vuoi
o PayPal
tutte le volte che vuoi
DELL’ESERCIZIO. SE L’INTENSITà è BASSA NON SI HA LA COMPONENTE LENTA
DELLA CINETICA ON, MA SOLO QUELLA RAPIDA)sono:
Produzione di lattato durante l’esercizio fa si che nel recupero essa debba
essere ossidata quindi richiede più ossigeno (in realtà è stato visto che non sono
correlati)
Adrenalina
Ventilazione: si ha un’iperventilazione durante l’esercizio per tamponare
l’acidosi metabolica
Temperatura:
La causa principale della componente lenta è che durante l’esercizio intenso per
via dell’affaticamento muscolare peggiora il reclutamento delle fibre veloci
perché diventano meno efficienti. C’è una correlazione positiva tra la componente
lenta della cinetica di ossigeno e la componente lenta delle fibre muscolari che
hanno una maggior ampiezza di segnale EMG che indica un loro maggior
reclutamento
In uno studio non sulla cinetica di O2 non sono cambiati i dati ottenuti tra soggetti
pre affaticati e soggetti non pre affaticati (tipo componente rapida e lenta della
cinetica on).
All’80% del VO2max, come potrebbe essere in una maratona fatta da un atleta,
80% carboidrati e 20% grassi.
Ad un’intensità lenta si ha una minor uso dei grassi col tempo perché gli
intermedi del ciclo di krebs sono ridotti quindi si ha una riduzione dell’ossidazione
dei grassi.
Incrementale a step viene utilizzato maggiormente per la misurazione della soglia
del lattato. Si inizia ad un intesità per un tot di tempo, poi si aumenta l’intensità
con lo stesso tempo e ancora aumento.
VO2max
Hill, che era anche un corridore, aveva notato che facendo corsa ad intensità
crescenti, sopra i 16km/h il consumo di O2 non aumentava più e aveva teorizzato
che quello fosse il massimo consumo di O2 che un essere umano potesse avere.
Ora sappiamo che non è così. Assumendo una relazione lineare tra consumo ed
intensità, quindi all’aumentare di una aumenta anche l’altra, ma non è così,
infatti ad una certa intensità si assiste ad un Plateau. Pur aumentando la velocità.
Più spesso si trovano grafici in cui non si ha un vero e proprio Plateau ma una
perdita di linearità della curva (Plateau-like-beaveur). C’è un limite del corpo
umano a fornire O2 ai muscoli e dei muscoli di utilizzare l’O2. A volte non si vede
il Plateau perché in soggetti non abituati (anche psicologicamente) non sono
riusciti a raggiungere un lavoro sufficiente.
Cosa determina il nostro VO2max?
La via dell’O2 inizia dal sistema respiratorio.
Ditemi centrali:
Cuore
Sangue
Periferici:
Utilizzazione
Muscolare
Regolazione del circolo periferico
Equazione di Fick:
VO2max=Q*a-v O2diff
A-v O2 diff= Differenza di O2 tra sangue venoso e arterioso
Come compartimenti per l’O2 abbiamo cuore, circolo, muscoli. Non tutti i
compartimenti hanno la stessa capacità come nel primo esempio, ma sono
diversi. Se per esempio ho una limitazione in un solo componente, visto che sono
in serie, se c’è un solo fattore limitante il consumo sarà limitato.
Step dell’ossigeno
1. Ventilazione:
Ventilazione polmonare (VE):
a riposo 6l/min
Esercizio massimale 180l/min
2. Scambi alveolari (CENTRALE):
questo processo di diffusione dipende dai gradienti dei gas, dal gradiente di
diffusione e dalle caratteristiche del mezzo (membrana alveolare e capillare).
In altitudine la percentuale di gas nell’atmosfera è identica ma cambia la
pressione. A livello del mare abbiamo l’effetto opposto perché inspiro il 100%
dell’O2. In caso di malattie polmonari ostruttive (enfisema o asma, che può
anche essere indotta dall’esercizio in situazioni di secchezza dell’aria, perché
si assiste ad una riduzione pre-alveolare, questo anche in atleti sani. Ma il
sistema polmonare è costruito molto in eccesso rispetto alle richieste. In
situazioni e in atleti sani di non troppo grossa corporatura e a livello del
mare, il sistema polmonare non è mai il fattore limitante del consumo di O2.
3. Binding at Haemoglobin:
il ferro è il fattore che crea affinità all’ossigeno. La saturazione
dell’emoglobina è determinata da vari fattori. Nelle vene sistemiche si ha un
40mmHg di PO2, a livello arterioso invece…
Dipende anche da quanto è saturata l’emoglobina. Assumendo una
saturazione fisiologica del 98%, un uomo ha una concentrazione maggiore
rispetto alla donna, in condizioni di point questo aumenta e in condizione di
anemia invece aumenta.
Al livello del mare il consumo di O2 di un non atleta, a 3.5l di O2
l’emoglobina è saturata normalmente, mentre un atleta a 5.5l inizia a non
essere più saturata normalmente. Per unità di tempo passa molto più sangue
nei polmoni da ossigenare e la massima capacità di scambio dell’ossigeno
non riesce ad ossigenare il 98% dell’emoglobina per questo avremo meno
sangue ossigenato, si ha una desaturazione.
Il cardiac output è il fattore principale l’end diastolic ventricular e dipende
dal volume presente appena prima della sua contrazione dipende dalla
composizione plasmatica e dalla compliance cardiaca che è uno dei fattori
principali: il cuore di un atleta di endurance è più compilante rispetto ad un
non atleta, questo vuol dire che in un atleta il cuore si riempie più facilmente
di un cuore di un non atleta (stiamo parlando della parte sinistra del cuore).
Aumenta in maniera significativa la gittata sistolica in un atleta rispetto ad
un non, in soggetti allenati la FC non aumenta con l’esercizio, addirittura può
diminuire perché il bilancio tra attività simpa e parasimpa è migliore e più
efficiente.
C’è una fortissima correlazione tra gittata cardiaca (Q) massima e massimo
consumo di O2, e una forte correlazione tra il volume sanguigno (parte delle
cellule che contengono l’ossigeno, cellule rosse) e il VO2max. In questi
grafici i dati sono espressi in valori assoluti, non relativi
4. Scambi gassosi a livello tissutale (PERIFERICO):
ora ci deve essere un gradiente opposto, nei muscoli deve essere una minor
PO2 che nel sangue arterioso. E così è, infatti nelle arterie è di … e nei
muscoli di …
Una parte dell’O2 legata all’emoglobina viene rilasciata ed utilizzata dal
muscolo. Altri fattori hanno effetti sulla saturazione dell’emoglobina, come:
Temperatura: a livello periferico l’aumento di temperatura facilità il rilascio di
O2
Acidità: idem
La differenza artero-venosa di O2 a riposo è di 5ml di O2 per 100 ml di
sangue, durante un esercizio massimale per un sedentario è di 15 e per un
atleta 17. Questo piccolo aumento di differenza arterovenosa di O2 tra atleta
e non, dipende dal cardiac output. Si è visto che questi fattori hanno
comunque un’incidenza minima sul consumo di O2. Nell’atleta è anche la
distribuzione sanguigna tra i vari organi durante l'esercizio, se mando più O2
ai muscoli e meno a organi meno attivi, a livello sistemico avrò un maggior
utilizzo di O2 ma si ha comunque una differenza piccola.
Quindi la maggior differenza dipende dal cardiac output e non dalla
differenza artero-venosa di O2 (a-vO2delta).
In un esercizio a single leg rispetto ad uno a double leg, si è visto che nel
primo si ha un maggior consumo di O2 rispetto al secondo, questo perché
nel single leg tutto il cardiac output disponibile può essere mandato a quella
gamba, nel secondo caso invece si ha “competizione” tra le due gambe.
Fattori determinanti il VO2max
Fattori ereditari
Si è visto che in media le differenze che ci sono tra un individuo ed un altro di
massimo consumo di O2 siano dovute per il 59% dalla componente genetica.
Dal punto di vista ambientale il più grosso miglioramento lo si ha con
l’allenamento soprattutto in soggetti sedentari. In questo studio a soggetti sani
sono stati fatti fare 20 giorni a letto e il loro consumo di O2 è calato. Quando
hanno ripreso l’attività quotidiana si assiste ad un miglioramento addirittura
superiore al livello del pre-bed rest.
Nel giro di pochi giorni si ha un aumento del volume plasmatico, che aumenta il
volume plasmatico, che il ritorno venoso il tutto aumenta il cardiac outpiut. Ci
mette anche giorni a calare. Ci vogliono settimane per aumentare la parte
corpuscolare rossa (eritropoiesi) che aumenta un aumento di concentrazione
arteriosa di O2. Nel giro di settimane
Aumento della vascolarizzazione funzionale come la ridistribuzione del flusso
ematico
Aumento di capillarità
Aumento di massa mitocondriale
Mesi:
Dimensioni cardiache
Compliance ventricolare
L’effetto sui fattori centrali dell’allenamento è quello che determina
maggiormente l’aumento del VO2max dell’allenamento.
Differenze di genere
A livello di fattori globali le donne di media hanno un 15-30% del VO”max che
dipende dall’emoglobina, dalla loro minor massa magra e maggior massa grassa.
Differenze di età
Gli anziani tendono ad essere più anemici
Come si misura il VO2
Great extreme test (GXT)
Durata ottimale tra gli 8-12’ del test, abbastanza lungo ma non troppo lungo così
da non affaticarsi per raggiungere il plateau
Il test può essere massimale o incrementale con step incrementali graduali.
Per essere sicuri che si sia misurato il VO2max deve esserci un plateau, che viene
definito ad un aumento di consumo di O2 inferiori a 2 ml+kg di O2. Però il
VO”max lo si nota solo nel 50% dei soggetti. Altri dati che potrebbero indicare il
raggiungimento di VO2 sono:
L‘importante sono i criteri, il migliore è il plateau ma solo nel 50% dei soggetti si
evidenzia bene il plateau, allora si è pensato ad altri criteri fisiologici:
Il lattato post esercizio: deve essere maggiore uguale a 8 mmol/l
RER maggior uguale a 1.15. A livello cellulare sappiamo che è di 1, quindi deve
essere maggiore per l’iperventilazione dovuta a vari motivi come l’acidosi
metabolica
Massima FC con 10 bmin
Se ho ALMENO due di questi tre fattori verificati, posso dire di aver raggiunto il
VO2max.
Ci sono problemi etici, legali e di salute. Quando facciamo esercizio, sopra l’80%
della FC max, in acuto, il rischio che avvenga un evento cardiovascolare negativo
è più alto rispetto al riposo. Bisogna avere il consenso informato, quindi bisogna
avvertire i soggetti dei risc