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Compressione dinamica delle vie aeree: durante un’espirazione forzata noi possiamo generare pressioni

pleuriche positive fino anche a +40 mmHg, dovute alla contrazioni di muscoli espiratori accessori. Lungo i

vari condotti espiratori noi avremo valori di pressioni sempre meno positivi, arrivando fino allo zero.

A polmone completamente espanso gli alveoli e i condotti sono espansi, e il calibro è maggiore.

A valori di volume vicini al volume residuo, il calibro si riduce e questa pressione esterna va ad agire in

misura maggiore. Questa compressione dinamica determina l’enorme aumento di resistenza al flusso che si

ha a volumi bassi e, di conseguenza, la riduzione di flusso che abbiamo via via che il volume si riduce.

Conseguenze pratiche: a riposo noi non facciamo mai espirazioni così elevate, ed è praticamente sempre

passiva e dunque non genera pressioni positive all’interno della pleura. Per questo motivo, il fenomeno della

compressione dinamica delle vie aeree non si verifica.

Valutazione delle limitazioni meccaniche: classicamente viene fatta valutando la riserva ventilatoria come

rapporto percentuale tra la massima ventilazione sotto esercizio e la massima ventilazione volontaria. Tale

metodo però fornisce limitate informazioni e non permette di valutare fattori quali:

- strategia espiratoria;

- limitazioni al flusso espiratorio;

- limitazioni al flusso inspiratorio.

Tra i vari metodi alternativi, molto usato è quello dell’inserimento delle curve flusso-volume durante

l’esercizio all’interno della curva flusso-volume massimale.

Tale metodo fornisce informazioni specifiche su:

- limitazioni al flusso espiratorio;

- strategia respiratoria;

- carico elastico;

- riserva di flusso inspiratorio;

- stima teorica della capacità ventilatoria.

Limitazione al flusso espiratorio: percentuale di Vt, individuata sulla curva flusso-volume in esercizio, che

tocca o supera il limite espiratorio della curva flusso-volume massimale.

Il grado di limitazione è un bilancio tra la richiesta ventilatoria e la capacità ventilatoria, combinata con il

modo in cui il soggetto “sceglie” di regolare il volume espiratorio finale (EELV).

Strategia respiratoria (regolazione di EELV): durante l’esercizio, in assenza di limitazione al flusso

espiratorio, EELV generalmente si riduce. Tuttavia, in caso di significativa limitazione al flusso espiratorio

(esercizio intenso), EELV può aumentare, aumentando il carico elastico e il costo del respiro e portando a un

più rapido affaticamento dei muscoli inspiratori.

Volume inspiratorio finale (EILV): volume polmonare alla fine di una fase inspiratoria, è generalmente

espresso in percentuale della capacità polmonare totale. In un esercizio intenso raggiunge il 75/90% della

capacità totale.

Con l’aumentare di EILV si riduce la complianza polmonare, aumenta il carico elastico per i muscoli

inspiratori e viene limitata la ventilazione per l’aumentato lavoro dei muscoli respiratori.

Variazioni del volume inspiratorio finale (EILV): con l’aumento della richiesta di ventilazione, l’aumento di

EILV serve a compensare l’aumento di EELV (mirato a evitare la limitazione espiratoria) allo scopo di

mantenere un valido Vt.

In tali condizioni, un mancato incremento di EILV può essere indice di debolezza o fatica dei muscoli

respiratori, eccessivo carico elastico, limitazioni imposte dalla parete toracica.

Il mancato aumento di EILV comporta un aumento della frequenza respiratoria, con possibile conseguente

aumento della limitazione espiratoria.

Riserva di flusso inspiratorio: la capacità dei muscoli inspiratori di sviluppare pressioni negative decresce

con l’aumentare del volume polmonare. I volumi polmonari corrispondenti ai flussi inspiratori massimali

durante l’esercizio possono corrispondere al 7/80% della capacità polmonare totale.

Conseguenze delle limitazioni respiratorie:

- desaturazione dell’emoglobina;

- lavoro dei muscoli respiratori;

- variazioni delle pressioni intratoraciche.

4. Energetica

Le cellule producono ATP attraverso tre sistemi: il sistema ATP-PCr, il sistema glicolitico e il sistema

ossidativo.

Sistema ATP-PCr: le cellule contengono, oltre all’ATP, la fosfocreatina, che è una molecola altamente

energetica. Diversamente dall’ATP, però, la PCr non viene utilizzata direttamente per produrre lavoro

cellulare, ma viene usata per ricostituire le riserve di ATP. L’energia rilasciala viene usata per trasformare

ADP in ATP.

È un sistema rapido che non richiede alcuna struttura speciale all’interno delle cellule, e non necessita della

presenza di ossigeno. Per questo motivo viene detto anaerobico.

All’inizio di un esercizio intenso il livello di ATP rimarrà costante, mentre quello di PCr calerà drasticamente

per ricostituire l’ATP che viene consumato. Questo sistema è in grado di sopperire alle richieste energetiche

solo per poco tempo, dai 3 ai 15’’. Dopo questo periodo bisognerà fare affidamento sul sistema glicolitico e

ossidativo, per la produzione di energia.

Sistema glicolitico: l’ATP può essere prodotto attraverso la scissione del glucosio (glicolisi) e del suo

deposito principale, il glicogeno, attraverso la glicogenolisi.

Per poter essere utilizzati per generare energia devono essere convertiti in glucosio 6-fosfato, e solo a

questo punto la glicolisi può avere inizio.

Il prodotto terminale della glicolisi è l’acido piruvico. Questo processo non richiede ossigeno, ma il destino

dell’acido piruvico è deciso proprio dal suo uso o meno.

La glicolisi è un insieme di 12 reazioni, le quali avvengono nel citoplasma, che portano dal glicogeno

all’acido lattico.

Il prodotto netto di questo processo è di 3 moli di ATP a partire dal glicogeno, mentre dal glucosio è di 2 ATP,

perché la conversione in glucosio 6-fosfato ha un costo energetico di 1 ATP (dal glicogeno non ha un costo).

Questo sistema non produce una gran quantità di energia, ma ci consente di produrne anche in assenza di

ossigeno.

L’altro limite importante della glicolisi anaerobica è che determina un accumulo di acido lattico nei muscoli e

nei fluidi corporei. L’acidificazione delle fibre inibisce un’ulteriore scissione del glicogeno, perché

compromette la funzione degli enzimi glicolitici. Inoltre, l’acidità diminuisce la capacità delle fibre di legare il

calcio e, quindi, può addirittura impedire la contrazione muscolare.

La causa principale di accumulo del lattato è lo squilibrio tra richiesta energetica e capacità ossidative di

produzione energetica.

Sistema ossidativo: processo attraverso il quale l’organismo produce energia utilizzando l’ossigeno per

scomporre i combustibili. A differenza del sistema glicolitico, il sistema ossidativo possiede un’ottima

capacità di produrre energia.

La produzione ossidativa di ATP interessa 3 processi:

1a. Glicolisi aerobica: è lo stesso processo del sistema glicolitico, dove la presenza o l’assenza

dell’ossigeno determinano solo il destino dell’acido piruvico. In presenza di ossigeno viene convertito

in acetil CoA.

1b. Beta ossidazione: catabolismo enzimatico dei grassi attraverso i mitocondri, che porta alla

produzione di acetil CoA a partire dai grassi.

2. Ciclo di Krebs: l’acetil CoA entra nel ciclo, una serie complessa di reazioni chimiche che

permette la completa ossidazione di questo composto. A termine del ciclo saranno state formate 2

moli di ATP e il substrato sarà stato scisso in anidride carbonica e idrogeno.

3. Sistema di trasporto degli elettroni: la metabolizzazione di glucosio in acido piruvico durante la

glicolisi comporta il rilascio di idrogeno, mentre altro idrogeno è rilasciato dal ciclo di Krebs. Se

l’idrogeno rimanesse all’interno del sistema, l’interno delle cellule diventerebbe troppo acido. Per

questo motivo l’idrogeno si lega con due coenzimi, NAD e FAD, i quali li trasportano al sistema di +

trasporto degli elettroni, dove vengono suddivisi in protoni ed elettroni. Alla fine della catena, gli H si

combinano con l’ossigeno per formare acqua, impedendo l’acidificazione.

Gli elettroni che erano stati separati a partire dall’idrogeno passano attraverso una serie di reazioni,

al termine delle quali forniscono energia per la fosforilazione dell’ADP, formando ATP.

Nonostante i grassi consentano di produrre più Kcal al grammo, l’ossidazione dei grassi richiede più

ossigeno di quella dei carboidrati. Il rendimento energetico per molecola di O utilizzata è di 5.6 molecole di

2

ATP per i grassi e di 6.3 per i carboidrati.

L’utilizzo di proteine nel sistema ossidativo è possibile grazie alla conversione di alcuni amminoacidi in

glucosio o in vari prodotti intermedi del metabolismo ossidativo. In questo modo possono entrare nel

processo ossidativo.

Nel caso delle proteine il prodotto netto di energia non è facile da calcolare, in quanto vi è una liberazione di

azoto durante il catabolismo, il quale dev’essere eliminato tramite conversione in urea. Questa conversione

ha un costo metabolico, per cui una parte dell’energia viene consumata in questo modo. La produzione di

energia sarebbe di 5.65 kcal/g che diventa 4.1 kcal/g per via di questo costo aggiuntivo.

Debito di ossigeno: differenza tra l’ossigeno richiesto per una data intensità di lavoro (stato d’equilibrio) e

l’ossigeno consumato in quel momento. Può essere espresso come equivalente di ossigeno, cioè quanto

ossigeno sarebbe necessario per fornire quell’energia che viene invece fornita da altri meccanismi.

All’inizio di un esercizio a onda quadra, la velocità di scissione dell’ATP aumenta istantaneamente

proporzionalmente alla potenza imposta dall’esercizio. Il Vo , invece, segue in ritardo gli eventi contrattili

2

arrivando allo stato stazionario in 2-4’. Nelle fasi iniziali dell’esercizio, quindi, l’ossigeno non è in grado di

assecondare la risintesi di ATP necessaria imposta dall’esercizio. L’ATP viene dunque resintetizzato a opera

di meccanismi energetici diversi dal sistema ossidativo: fosfocreatina, riserve di O dell’organismo

2

(mioglobina, emoglobina del sangue venoso misto) e meccanismi anaerobici.

Possiamo dunque dire che il debito di ossigeno è descritto dalla somma di 3 termini: Vo PCr + VO La + Vo

2 2 2

riserve di ossigeno.

Pagamento del debito: al termine del lavoro il Vo ritorna ai valori di riposo seguendo una funzione

2

complessa in cui è possibile identificare vari componenti in funzione anche dell’intensità dell’esercizio che

precede il recupero. Il pagamento del debito avviene grazie alla fosforilazione ossidativa, la cui attività

rimane elevata rispetto al valore di riposo sino alla completa ricostituzione delle scorte.

C’è una quota di ossigeno che viene usato durante la fase di pagamento (0.8 litri) che serve per ricostituire le

riserve di ossigeno. Infatti, nella prima fase dell’esercizio c’è una quota di ossigeno che viene prelevata dalle

riserve di ossigeno della mioglobina e dell’emoglobina, la quale tende a desaturarsi durante le prime fasi.

- prima componente: pagamento del debito alattacido con la risintesi della PCr (t 15-30’’).

1/2

- seconda componente: pagamento del debito lattacido (t 15’) per risintesi del glicogeno a partire

1/2

dall’acido lattico.

- per ricostruire completamente le scorte di glicogeno serve un tempo notevolmente

superiore a quello di recupero post esercizio, di circa 24/48 ore. L’energia necessaria per

ricostituire il glicogeno scisso è superiore rispetto a quella utilizzata per la scissione del

glicogeno per formare l’acido lattico, e questo processo richiede la fornitura di una quantità di

ossigeno particolarmente elevata.

- componente lenta: generico aumento del metabolismo di riposo (8-12’).

Ipotesi del “lactate shuttle”: l’acido lattico viene visto come un prodotto metabolico intermedio facilmente

distribuibile ai tessuti, e non più come un agente “tossico”, causa di fatica e prodotto di scarto del

metabolismo energetico muscolare.

Lo scambio avviene attraverso dei trasportatori appositi: MCT1 e MCT4 sono i più espressi nel muscolo.

- l’allenamento è in grado di modificare l’espressione di questi due trasportatori, migliorando le

possibilità di smaltimento del lattato.

Cinetica del debito alattacido: contrazione e pagamento del debito alattacido.

Cinetica del PCr: contrazione e pagamento del debito alattacido.

Scomposizione della curva EPOC: le diverse componenti del pagamento del debito d’ossigeno.

Fattori limitanti del metabolismo aerobico:

- assunzione e trasporto di O :

2

- scambi gassosi;

- contenuto di O del sangue;

2

- flusso ematico.

- capacità metabolica dei tessuti:

- masse muscolari;

- tipologia di fibre;

- attività degli enzimi ossidativi.

Massima potenza aerobica (Vo max): massima quantità di energia disponibile nell’unità di tempo sulla base

2

dei soli processi ossidativi.

- fattori limitanti: nessuno dei fattori seguenti è veramente responsabile del limite del consumo di

ossigeno, e quindi bisogna considerare un po’ la somma di questi fattori.

- polmonari: non vengono normalmente considerati come fattori importanti, perché l’apparato

respiratorio è sufficientemente dimensionato per far fronte a tutte le richieste di ossigeno da

parte dei muscoli.

- ventilazione alveolare;

- capacità di diffusione dell’ossigeno.

- ematici: sono fattori che non si modificano in maniera rilevante dal punto di vista fisiologico,

e quindi non sono rilevanti in condizioni normali.

- capacità di trasporto di O2 e CO da parte del sangue;

2

- cardiocircolatori:

- gittata cardiaca: raggiunge il suo valore massimo al 60/70% del Vo max.

2

- circolazione muscolare.

- tissutali:

- capacità di diffusione dell’O a livello periferico;

2

- capacità di utilizzazione dell’O da parte dei muscoli.

2

Criteri per la valutazione del Vo max:

2

- aumento dell’intensità dell’esercizio senza ulteriore aumento del Vo (plateau);

2

- concentrazione di acido lattico maggiore a 8-9 mM/l;

- quoziente respiratorio (RER) > 1.15.

- Vco /Vo .

2 2

Scorte energetiche:

- metabolismo glucidico: 1500/2000 Kcal.

- metabolismo lipidico: > 70000 Kcal.

Potenza ed esaurimento dei sistemi energetici: se si lavora a potenza inferiori rispetto alla massima, il

tempo di esaurimento si allunga.

• Aerobico: durata potenzialmente illimitata, con una potenza di 26 watt per i fondisti, 19 per scattisti

e 16 per non atleti.

• Anaerobico alattacido: 6’’ circa, con una potenza di 72 watt per atleti di potenza e 52 per quelli di

resistenza.

• Anaerobico lattacido: 40’’ circa di durata, con una potenza media di 26 watt per soggetti non

allenati.

Equivalente energetico dell’acido lattico: 220-250 cal/g/min.

Valori massimi di AL: 15/20 mM.

Massimo livello di debito lattacido: 3.5/4.5 litri di ossigeno.

Massimo livello di debito alattacido: 1.5/2.5 litri di ossigeno.

Contributo dei metabolismi diversi

Esercizio intermittente

Soglia aerobica:

- aumento di Ve/Vo senza aumento di Ve/Vco ;

2 2

- first lactate turning point (LTP1).

Soglia anaerobica:

- aumento di Ve/Vo e di Ve/Vco ;

2 2

- respiratory compensation point (RCP);

- second lactate turning point (LTP2);

- maximal lactate steady state (MLSS).

Cause di imprecisione:

- disomogeneità dei muscoli;

- stimolazione simpatica;

- ipossia locale nei chemocettori.

5. Età evolutiva

Crescita, sviluppo e maturazione sono termini che servono a descrivere le modificazioni che avvengono

nell’organismo, a partire dal concepimento fino all’età adulta.

La crescita si riferisca ad un incremento delle dimensioni dell’organismo o di una parte di esso.

Lo sviluppo si riferisce alla differenziazione delle cellule seguendo linee di specializzazione funzionale, e

rispecchia le modificazioni funzionali che si verificano con la crescita.

La maturazione si riferisce al processo di raggiungimento delle forme dell’età adulta e della funzionalità

completa, ed è determinata dal sistema o dalla funzione in esame.

Lo stato di maturità di un bambino o adolescente può essere definito dall’età cronologica o dall’età biologica

(età scheletrica, maturazione sessuale, etc.).

Composizione corporea, crescita e sviluppo dei tessuti:

- statura: il bambino raggiunge il 50% circa della statura da adulto a 2 anni, dopodiché aumenta ad

un ritmo progressivamente più lento nell’arco dell’intera fanciullezza. Appena prima della pubertà si

verifica un aumento evidente del tasso di modificazione della statura, per poi diminuire in modo

esponenziale fino al raggiungimento della statura definitiva (16 anni per le ragazze, 18 per i ragazzi).

Il picco del tasso di crescita si verifica a 11.5 anni per le femmine e a 13.5 per i maschi.

- peso: segue praticamente lo stesso andamento della statura. Il picco del tasso di aumento del

peso corporeo si verifica verso i 12.5 anni per le femmine e a 14.5 per i maschi.

- muscoli: la massa muscolare aumenta regolarmente dalla nascita e fino a tutta l’adolescenza,

seguendo l’aumento di peso dei giovani. Nei maschi, la massa muscolare totale passa dal 25% del

peso corporeo della nascita fino al 50% nell’adulto. La maggior parte di questo aumento avviene

quando il tasso di sviluppo muscolare raggiunge il suo picco, al momento della pubertà. Tale picco

corrisponde a un improvviso aumento della produzione di testosterone, che viene quasi decuplicata.

Nelle ragazze non si ha questo aumento di ormoni, ma la loro massa muscolare continua ad

aumentare seppur lentamente fino a raggiungere il 40% del peso corporeo.

- verso i 5 anni di età entrambi i sessi hanno circa il 40% di massa muscolare;

- i maschi raggiungono il massimo dello sviluppo tra i 18 e i 25 anni;

- le femmine lo raggiungono tra i 16 e 20 anni.

L’aumento di massa è dovuto principalmente all’ipertrofia delle fibre esistenti, cioè dall’accrescimento

dei miofilamenti e delle miofibrille. L’allungamento dei muscoli è dato dall’incremento del numero di

sarcomeri e da un aumento della lunghezza dei sarcomeri esistenti.

Risposte fisiologiche all’esercizio acuto: le funzionalità di quasi tutti i sistemi fisiologici continua a

migliorare fin quando non viene raggiunta la maturità completa o poco prima. Successivamente, le funzioni

fisiologiche si stabilizzano per un certo periodo prima di cominciare il declino dovuto all’invecchiamento.

- forza: la forza aumenta con l’aumentare della massa muscolare, e il massimo viene raggiunto

verso i 20 anni nella donna e tra i 20 e i 30 nell’uomo.

Le modificazioni ormonali che accompagnano la pubertà portano ad un marcato aumento della forza

nei maschi in età puberale, rispetto alle femmine.

Inoltre, siccome la forza dipende anche dalla maturità del sistema nervoso, elevate prestazioni di

forza e potenza sono impossibili se non si ha raggiunto la maturità nervosa. La mielinizzazione è

incompleta fino alla maturazione sessuale, pertanto fino a quel momento il controllo nervoso della

funzione muscolare è limitato.

Riassumendo le cause di aumento della forza:

- dimensione dei muscoli: sezione trasversa e lunghezza.

- efficienza del processo contrattile: rapporto forza/sezione.

- disposizione delle miofibrille;

- tessuto connettivo;

- cinetica dei ponti trasversi;

- riserve anaerobiche.

- tipi di fibre: la differenziazione finisce ai 6 anni, quando il bambino ha circa il 60% di fibre ti

tipo I, il 20% di tipo IIa e il 20% di tipo IIx.

- influenze nervose:

- mielinizzazione degli assoni;

- aumento del numero di UM attivate;

- aumentato coordinamento tra agonisti e antagonisti.

- influenze ormonali: l’aumento di forza è correlato maggiormente con la maturazione

sessuale che con l’età anagrafica. Nei soggetti precoci, infatti, la forza è maggiore rispetto ai

soggetti tardivi. Sviluppo di forza

Combinazione temporale dei fattori della forza

- funzione cardiovascolare e respiratoria:

- condizioni di riposo e di esercizio submassimale:

- la pressione del sangue è inferiore a quella degli adulti, in quanto correlata alla

dimensioni corporee. Essa aumenta progressivamente fino a raggiungere i valori

dell’adulto attorno ai 16-19 anni;

- l’afflusso di sangue ai muscoli, per una data massa muscolare, durante l’esercizio

può essere più alto per i bambini, in quanto le resistenze periferiche sono inferiori;

- la GC è il prodotto tra FC e GS. Il cuore di un bambino è più piccolo di quello di un

adulto e questo fatto, associato a una minore massa sanguigna, comporta una GS

inferiore sia in condizione di riposo che di esercizio. Per poter compensare, la FC di

un bambino in risposta ad una determinata intensità di lavoro submassimale è

superiore a quella di un adulto.

Con il passare degli anni aumentano sia la dimensione cardiaca sia la massa

sanguigna, e di conseguenza la GS.

Tuttavia, la maggiore FC del bambino non riesce a compensare completamente la

minor GS, per cui anche la GC è inferiore rispetto all’adulto.

- maggior differenza artero venosa di ossigeno, dovuto all’aumento del flusso

sanguigno verso i muscoli in attività, che aiuta a compensare la minor GC.

- esercizio massimale:

- la FCmax del bambino è più alta, ma diminuisce linearmente con l’età di circa 1

bpm l’anno;

- la GS è limitata dalle dimensioni del cuore e della massa di sangue, e la FC non

riesce a compensare completamente, per cui la GC risulta inferiore anche a esercizi

massimali (come a riposo e in esercizio submassimale);

- tutti i volumi polmonari aumentano fino al termine della maturazione fisica

principalmente per via della crescita dell’apparato polmonare, che segue

l’andamento generale della crescita del bambino.

Accrescimento dell’apparato cardio-circolatorio:

- FC a riposo: decresce con l’età lungo tutto il periodo dello sviluppo, per stabilizzarsi alla fine della

pubertà. Nelle femmine la FC è leggermente superiore a tutte le età.

Questa riduzione è da attribuire a variazioni intrinseche del ritmo del nodo SA.

- gittata sistolica a riposo: aumenta linearmente con la massa corporea ed è correlabile

interamente all’aumento di massa del ventricolo sinistro. La contrattilità del miocardio non dipende

dall’età.

- GC a riposo: i valori assoluti seguono l’andamento della Vo max crescendo da 4 l/min fino a picchi

2

di 8 l/min nei grandi. Se riferiti alla massa corporea i valori decrescono da 240 a 110 ml/min/Kg.

- pressione arteriosa sistemica: la PA a riposo cresce progressivamente con l’età, probabilmente

per via di una crescita della gittata sistolica superiore all’aumento di calibro dei vasi di resistenza.

Apparato respiratorio:

- elevata frequenza respiratoria: l’organismo cerca di ottimizzare la frequenza e il volume corrente,

in quanto i polmoni sono più piccoli e la compliance (capacità di espansione) minore. Per questa

ragione il sistema tende a privilegiare la frequenza, essendo la strategia migliore per ottenere un

minor costo energetico nella ventilazione.

Risposte cardio-circolatorie all’esercizio in età evolutiva:

- FC max: si mantiene costante durante l’accrescimento, indipendentemente dal sesso. Data la

progressiva riduzione della FC a riposo, la riserva di FC aumenta con l’età.

- GC max: le variazioni di GC max durante l’accrescimento rispecchiano quelle della gittata sistolica.

Maturazione delle funzioni metaboliche:

- capacità aerobica: si presume che lo sviluppo delle funzioni polmonare e cardiovascolare che

accompagna la crescita comporti un pari aumento della capacità aerobica (Vo max). Si è osservato

2

che il Vo max raggiunge il valore massimo tra i 17 e 21 anni di età per i maschi e tra i 12 e 15 anni

2

per le femmine, per poi diminuire regolarmente con l’età. Questo vale quando si prende in

considerazione la Vo max in valore assoluto.

2

Se la consideriamo espressa in relazione al peso corporeo, invece, il quadro cambia molto. Nei

maschi non si hanno dei cambiamenti evidenti dai 6 anni fino ai 25 anni, mentre per le ragazze si ha

un decremento leggero dai 6 ai 13 anni e poi un decremento più marcato.

- capacità anaerobica: la capacità dei bambini di svolgere attività anaerobiche è limitata, in quanto

la capacità glicolitica del bambino è inferiore per via di una minor quantità dell’enzima

fosfofruttochinasi e dell’enzima lattato deidrogenasi.

Nel lavoro muscolare a intensità elevate, la concentrazione di lattato è inferiore sia nel sangue che

nel muscolo. Il quoziente respiratorio infatti raggiunge livelli inferiori rispetto all’adulto, suggerendo

che la produzione di lattato sia inferiore.

Tuttavia la soglia del lattato, se espressa come percentuale del Vo max, non rappresenta un fattore

2

limitante nel bambino, in quanto è uguale o anche superiore rispetto all’adulto.

La quantità di PCr e di ATP presenti a riposo sono uguali a quelli dell’adulto, e quindi le attività di

durata inferiore a 10/15’’ non dovrebbero essere compromesse. Solamente le attività con durata

compresa tra 15’’ e 2’ risulteranno inferiori.

Sia il valore medio che quello massimale di potenza anaerobica sono inferiori nel bambino rispetto

all’adulto, anche se rapportati alla massa corporea.

Variazioni del consumo basale di O : le cause della riduzione sono attribuibili al variare della relazione

2

metabolismo/taglia e alle dimensioni relative degli organi.

Variazioni di Vo max:

2

- 0/12 anni: crescita per entrambi i sessi di circa 200 ml/min per anno.

- 12+: per i maschi continua a crescere, mentre quello delle femmine si mantiene costante.

- variazioni relative: se ci riferiamo alla massa corporea, per i maschi il Vo max rimane costante dai

2

6 anni in su, mentre per le femmine si riduce.

- range di variazione del Vo : il rapporto tra Vo max e Vo a riposo indica di quante volte il Vo può

2 2 2 2

aumentare in un esercizio massimale.

Durante l’accrescimento questo rapporto cresce da circa 6.7 (4 anni) a 13 (17 anni), ed è dovuto al

fatto che mentre il Vo max si mantiene costante, il consumo a riposo si riduce.

2

Correlazione tra Vo max e prestazione aerobica: è stata trovata una correlazione in termini assoluti, ma

2

questo non è sufficiente a spiegare il miglioramento delle prestazioni fisiche. Esistono infatti altri fattori da

prendere in considerazione:

- aumento della riserva funzionale aerobica (range di variazione di Vo );

2

- miglioramento dell’economia submassimale;

- altri fattori: composizione corporea, capacità anaerobica, fattori psicologici.

Massima potenza istantanea: indicatore della massima velocità di idrolisi dell’ATP. Nei bambini risulta

significativamente minore che negli adulti per via di differenza ultrastrutturali, angolo di pennazione e

sviluppo del controllo neuromotorio.

Massima potenza anaerobica: dai 7 anni ai 15 anni aumenta, in valore assoluto, di oltre 3 volte. Se

rapportata al peso aumenta del 70%.

Massima capacità lattacida: i bambini presentano minori capacità e potenza lattacida massima, per via del

minore contenuto di glicogeno muscolare, della minor attività di PFK e della differente cinetica dell’acido

lattico.

6. Fisiologia dello sport in età avanzata

Il livello di attività fisica volontaria inizia ad abbassarsi poco dopo il raggiungimento dell’età adulta, e negli

anziani è molto difficile che ci sia questo comportamento.

I fattori psicologici che motivano l’attività agonistica non sono ancora chiari, ma i loro obiettivi sono

verosimilmente simili a quelli dei giovani.

L’inattività conduce al deterioramento delle capacità fisiche, al punto che spesso è difficile valutare e

distinguere gli effetti della vecchiaia e dell’inattività.

Gli anziani che conducono uno stile di vita più attivo, comunque, riescono a ritardare il declino delle funzioni

motorie.

Dimensioni e composizione corporea:

- la statura comincia a diminuire generalmente intorno ai 35-40 anni, e tale fenomeno è da attribuire

principalmente alla compressione dei dischi intervertebrali e a una postura scorretta durante l’età

adulta;

- il peso corporeo aumenta tra i 25 e i 45 anni dopodiché si stabilizza per 10/15 anni e poi comincia a

calare. L’aumento di peso è dovuto principalmente alla riduzione dell’attività fisica e un’alimentazione

scorretta. Inoltre, dopo i 20 anni diminuisce la capacità di mobilizzare i grassi;

- la massa magra diminuisce progressivamente a partire dai 30/40 anni, principalmente per la

diminuzione della massa muscolare e ossea.

- osteopenia: sbilancio tra osteolisi e osteosintesi. Il declino è minimo fino ai 4 anni circa,

quando aumenta ed è maggiore per gli uomini,

- sarcopenia: sbilancio tra sintesi e catabolismo proteico. Le cause sono:

- ridotte dimensioni delle fibre muscolari: atrofia delle fibre veloci con degenerazione

dei motoneuroni veloci e re-innervazione delle fibre da parte di motoneuroni lenti;

- riduzione del numero delle fibre: leggero decremento fino a 60 anni, con una forte

riduzione dopo;

- riduzione del numero di motoneuroni;

- riduzione della frequenza di scarica dei motoneuroni;

- riduzione della produzione di ormoni;

- anoressia.

Risposte fisiologiche all’esercizio: con l’età, la resistenza cardiovascolare e muscolare e la forza

muscolare tendono a diminuire. Mantenere uno stile di vita attivo riesce ad attenuare il declino funzionale

associato all’invecchiamento.

- forza: la perdita di forza associata all’età deriva principalmente da una significativa perdita di

massa muscolare e dalla riduzione dell’attività fisica svolta.

- fibre muscolari: vi sono risultati contrastanti riguardo agli effetti dell’invecchiamento sulle

fibre muscolari. Sembrerebbe che ci sia un incremento delle fibre ST, ma la motivazione

sarebbe in realtà una diminuzione delle fibre FT che farebbe aumentare la proporzione

percentuale di quelle lente a discapito di quelle veloci. Questo potrebbe essere dovuto alla

morte dei motoneuroni nella colonna vertebrale.

- diminuzione di dimensioni e numero di fibre muscolari: dopo i 50 anni si perde il 10% delle

fibre muscolari ogni 10 anni. Inoltre diminuisce anche la dimensione delle fibre, sia lente che

veloci. - l’allenamento di resistenza sembra non avere alcuna influenza per evitare questa

perdita, mentre l’allenamento di forza ha un effetto ritardante per il declino.

- incapacità di attivare completamente le unità motorie rimaste;

- attività enzimatica;

- riduzione di enzimi delle vie glicolitiche;

- riduzione di enzimi coinvolti nelle reazioni di produzione di energia.

- altri parametri biochimici: riduzione di glicogeno, acidi grassi e creatinfosfato.

- fattori endocrini;

- alterazioni dell’accoppiamento eccitazione-contrazione.

- funzioni cardiovascolare e respiratoria: le modificazioni della prestazione di resistenza dovute

all’invecchiamento sembrano essere dovute in larga misura a una riduzione della circolazione sia

centrale che periferica, mentre è probabilmente minore il ruolo svolto da modificazioni delle funzioni

respiratorie.

- funzione cardiovascolare:

- diminuzione della FC max: si ritiene che diminuisca di poco meno di 1 bpm

all’anno, e che questa diminuzione sia indipendente dal grado di allenamento. Sia

sedentari che atleti allenati hanno praticamente la stessa FC max, infatti il suo calo è

attribuito alle alterazioni morfologiche ed elettrofisiologiche del sistema di

conduzione cardiaco, più precisamente del nodo SA e nel fascio di His.

- diminuzione di GS e GC: la GC negli anziani è inferiore rispetto a quella dei

giovani, sia perché diminuisce la FC sia perché diminuisce la GS. La diminuzione

della GS deriva principalmente da una maggiore resistenza periferica.

L’allenamento, però, è in grado di contrastare questo effetto e consente di

mantenere una GS e quindi una GC più alta nei soggetti allenati.

- flusso ematico periferico: il flusso degli arti inferiori diminuisce con

l’invecchiamento, nonostante la densità dei capillari nei muscoli rimanga invariata.

- funzione respiratoria: le modificazioni polmonari che accompagnano l’invecchiamento

sono principalmente dovute a una perdita di elasticità del tessuto polmonare e della gabbia

toracica, il che fa aumentare la quantità di lavoro necessario alla respirazione. Nonostante

queste modificazioni, i polmoni conservano comunque una capacità notevole e riescono a

mantenere una diffusione tale da consentire un impegno massimale.

- la capacità vitale e il volume espiratorio forzato diminuiscono in maniera lineare con

l’età; - il volume residuo aumenta e la capacità polmonare totale rimane invariata. Ne

deriva che il rapporto RV/TLC aumenta e, quindi, una minore quantità di aria può

essere scambiata in ciascun atto respiratorio;

- la massima ventilazione espiratoria diminuisce con l’età;

- funzioni del metabolismo:

- diminuzione Vo max: il calo dipende in larga misura dalla diminuzione della FCmax, della

2

GS e della massima differenza artero venosa di ossigeno.

La diminuzione di FCmax è dovuta principalmente alla diminuzione della FC intrinseca, ma

potrebbe anche essere dovuta ad un’attività ridotta del sistema simpatico e ad alterazioni nel

sistema di conduzione cardiaco.

La diminuzione di GS è da attribuire principalmente ad un aumento della resistenza

periferica totale, associato ad una minore elasticità delle arterie e ad una possibile riduzione

della contrattilità del ventricolo sinistro.

Pertanto, il calo del Vo max risulta essere una funzione del ridotto afflusso di sangue ai

2

muscoli attivi, che è da associare ad una riduzione della massima gettata cardiaca, dovuta al

calo di FCmax e GS.

Diminuisce del 1% annuo, a partire dai 17/19 anni per le donne e dai 25 per gli uomini.

I fattori che influenzano il tasso di declino sono:

- livello di attività fisica;

- intensità e volume di allenamento;

- aumento di peso corporeo e di massa grassa, con perdita di massa magra;

- età.

- soglia del lattato: si ha un paradosso fisiologico che non è ancora stato chiarito, in quanto

diminuisce il Vo max ma aumenta la percentuale di esso a cui si trova la soglia.

2

Praticamente la soglia è a un livello più alto rispetto ai giovani.

Modificazioni del sistema nervoso:

- riduzione di massa del SNC: tra i 30 e i 90 anni si perde il 10%.

- rallentamento della conduzione degli impulsi nel SNP;

- riduzione della re-innervazione dopo traumi.

Modificazioni delle funzioni sensoriali:

- irrigidimento dei tessuti periferici;

- riduzione del numero dei recettori;

- riduzione e demielinizzazione delle vie afferenti;

- perdita di cellule e demielinizzazione dei centri nervosi superiori;

- riduzione dell’acuità visiva, dell’accomodazione e dei riflessi alla luce;

- riduzione dell’udito;

- peggioramento dell’equilibrio.

Modificazioni delle funzioni motorie:

- riduzione della frequenza di scarica delle UM;

- rallentamento dei riflessi;

- alterazione della postura;

- alterazioni della deambulazione;

- suscettibilità alle cadute;

- riduzione della capacità di compiere movimenti complessi.

Performance di durata nell’anziano: la performance di picco nella corsa è costante fino a 35 anni. Segue

una modesta riduzione fino a 50-60 anni e quindi si riduce repentinamente.

Fattori fisiologici nelle prestazioni di durata: i fattori determinanti sono l’economia dell’esercizio, la soglia

del lattato, il massimo consumo di O e l’intensità di allenamento.

2

Funzione cardiaca a riposo nell’anziano:

- aumento della massa cardiaca;

- riduzione del riempimento ventricolare rapido;

- aumento del volume telediastolico;

- riduzione della contrattilità miocardica;

- costanza della gittata sistolica;

- riduzione della frequenza cardiaca;

- costanza o leggera riduzione della GC a riposo.

Modificazioni delle funzioni vascolari:

- irrigidimento delle arterie;

- aumento delle resistenze periferiche totali;

- aumento della pressione sistolica;

- modesto aumento o costanza della pressione diastolica.

Modificazioni respiratorie a riposo:

- modificazioni strutturali:

- ipotrofia dei muscoli respiratori;

- calcificazione delle cartilagini:

- riduzione del tessuto elastico e aumento del fibroso;

- ingrandimento dei dotti alveolari e rimpicciolimento degli alveoli;

- riduzione di numero di capillari.

Allenabilità degli anziani: malgrado il declino della composizione corporea e della prestazione fisica, gli

atleti anziani sono in grado di effettuare prestazioni eccezionali.

- allenamento di resistenza: il miglioramento del Vo max è simile tra soggetti anziani e giovani.

2

- vantaggi uguali nei soggetti sani, indipendentemente da età, sesso e stato di forma;

- miglioramento superiore dell’attività enzimatica ossidativa dei muscoli rispetto ai giovani.

- allenamento di forza: l’invecchiamento non ostacola la possibilità di incrementare la forza e

ottenere massa muscolare.

- composizione corporea: sia l’allenamento di resistenza che quello di forza consentono agli

anziani di ridurre il peso corporeo e la massa grassa, e aumentare quella magra. Queste

modificazioni sono più rilevanti nell’uomo che non nella donna, ma il motivo non è del tutto chiaro.

Riduzione dell’attività fisica: un elevato livello di allenamento non può essere mantenuto per periodi molto

lunghi in età avanzata. Tra le cause principali vi sono le probabilità di traumi associati ad allenamenti intensi

e la riduzione di motivazione. Vi è anche una naturale tendenza a muoversi meno con l’aumentare dell’età.

7. Differenze di genere

Dimensione e composizione corporee: fino alla pubertà non ci sono differenza significative tra bambini e

bambine, per quanto riguarda la maggior parte delle misure antropometriche e la composizione corporea.

Al momento della pubertà, la composizione corporea comincia a cambiare in maniera evidente per via

dell’influenza di estrogeni e testosterone. Gli estrogeni determinano l’accumulo di grasso nella donna e un

incremento del tasso di sviluppo osseo, tanto che le ossa della donna raggiungono la lunghezza definitiva

prima dell’uomo. Questo permette all’uomo di avere una fase di crescita più lunga e di raggiungere una

statura maggiore.

- massa magra: il rapporto tra massa magra e altezza raggiunge il valore massimo all’età di 12/13

anni nelle femmine, mentre nei maschi continua ad aumentare fino a 20 anni.

Il valore massimo di massa magra raggiunge il valore massimo a 15/16 anni nelle femmine e a 18/20

nei maschi. Il picco di massa magra raggiunto dalle donne è circa il 70% di quello raggiungo

dall’uomo.

Dopo i 23/25 anni si ha una perdita di 3 Kg di massa magra ogni 10 anni, per via della minor attività

fisica e del minor livello di testosterone.

- densità corporea: la donna presenta generalmente un valore più basso per la densità corporea

totale a qualsiasi età, anche prima dell’adolescenza. Questo dovrebbe indicare una maggior

presenza di grasso corporeo relativo, ma è stato dimostrato come anche la densità della massa

magra nella femmina è decisamente più bassa di quella dell’uomo. Per questo motivo, le misurazioni

che si basano sul presupposto che la massa magra sia uguale tendono a sovrastimare il grasso

nella donna.

- massa grassa: dall’adolescenza, grazie all’effetto degli estrogeni, aumenta maggiormente nella

donna. A partire dai 23/25 anni, sia l’uomo che la donna tendono ad accumulare grasso e a perdere

massa magra per la ridotta attività fisica non accompagnata da una riduzione dell’assunzione

calorica.

La donna, rispetto all’uomo, presenta:

- statura inferiore di 13 cm;

- peso corporeo inferiore di 14/18 Kg;

- massa magra inferiore di 18/22 Kg;

- massa magra superiore di 3/6 Kg;

- massa grassa relativa superiore di 6/10 %;

- muscolatura minore del 3% nella parte superiore del corpo.

Forza: degli studi hanno rilevato che la forza della donna è inferiore del 40/60 % per gli arti superiori e del

25/30% negli arti inferiori. Se esprimiamo la forza in relazione alla massa magra, la differenza si annulla.

Questo ci indica che le qualità congenite del muscolo e i meccanismi di controllo motorio sono uguali nei due

sessi.

Il tipo di fibra e la loro distribuzione è uguale tra maschio e femmina in sportivi delle stesse discipline, mentre

l’area delle fibre è decisamente inferiori nelle donne rispetto agli uomini. Malgrado le fibre più piccole, la

capillarizzazione risulta simile in donne e uomini.

- resistenza alla fatica: le donne mostrano una maggior resistenza alla fatica rispetto agli uomini,

anche se i motivi non sono ancora del tutto certi. Le probabili cause riguardano il coinvolgimento di

diverse masse muscolari, l’uso dei substrati energetici, la composizione muscolare e il controllo

neuro muscolare.

Funzione cardiovascolare e respiratoria: durante lo svolgimento di un esercizio, generalmente la donna

presenta una FC più elevata, nonostante la FC max sia uguale per entrambi i sessi. La GC è quasi uguale, il

che dimostra come la maggiore FC serva a compensare una minore GS dovuta alla minor dimensione del

cuore, una massa di sangue inferiore e a un condizionamento aerobico inferiore per le donne non sportive.

La donna presenta un minor ambito di variabilità della differenza artero-venosa di ossigeno dovuto ad un

minor contenuto di emoglobina, che comporta un contenuto arterioso di ossigeno inferiore e riduce, quindi, il

potenziale ossidativo del muscolo. Questo risulta essere un fattore importante per le differenze di genere del

Vo2max, in quanto per un dato volume di sangue viene trasportato un volume minore di ossigeno ai muscoli.

Le differenze respiratorie sono in gran parte dovute alle differenze nelle dimensioni corporee.

Differenze nell’apparato cardiovascolare:

- minori dimensioni del cuore e dei vasi;

- minore attività simpatica e maggiore attività parasimpatica;

- maggiore aumento della FC in condizioni di stress;

- minore incidenza di insufficienza cardiaca;

- minore predisposizione all’ipertensione.

Differenze nella composizione del sangue:

- minor numero di globuli rossi per unità di volume di sangue;

- maggior livello ematico di HDL e minore di LDL e trigliceridi;

- minore protidemia e pressione oncotica.

Differenze nell’apparato respiratorio:

- minori dimensioni dei polmoni;

- minor numero di alveoli;

- ridotte dimensioni delle vie aeree;

- minore capacità di diffusione polmonare a riposo;

- minore flusso espiratorio massimale;

- maggiore sensibilità all’ipercapnia e all’ipossia;

- maggiore frequenza respiratoria a riposo e in esercizio;

- tendenza all’alcalosi compensata.

Funzioni del metabolismo: la donna in media raggiunge il proprio picco di Vo max tra i 12 e 15 anni,

2

mentre l’uomo lo raggiunge tra i 17 e i 21. Dopo la pubertà il Vo max della donna è pari a solo il 70/75% di

2

quello dell’uomo. Tuttavia, parte di tale differenza potrebbe dipendere dallo stile di vita meno attivo della

donna, infatti alcune ricerche successive tra soggetti allenati hanno trovato valori inferiori (8/12% di

differenza).

Questa differenza deriva principalmente dalla maggior massa grassa, un livello inferiore di emoglobina e una

GC inferiore.

La differenza nella soglia del lattato tra uomini e donne è minima o nulla, mentre il picco del lattato è

generalmente inferiore nelle donne rispetto agli uomini. Tali differenza di genere nel picco sono ancora poco

chiare.

Uso dei substrati:

- lipidi: le donne utilizzano maggiormente i trigliceridi.

- probabile maggior % di fibre di tipo I;

- più lipidi intracellulari nel muscolo scheletrico;

- maggior lipolisi generale;

- effetto degli estrogeni sul metabolismo dei lipidi.

- glicidi: minor uso di carboidrati durante l’esercizio.

- uguale contenuto di glicogeno intracellulare;

- minore ossidazione dei carboidrati (meno catecolamine);

- effetti secondari all’uso dei lipidi (forse).

Adattamenti fisiologici all’allenamento:

- composizione corporea: sia l’allenamento cardiorespiratorio sia quello per la forza inducono in

entrambi i sessi la riduzione della massa corporea totale, della massa grassa e del grasso relativo e

un aumento della massa magra. L’incremento di massa magra è decisamente inferiore nelle donne,

principalmente per via di differenze ormonali.

L’allenamento di resistenza induce un irrobustimento del tessuto connettivo, ma non sembrano

esserci differenze tra uomini e donne.

- forza: l’allenamento è in grado di aumentare la forza nelle donne, principalmente per adattamenti

nervosi e non per l’ipertrofia, che è fortemente limitata dalla minor quantità di ormoni rispetto agli

uomini.

- funzioni cardiovascolare e respiratoria: non esistono differenze di genere. L’allenamento induce

un notevole incremento della massima GC dovuta all’incremento della GS, dato che la FC non si

modifica.

L’incremento di GS deriva da due fattori:

- volume telediastolico (sangue nel ventricolo prima della contrazione): aumenta con

l’allenamento perché aumenta la massa sanguigna e il ritorno venoso è più efficace.

- volume telesistolico (sangue dopo la contrazione): diminuisce perché il miocardio esercita

una contrazione migliore, espellendo un maggior volume di sangue.

- funzioni del metabolismo: l’allenamento induce lo stesso sviluppo del Vo max in entrambi i sessi.

2

Il livello di lattato ematico per un dato tasso assoluto di lavoro diminuisce, e generalmente aumenta il

picco del livello di lattato e migliora la soglia.

Infine, l’allenamento migliora la capacità di utilizzo degli acidi grassi liberi come fonte di energia,

permettendo un maggior risparmio di glicogeno. La donna è in grado di usare maggiormente i grassi

durante un esercizio della stessa intensità relativa.

Prestazione sportiva: le prestazioni fisiche delle donne sono inferiori in qualsiasi disciplina, nonostante il

gap stia diminuendo man mano che un numero maggiore di donne si dedica allo sport professionistico.

Aspetti specifici nella donna:

- mestruazioni e disfunzioni mestruali: il ciclo mestruale si suddivide in tre fasi principali. La fase

mestruale (flusso) di 4/5 giorni, la fase proliferativa, che prepara l’utero alla fecondazione, di 10

giorni circa, e la fase secretoria della durata di 10/14 giorni.

- ciclo mestruale e prestazione: le alterazioni della prestazione sono molto soggettive.

Diverse atlete lamentano difficoltà nell’eseguire esercizi in prossimità del flusso o durante il

flusso, mentre altre non notano alcuna differenza.

- menarca: si è visto che nelle atlete allenate il menarca arriva in ritardo, ma non ci sono

evidenze per affermare che sia l’attività fisica a produrre questo ritardo. Alcuni pensano che i

soggetti che maturano più tardi, come quelli con un menarca ritardato, abbiano maggiori

probabilità di successo in discipline come la ginnastica, proprio grazie alla loro corporatura

minuta e leggera. I soggetti con menarca ritardato sono dunque avvantaggiati in determinate

discipline, ed è pertanto più probabile che le pratichino.

- disfunzioni mestruali:

- oligomenorrea: mestruazioni particolarmente infrequente o ridotta.

- amenorrea: assenza di mestruazioni.

- primaria: assenza del menarca in donne di età maggiore di 18 anni che

non hanno mai avuto la prima mestruazione.

- secondaria: assenza di mestruazioni, dopo la prima comparsa, per almeno

3 mesi.

Cause dell’amenorrea secondaria: la causa principale sembra essere l’alimentazione inadeguata. A questa

si aggiungono le modificazioni ormonali associate all’esercizio fisico, che potrebbero alterare fortemente la

secrezione di GnRH, ormone necessario per regolare il ciclo ormonale. Anche questo fenomeno è associato

a un deficit energetico prolungato. Le possibili cause dell’amenorrea secondaria sono:

- disfunzione mestruali precedenti;

- effetti acuti dello stress;

- volume o intensità di allenamento troppo elevati;

- peso corporeo o grasso corporeo bassi: la riduzione del tessuto adiposo è associata

all’amenorrea. Questo dipende dal fatto che gli androgeni vengono convertiti in estrogeni nel tessuto

adiposo, e rappresentano 1/3 circa degli estrogeni nella donna. Questa riduzione del tessuto

influisce sull’immagazzinamento e sul metabolismo degli estrogeni.

- alterazioni ormonali: la regolazione del ciclo mestruale dipende principalmente dagli ormoni LH e

FSH, i quali vengono prodotti in risposta all’ormone GnRH. La produzione di CRH può limitare la

produzione di GnRH, con effetto di inibizione sul rilascio di LH e FSH.

- deficit energetico dovuto a nutrizione scorretta o insufficiente: è considerata la causa

principale per l’amenorrea secondaria. Riducendo l’assunzione calorica si induce la riduzione

dell’ormone LH e dell’ormone tiroideo T3, entrambi associati a disfunzioni mestruali.

Amenorrea indotta da stress:

- stress fisici e psicosociali deviano le risorse energetiche verso apparati vitali, sottraendole

all’apparato riproduttivo;

- aumento dell’attività dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (CRH);

- aumento della secrezione ipotalamica di oppioidi endogeni;

- CRH e oppioidi inibiscono GnRH;

- glucocorticoidi inibiscono la produzione ipofisaria di LH e quindi di estrogeni e progesterone.

Osteoporosi: perdita di massa ossea grave, associata al deterioramento della micro-struttura del tessuto

osseo che comporta una fragilità scheletrica e una maggiore esposizione al rischio di fratture. Queste

modificazioni iniziano generalmente intorno ai 30/35 anni.

I tre fattori che maggiormente contribuiscono all’osteoporosi sono:

- carenza di estrogeni;

- assunzione inadeguata di calcio;

- amenorrea;

- anoressia nervosa;

- attività fisica insufficiente: l’esercizio fisico rappresenta un fattore positivo per la salute delle ossa.

Triade dell’atleta:

- disordini alimentari: anoressia nell’atleta.

- non classificata come un disordine alimentare;

- preoccupazione eccessiva di ingrassare, sebbene sottopeso;

- perdita di almeno il 5% del peso corporeo ottenuta mediante dieta;

- episodi di bulimia.

- amenorrea:

- solitamente secondaria;

- causata dal deficit energetico che riduce la secrezione di ormoni chiave (leptina, GnRH,

estrogeni);


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DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti presi alle lezioni frontali con il professor Squatrito, organizzati per argomento basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni del prof. Squatrito dell’università degli Studi di Bologna - Unibo, Facoltà di Scienze motorie, Corso di laurea in scienze motorie, sport e salute. Scarica il file in formato PDF! Troverete a inizio pagina il nome/argomento della lezione.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in scienze e tecniche dell'attività sportiva
SSD:
Università: Bologna - Unibo
A.A.: 2016-2017

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Samuele156 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia dello sport e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Bologna - Unibo o del prof Squatrito Salvatore.

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