col

SNG o con la PEG. Nelle NE è importante valutare il ristagno gastrico perché se la NE è ad

una velocità troppo elevata e nel suo stomaco c’è un ristagno di pappa eccessivo, c’è rischio

di rigurgiti o vomito e il paziente potrebbe inalarlo. Questo perché le pappe non sono sterili

e sono un ottimo substrato per i batteri e la loro proliferazione. Non possiamo escludere

~ 61 ~

un’inalazione nei pz che hanno problematiche neurologiche o nei soggetti giovani che

hanno un’intossicazione alcolica. L’intossicazione alcolica è correlata al rischio di inalazione

perché l’alcool ha un’azione depressiva sul SNC quindi tutte le funzioni vengono rallentate

EDEMA POLMONARE ACUTO

Sono a rischio di morte.

Il quadro clinico è clinico caratterizzato dalla improvvisa e progressiva imbibizione

dell’interstizio polmonare con graduale trasudazione di liquido a livello degli alveoli

polmonari. Cosa succede? l’edema si forma a livello del circolo capillare e ci sono diverse

forze che possono concorrere alla formazione di edema tra cui la pressione idrostatica che

c’è all’interno del capillare. Un fattore che incide sulla pressione idrostatica è la pressione

venosa. Se spostiamo questo concetto sul circolo polmonare, l’aumento della pressione

idrostatica nei capillari alveolari è legato all’aumento della pressione nelle vene polmonari

che dipende dalla capacità del cuore sinistro di svuotarsi. Se si ha uno scompenso del cuore

sinistro dovuto a patologie del muscolo o a patologie valvolari (insufficienza mitralica,

stenosi mitralica…), si ottiene un aumento del ristagno di volume e quindi della pressione

nelle vene polmonari. Questo ha un effetto a ritroso nella pressione idrostatica dei capillari

polmonari. La componente liquida del sangue inizia a fuoriuscire dai capillari e si accumula

nell’interstizio sotto forma di trasudato che rende più difficoltoso lo scambio di gas a livello

alveolo polmonare. Il liquido può invadere gli alveoli impendendo una corretta ventilazione.

Nella fase iniziale il paziente ha dispnea perché il polmone sta iniziando a imbibirsi,

diventando più pesante e meno elastico. Per far espandere il polmone il soggetto fa più fatica

e la sente. Contemporaneamente, quando si ha edema interstiziale, si ha una difficoltà

maggiore dell’ossigeno a passare dall’alveolo al sangue e quindi si ha ipossiemia. In questo

caso c’è un’invasione negli alveoli da parte del trasudato, formazione di shunt soprattutto

alle basi del polmone a causa della forza di gravità.

Questo è caratteristico del paziente che sta in piedi o seduto. Il paziente sta in piedi o seduto

perché in questo modo cerca di risparmiare zone di edema nelle parti più alte. Se si alza le

zone capillari e ilari del polmone si risparmiano rispetto a quelle basali, e il paziente ha

ortopnea cioè una dispnea che migliora che si attenua stando in posizione ortostatica. È per

questo che il paziente dovrebbe stare in una posizione seduta o semi-seduta. Nell’edema

polmonare c’è anche un altro motivo dello stare seduto: se il soggetto ha la stazione eretta,

il diaframma viene "aiutato" perché la pressione addominale è minore. Possono essere

presenti tosse, dolore toracico, senso di costrizione toracica, sibili (asma cardiaca). Spesso

insorge di notte (clinostatismo).

Cause di edema polmonare acuto: scompenso cardiaco sinistro acuto quindi l’insufficienza

contrattile del ventricolo sinistro (difficoltà del ventricolo di pompare tutto il sangue che

riceve durante la diastole nell’aorta) valvulopatie, processi infiammatori come le miocarditi,

~ 62 ~

crisi ipertensiva con aumento marcato della pressione quindi aumento del post-carico cioè

del muro contro cui il ventricolo sinistro deve lottare.

Immagine: l’edema si oppone a livello della struttura alveolo capillare ed ostacola il

passaggio dell’ossigeno. La CO riesce a diffondere comunque bene. Per avere una

2

compromissione della CO ci sono dei valori di ipossia molto gravi da non essere compatibili

2

per la vita.

Edema polmonare acuto cardiogeno o non cardiogeno, si può generare l’edema anche per

aumento della permeabilità dei capillari stessi che può essere conseguente a fenomeni

infiammatori.

Rx torace del pz con edema polmonare acuto: il contenuto di liquido del tessuto polmonare

fa assumere al polmone una minore radiotrasparenza quindi il polmone diventa radiopaco.

ASMA BRONCHIALE

È una patologia cronica che si caratterizza da momenti di crisi in cui si ha la crisi asmatica e

periodo più o meno lunghi di remissione in cui il paziente può avere una funzione

respiratoria normale o più o meno alterata.

 DEFINIZIONE: Ostruzione reversibile del flusso aereo dovuto a riduzione

del calibro delle vie aeree per broncospasmo (contrattura della muscolatura

liscia annessa alla parete bronchiale) e infiammazione della mucosa (che porta

all’ispessimento della mucosa della parete bronchiale); questi fenomeni sono

secondari ad una iperreattività bronchiale a stimoli che non provocano

analoghi effetti nei soggetti sani.

Il soggetto asmatico ha un’ipersensibilità per stimoli che al soggetto non asmatico non

comportano alcun disturbo.

CRISI ASMATICA: sindrome clinica caratterizzata dalla progressiva, più o meno rapida,

accentuazione dei segni e sintomi dell’asma.

~ 63 ~

MALE ASMATICO: esacerbazione grave dell’asma, poco o nulla responsiva alle terapie

convenzionali. È una condizione che espone il paziente a rischio di morte per arresto

respiratorio. I pazienti con stato di male asmatico devono essere intubati.

Quali sono gli stimoli che possono causare una crisi asmatica?

Infezioni respiratorie, quando hanno un aumento della componente infiammatorie

 delle vie aeree per via di un infezione o un coinvolgimento delle vie aeree in corso di

influenze possono avere ad un broncospasmo che porta a crisi asmatiche.

Esposizioni a fattori esterni come il fumo attivo e passivo di sigaretta o fumo

 ambientale legato a polvere sottili, l’aria fredda è uno stimolo importante infatti nella

stagione invernale le crisi asmatiche aumentano, vapori irritanti. Tutti questi stimoli

causano una contrattura della muscolatura bronchiale in tutti i soggetti. Il freddo

determina una broncocostrizione perché se gli alveoli vengono raggiunti da aria

molto fredda, cedono calore a quest’aria e il soggetto rischio di andare in contro ad

ipotermia. La superficie di contatto fra sangue e aria è molto vasta ed è importante

quindi che l’aria raggiunga gli alveoli a 37° cioè riscaldata. Un certo livello di

broncocostrizione c’è sempre, anche nel soggetto normale, per aumentare la

resistenza nelle vie aeree. Nel soggetto asmatico può causare una broncocostrizione

talmente sostenuta da causare una crisi asmatica. Quindi lo stimolo causa degli effetti

che superano le condizioni fisiologiche, si innesca un meccanismo dal quale il

paziente non riesce più a guarire se non con farmaci.

Asma allergica: i mastociti rispondono agli allergeni con produzione di sostanze che

 determinano broncocostrizione.

Farmaci favoriscono la bronco-costrizione: (la broncodilatazione è mediata dai

 recettori beta 2 adrenergici, le catecolamine si legano ai recettori beta due adrenergici

annessi nella muscolatura bronchiale, e determinano broncodilatazione). I farmaci

beta-bloccanti che agiscono soprattutto con i recettori beta 1 che sono annessi al cuore

ma che agiscono anche un po’ sul recettore beta 2, possono impedire l’azione

broncodilatatoria delle catecolamine e possono aggravare il broncospasmo. Altri

farmaci sono i FANS. La th broncodilatatoria è basata infatti su farmaci chiamati beta

2 agonisti che li legano e li attivano. Sono il salbutamolo e il ventolin.

FISIOPATOLOGIA:

Aumento delle resistenze al flusso aereo per:

Spasmo della muscolatura liscia

 Edema della mucosa

 Aumento della secrezione di muco

 Desquamazione epiteliale

Tutti questi elementi fanno sì che si riduca lo spazio nelle vie aeree per il passaggio di aria.

~ 64 ~

Di conseguenza c’è un’alterazione del rapporto ventilazione/perfusione con conseguente

ipossiemia. La perfusione è normale e la ventilazione si riduce per l’aumento delle resistenze.

C’è un tentativo di compenso legato all’ipossiemia che si instaura che causa vasocostrizione

delle vene polmonari. Questo serve per ridurre la perfusione parallelamente alla

ventilazione.

Il paziente cerca di iperventilare per vincere le resistenze aumentando l’attività della

muscolatura respiratoria alcalosi respiratoria nella fase iniziale della crisi asmatica.

(RICORDARE!!!)

Questo iniziale aumento di resistenza causa un meccanismo di compenso che non può

durare all’infinito. È strettamente legato alle condizioni generali del paziente, se è giovane

e ben allenato può durare per alcune ore, altrimenti dura poco. L’aumento della CO è il

2

marcatore più accurato che abbiamo per "osservare" l’andamento clinico del paziente.

Quando aumenta vuol dire che le cose stanno andando male. Segno prognostico sfavorevole:

acidosi respiratoria aumento rischio di morte.

NB: l’acidosi è segno prognostico sfavorevole e indica ostruzione severa.

Spesso succede che all’acidosi respiratoria si associa acidosi metabolica a causa

dell’accumulo di acido lattico legato allo sforzo dei muscoli respiratori. Il pH sarà ridotto,

la CO alta, i bicarbonati bassi e i lattati alti.

2

QUADRO CLINICO:

Dispnea è avvertita durante l’espirazione che dura molto. In condizioni normali

l’espirazione è un processo passivo perché legata al ritorno elastico del polmone e dura

molto poco. Nel soggetto asmatico questo apporto di durata si inverte e l’espirazione

diventa più lunga rispetto all’inspirazione. In più il paziente avverte un senso di peso al

torace. I segni clinici che osserviamo sono: tosse secca, sibili espiratori, tachipnea,

tachicardia e sudorazione. Mano a mano che il quadro si aggrava c’è la comparsa di decubito

seduto obbligato cioè il paziente deve stare per forza seduto, non riesce a parlare

normalmente perché è impegnato a respirate, impego dello sternocleiodomastoideo,

aumento della fase espiratoria che dura più del doppia dell’inspirazione. Quando

l’ostruzione è molto grave possono scomparire i fischi che sono dovuti alle turbolenze del

flusso di aria nelle piccole vie aeree durante l’espirazione. Perché si creino queste turbolenze

ci deve essere un certo flusso che quando si riduce di una certa soglia non c’è più comparsa

di fischi/sibili. Segni clinici che ci fano pensare ad un arresto respiratorio imminente sono:

alterazione dello stato di coscienza, prostrazione (=estrema stanchezza con uno sfinimento

fisico, paziente che ha esaurito le sue riserve funzionali e non riesce più a respirare),

esp/insp>3 minuti, dissociazione toraco-addominale del respiro (rientro della parete

addominale in inspirazione e aumento del volume addominale in espirazione), cianosi

centrale. ~ 65 ~

GESTIONE DEL PAZIENTE:

 Posizionare il paziente seduto o semi-seduto

 Rilevare e monitorizzare i parametri vitali (compresa SpO2)

 Predisporre ossigenoterapia

 Reperire accesso venoso

 Farmaci che devono essere prontamente disponibili: b2 agonisti a rapida azione da

somministrare per via inalatoria (salbutamolo), adrenalina 1:1000 (0.3 cc da

somministrare s.c. ripetibile), steroidi da somministrare per via inalatoria

(beclometasone, fluticasone) o per via sistemica (metilprednisolone 125 mg in bolo

ev), solfato di magnesio (1-2 gr ev in casi estremamente gravi), anti-istaminici se asma

allergica.

L’ossigeno in acuto per brevi periodi non fa mai danni, invece la carenza di ossigeno uccide

il paziente in pochi minuti. Per questo motivo gli infermieri del PS mettono l’O terapia

2

anche se il medico non l’ha ancora prescritto.

Farmaco gold standard è l’adrenalina che è il più potente broncodilatatore, va fatta in

muscolo o sottocute. Non si fa in vena perché prevarrebbero gli effetti cardiovascolari. In

pazienti con condizioni meno gravi si possono fare delle terapie inalatorie con i beta 2

agonisti. Bisogna dare delle dosi adeguate e soprattutto utilizzare il distanziatore.

Somministrare antiinfiammatori steroidei che non hanno un effetto immediato, ma nelle ore

successive soprattutto per proteggere il paziente dalle complicanze successive. Se allergica

antistaminici ev.

SALBUTAMOLO: importante darlo col distanziatore perché se facciamo i puff normali il

paziente con 40 att/min con dispnea non riesce a coordinare bene il puff se lo appoggiamo

direttamente nella bocca. Ad ogni erogazione viene emessa una dose esatta di farmaco (100

mg) e le particelle sono nebulizzate in modo ottimale affinché possano raggiungere le basse

vie aeree  Difetti: necessita di coordinazione tra inspirazione e nebulizzazione; è difficile

stabilire la quantità di farmaco che raggiunge le basse vie aeree.

Serve ad erogare la dose di farmaco nel distanziatore, lo appoggiamo

alla bocca del paziente e lo respira per un minuto, facendogli tenere

bene il distanziatore in bocca. Ha una valvola che non fa entrare nel

volume del distanziatore l’aria inspirata e piano piano siamo sicuri che tutto il farmaco

messo nel distanziatore il paziente l’ha inalato. Siccome il farmaco si distribuisce in modo

omogeneo, entra nelle vie aeree con un flusso laminare e c’è maggior possibilità che vada

sulle vie aeree basse. Non si usa sempre perché è difficile trovarlo. Idealmente nell’acuto

andrebbe sempre usato perché ci permette di capire quanto farmaco abbiamo somministrato.

~ 66 ~

 USO DEL VOLUMATIC

Spaziatore di materiale plastico dotato di boccaglio con valvola unidirezionale e innesto per

bomboletta all’estremità opposta. Vol: 750 ml

 Inserire la bomboletta in posizione verticale nel distanziatore.

 Mettere il boccaglio del distanziatore tra i denti serrando le labbra.

 Spruzzare una dose del farmaco in questione (max 5 erogazioni da ripetere al max 3

volte - dose totale 1.5 mg).

 Fare eseguire circa 10 respiri senza staccare il boccaglio dalla bocca.

 Allontanare il distanziatore.

L’aerosol, viene spesso utilizzato con dose enormemente alte perché esso continua ad

funzionare indipendentemente da quello che fa il paziente. Può essere un approccio

terapeutico di riserva se non abbiamo un volumatic o il paziente non riesce.

Riduzione del calibro delle vie aeree

POLMONITE: una parte del tessuto polmonare ha un contenuto infiammatorio. Il contenuto

aereo viene sostituito dal contenuto solido, ai raggi x il polmone ha una consistenza

aumentata. Una zona addensata diventa radiopaca, l’immagine che si osserva è di un

tessuto solido. La densità del polmone diventa simile a quella del fegato.

Alla TAC del torace c’è un area di consolidamento polmonare. All’interno della zona

consolidata si vedono le vie aeree di grande calibro pervie. La TAC non è indicata in tutti i

casi di polmonite ma si fa in casi selezionati o in caso di dubbi diagnostici.

~ 67 ~

RX con versamento pleurico massivo a destra

Il versamento pleurico è caratterizzato dalla presenza di liquido nella cavità pleurica che è

una cavità virtuale (in genere sono contenuti 2 cc in condizioni fisiologici). Se la quantità di

liquido aumenta, compare un versamento. La componente liquida impedisce al polmone di

espandersi perché occupa lo spazio pleurico. Non facendo espandere la gabbia toracica, fa

collassare il polmone. Questo può succedere con il liquido o con l’aria nel caso del

pneumotorace:

È la presenza di aria nello spazio pleurico che può arrivare seguendo 2 vie: dall’esterno

come avviene in A o dall’interno come avviene in B. L’aria dell’ambiente esterno entra

direttamente nella cavità pleurica in caso di traumi. In questo caso durante l’inspirazione,

la negatività della pressione intrapleurica, si richiama aria dall’esterno che determina

collasso del polmone. Più frequentemente i traumi al torace possono creare piccole

lacerazioni polmonari che possono mettere in comunicazione la via aerea con la cavità

pleurica e l’aria può passare dalla via aerea allo spazio pleurico. A volte si possono innescare

dei meccanismi a valvola che fanno sì che durante l’inspirazione entra aria nello spazio

pleurico che rimane lì, perché la valvola è unidirezionale. Questo causa un’emergenza

assoluta per PNEUOMTORACE IPERTESO: schiaccia le vene intratoraciche, impedisce il

ritorno venoso e può portare all’arresto cardiaco.

~ 68 ~

RX PNEUMOTORACE:

A sinistra il reticolo bianco è la trama polmonare data dalle strutture polmonari che si vede

normalmente. A destra non si vede nulla, vuol dire che non c’è niente polmone collassato.

In questi casi si mette un tubo di drenaggio attraverso una breccia intercostale che può

essere messo o a caduta con una valvola o in aspirazione. Piano piano l’aspirazione che si

crea all’interno della pleura, la svuota e fa riespandere il polmone. Più passa il tempo più è

difficile far riespandere il polmone che collassato va in contro a fenomeni infiammatori. Si

possono creare delle reazioni anche fibrotiche che impediscono al polmone anche di

espandersi. Il tubo di drenaggio viene fatto terminare in 5 cm d’acqua e quando il paziente

espira escono le bolle debolla. Durante l’inspirazione non può riassorbire l’acqua e si crea

quindi una sorta di valvola che impedisce di aspirare acqua/aria.

Pneumotorace può essere anche spontaneo, può colpire soggetti con polmoni normali

soprattutto nei giovani longilinei quando c’è un rischio di lacerazione in sede apicale dove

gli alveoli sono particolarmente distesi. È sufficiente uno sforzo per creare una transitoria

rottura degli alveoli. Nei pazienti con enfisema polmonare si formano delle bolle. Quando

sono molto vicine alla superficie pleurica possono rompersi e dare luogo a pneumotorace.

In questi casi si può asportare la porzione di polmone che continua a lacerarsi.

INTOSSICAZIONI

Sono delle condizioni a volte frutto della volontà stessa del paziente, o per provare piacere

(da sostanze da abuso esempio alcool e droghe) o per arrecarsi danno e togliersi la vita. Ci

sono altri tipi di intossicazioni che sono accidentali legati ad esposizione ad agenti tossici

per motivi professionali o per incidenti, che determinano liberazione di sostanze chimiche.

E infine intossicazioni dolose dovute agli attentati.

C’è una diversa classificazione degli agenti tossici: gassosi, liquidi e solidi. La

contaminazione può avvenire per un rischio chimico, fisico, biologico o nucleare a seconda

del tipo di agente, del suo stato e del meccanismo con cui esercita un danno. Nell’ambito

~ 69 ~

dell’assistenza extraospedaliera ci sono diversi protocolli basati sulla necessità di far fronte

ad incedenti chimici o nucleari che coinvolgano un elevato numero di persone. È necessario

che l’operatore si protegga per evitare di venire a sua volta contaminato guanti, tuta

impermeabile e mascherina fino alle tute integrali con sistema di filtraggio dell’aria, che

permettono di soccorrere i pazienti vittimi di intossicazioni da sostanze biologiche o

chimiche.

Un altro elemento importante è la decontaminazione del paziente prima delle cure. È

sempre prevista una zona di decontaminazione in cui vengono esercitati dei lavaggi e delle

manovre che hanno l’obiettivo di asportare la sostanza contaminante prima di poterlo

curare. Gli agenti tossici gassosi non richiedono decontaminazione perché anche se il

paziente ha inalato un gas tossico, nel momento in cui viene allontanato dall’ambiente in

cui c’era il gas tossico, non presenta rischi di contaminazione secondaria (=contaminazione

che può trasmettere il paziente contaminato). Gli agenti solidi e ancor di più quelli liquidi

che impregnano vestiti, cute ecc.... devono essere lavati molto bene perché causano rischio

di contaminazione secondaria per contatto.

INTOSSICAZIONI ACUTE

L’esposizione può avvenire:

 Per contatto solidi e liquidi

 Inalazione vapori, gas e polveri sottili

 Ingestione solidi e liquidi

 Inoculazione (=passaggio della barriera cutanea ed ingresso della sostanza

contaminante nell’organismo)

 DEFINIZIONE: insieme di sintomi e segni clinici determinati da un danno

all’organismo causato da esposizione improvvisa e di breve durata ad agente

lesivo.

Si distinguono 4 grandi sindromi tossiche:

Sindrome anticolinergica

 Sindromi simpaticomimetiche

 Intossicazione da oppiacei e da etanolo

 Sindrome colinergica

 SINDROME ANTICOLINERGICA

Abuso di farmaci per errore o per assunzione volontaria di una dose di farmaco....

~ 70 ~


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DESCRIZIONE APPUNTO

Gli appunti contengono delle immagini e delle tabelle riassuntive facilitanti lo studio. Indispensabili per il conseguimento dell'esame.
Argomenti trattati:
Urgenze ed emergenze ipertensive.
Complicanze acute del diabete mellito.
Insufficienza renale acuta.
Principali alterazioni del ritmo cardiaco.
Dolore toracico e infarto miocardico acuto.
Embolia polmonare.
Patologie acute dell’apparato respiratorio e insufficienza respiratoria.
Sincope.
Cefalea.
Epilessia.
Accidenti cerebrovascolari.
Shock: classificazione, fisiopatologia, approccio terapeutico.
Approccio al paziente con intossicazione acuta


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (ALBA, ALESSANDRIA, BIELLA, NOVARA,TORTONA, VERBANIA)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher jessiluci94 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Infermieristica clinica in area critica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Piemonte Orientale Amedeo Avogadro - Unipmn o del prof Castello Luigi Mario.

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