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- flittene traumatica: vescica o bolla.

- indurimenti ipercheratosici: calli e duroni.

- indurimenti fibrosclerotici: con organizzazione del tessuto fibroso infiammatorio.

11. Le funzioni biologiche sono organizzate in modo periodico, secondo ritmi che possono avere diverse

lunghezze d’onda. Il funzionamento globale del nostro organismo subisce variazioni nell’arco della giornata.

Queste variazioni sono prodotte dalla secrezione di ormoni, come ad esempio:

- melatonina: agisce sulla temperatura e, di conseguenza, regola il sonno.

- cortisolo: ormone immunosoppressore che si abbassa durante la sera e si alza di mattina.

Ritmi circadiani: hanno un andamento periodico di 24h, in condizioni di normale adattamento ai

sincronizzatori:

- alternanza luce/buio.

- abitudini sociali.

In isolamento dai sincronizzatori, il periodo circadiano diventa più lungo di 24h. Questo provoca variazioni

della temperatura corporea, della frequenza cardiaca, della pressione arteriosa, delle prestazioni fisiche e

intellettuali e sulla produzione di ormoni come ACTG, GH, TSH, FSL-LH, PRL, cortisolo, T -T , etc..

3 4

- GH: picco all’inizio del sonno.

Ritmo ultradiano: hanno un andamento periodico ad alta frequenza, cioè con un periodo minore di 20h.

Esempi:

- ciclo cardiaco.

- atti respiratori.

- onde elettroencefalografiche.

- pulsatilità ormonale.

- ciclo attenzione-disattenzione: durata di circa 1h 30’.

Ritmi infradiani: hanno un andamento periodico a bassa frequenza, cioè con un periodo maggiore di 28h.

- ritmi circasettani: ormoni, rigetto dei trapianti.

- ritmi circamensili: gonadotropine, estrogeni, progesterone.

- ritmi circannuali: crescita staturale, assunzione di qualità e tipo di alimenti, morbilità e mortalità.

Fattori che controllano l’attività ritmica: collaborazione tra fattori ambientali e fattori endogeni, per

l’organizzazione del sistema periodico. Ci sono influenze reciproche tra SNC, sistema endocrino e recettori

periferici.

Proprietà dei ritmi biologici:

- ubiquità: presenti a tutti i livelli di organizzazione biologica.

- endogenicità: presenti anche in assenza di sincronizzatori, ma con caratteristiche un po’

modificate.

- ereditarietà: sono specie-specifici, caratteristici dell’individuo, identici nei gemelli omozigoti.

Discronismo transmeridiano: spostamento singolo e improvviso del programma di attività e riposo.

L’esempio più frequente è la desincronizzazione dei ritmi circadiani dopo un volo transcontinentale con

superamento di 5+ fusi orari.

- jet lag, da Est a Ovest: la giornata in cui avviene il volo si allunga. I ritmi circadiani devono

riadattarsi allungando l’intervallo durante il quale si svolgono.

- jet lag, da Ovest a Est: la giornata si accorcia. I ritmi circadiani devono riadattarsi accorciando

l’intervallo durante il quale si svolgono.

Il riadattamento è più veloce nel primo caso, dove la giornata si allunga.

Esiste comunque la possibilità di indurre il riadattamento più velocemente, mangiando dei carboidrati alla

sera o somministrando melatonina.

Tecniche diagnostiche

1. Composizione corporea: è il miglior indicatore a lungo termine dello stato nutrizionale perché riflette la

disponibilità pregressa di nutrienti. Generalmente si ritiene che “magro=sportivamente efficace”, ma questo

non è sempre vero. Nella maggior parte delle situazioni sportive la performance è correlata a variazioni,

rispetto al soggetto sedentario, del rapporto tra massa magra e massa grassa.

Esistono sport dove la massa grassa è sfavorevole, sport dove la massa decide la categoria d’appartenenza,

sport dove della massa non ci importa minimamente (Es. discipline di tiro), sport dove un’elevata massa

corporea risulta vincente, indipendentemente dalla sua composizione.

La massa esprime il totale in Kg, ma a noi interessa conoscere da cosa è composta questa massa, ci

interessa un altro livello di conoscenza.

- livello I: atomico. Un livello di scarso interesse per le scienze motorie. Sapere quanto carbonio è

presente nel nostro corpo non è un’informazione interessante.

- livello II: molecolare. Sapere la quota di carboidrati, di lipidi e di proteine nell’organismo, invece, è

fondamentale. È un livello “nutrizionale”, che ci dà informazioni sui nutrienti presenti nel nostro

corpo. Questo livello ci indica anche il livello d’acqua e di minerali nel nostro corpo.

A questo livello possiamo sapere, per esempio, quanto glicogeno abbiamo a livello muscolare, un

dato interessante e importante.

- livello III: cellulare. Fino a questo livello compreso si tratta di dati difficilmente misurabili.

- livello IV: tissutale. Da questo livello i dati diventano più facilmente misurabili, e siamo in grado di

misurare i tessuti adiposo, muscolare e osseo.

- livello V: organismo in toto. La composizione corporea viene semplificata, distinguendo massa

magra, grassa, ossea. Questo livello è un compromesso che ci permette di fare una valutazione del

corpo nella sua interessa.

Modelli di composizione corporea: sin dai primi studi sulla composizione corporea in vivo si è utilizzato un

modello del peso corporeo diviso in due compartimenti: massa grassa e massa priva di grasso.

Tuttavia il grasso corporeo è costituito non solo dal grasso anatomico, ma anche da quello essenziale

(membrane cellulari, intra-fibra muscolare, midollo ossa lunghe, sistema nervoso), fatto che nei soggetti

magri come gli atleti può essere fonte d’errore

- la massa priva di grasso si differenzia dalla massa magra, perché quest’ultima va misurata

direttamente, mentre la massa priva di grasso si misura come sottrazione della massa grassa dalla

massa totale

Massa magra: muscoli + ossa

Massa grassa: tessuto adiposo + grasso essenziale

Percentuale di grasso corporeo: maschio, femmina con età tra i 20 e i 30 anni

- eccellente: 6-9, 10-17

- buono: 10-14, 17-21

- accettabile: 15-19, 21-25

- grasso: 20-22, 27-32

- obeso: >22, >32

La donna tende ad avere un ammasso di tessuto adiposo più sviluppato rispetto al maschio. Questa

differenza non è solo quantitativa, ma anche qualitativa

Metodi per la misurazione della massa corporea:

- plicometria: l’utilizzo della misura della pliche per determinare la % di grasso corporeo è una

tecnica semplice, economica e che ben si presa per l’utilizzo sul campo in medicina sportiva.

Questa misurazione serve per la determinazione del grasso sottocutaneo. Vengono prese diverse

misure su tutto il corpo e, grazie ad essere, sarà possibile, mediante equazione, stimare la

composizione della massa corporea. Queste equazioni predittive devono essere utilizzate sullo

stesso tipo di soggetti da cui sono state ricavate.

Tale metodica si basa sul presupposto (non sempre vero, che lo spessore del tessuto adiposo

sottocutaneo sia proporzionale al grasso corporeo totale e che le posizioni scelte siano

rappresentative dello spessore medio del tessuto sottocutaneo.

Questa tecnica è estremamente semplificativa.

Mi permette valutazioni croniche, sul lungo periodo, e non nell’immediato.

Sette punti di repere per la misurazione (tra parentesi la misurazione semplificata con 3 punti, per

sesso): tricipite (F), torace/petto (M), ascellare, sottoscapolare, soprailiaca (F), addominale (M),

coscia (M) (F)

- pesata idrostatica: pesando l’atleta immerso in acqua, grazie al principio di Archimede, si può

calcolare la densità corporea e quindi le percentuali di massa grassa e magra.

Questa metodica è ancora utilizzata come tecnica di riferimento, anche se ampiamente superata da

altre metodiche.

Questa metodica ci fornisce peso e volume, in modo da risalire alla massa magra e massa senza

grassi.

- bioimpedenziometria: l’applicazione di una corrente elettrica a bassa frequenza evidenzia due

compartimenti a diverso comportamento bio-elettrico: i fluidi intra ed extra cellulari sono ottimi

conduttori (tessuti magri), al contrario del tessuto grasso e osseo che non permettono il passaggio

della corrente.

Risulta meno affidabile in soggetti sottoposti a rapidi cambiamenti di peso, nonché in quelli che non

presentano normalità di distribuzione di acqua e elettroliti.

- dexa: si basa sul principio dell’attenuazione differenziale di un fascio di raggi X a due livelli

energetici al passaggio attraverso i tessuti: questa perdita è registrabile e correlata alla

composizione corporea del soggetto esaminato.

L’apparecchio utilizza un fascio collimato con assenza di dispersione nell’ambiente. La dose per

singolo esame è minima, dunque senza rischi sia per il paziente che per l’operatore ed è possibile

dunque la ripetizione vicina dell’esame. Viene considerata non invasiva per via della quasi nulla

esposizione a radiazioni.

Se i tessuti oppongono poca resistenza, tutta la radiazione lo attraverserà e la lastra fotografica

rimarrà impressionata (scura). Il tessuto meno denso è il grasso, quello più denso l’osso. Il muscolo

è mediamente denso.

Il suo utilizzo è soprattutto nel campo della determinazione della densità ossea, ma ha un’altissima

precisione anche per lo stato nutrizionale dell’atleta.

La misurazione è topografica, per cui la dexa permette di valutare in peso e % la massa grassa e la

massa magra nei differenti distretti corporei, oltre che una valutazione dello stato di mineralizzazione

ossea.

Gli svantaggi sono il costo della strumentazione e i tempi di esecuzione, di circa 20-30’.

Vantaggi della bioimpedenziometria sulla dexa: portabilità, non invasività, facilità e rapidità

dell’esame, accuratezza e riproducibilità con costi di acquisto e gestione accettabili.

Dispendio energetico: costituito dal metabolismo a riposo, dalla termogenesi indotta dal cibo e dal

dispendio energetico indotto dall’esercizio fisico.

Equazioni predittive:

- soltanto il 60-80% degli individui rientra nella variabilità del +- 10%

- sono di scarsa utilità in soggetti con gravi patologie

- sono influenzate negativamente nella stima dei fabbisogni in tutte quelle situazioni di modifica della

composizione corporea

Calorimetria diretta: misura il dispendio energetico a partire dalle perdite di calore. Bisognerebbe stare per

2-3 giorni all’interno di questa camera, potendo svolgere attività limitate. È un test utile per problemi di

termoregolazione, ma non per indagini a scopo nutrizionale.

Si basa sul principio che tutta l’energia consumata per compiete un lavoro viene ceduta come calore. Il

consumo di energia viene calcolato misurando le perdite totali di calore per evaporazione, radiazione,

conduzione e convezione.

Calorimetria indiretta: stima la spesa energetica e l’ossidazione dei substrati valutando in un determinato

periodo di tempo la variazioni di concentrazione dell’ossigeno e dell’anidride carbonica nei gas respiratori e

l’escrezione urinaria di azoto.

- postulati:

- che tutto l’O sia completamente e rapidamente utilizzato nei processi ossidativi

2

- che tutta la CO espirata derivi dalla completa combustione dei substrati

2

- che tutto N derivato dall’ossidazione delle proteine venga misurato con precisione e

accuratezza

- modalità di esecuzione:

- digiuno da almeno 12 ore

- condizioni di termoneutralità: 20-27 °c

- paziente non stimolato emotivamente

- steady state

- durata di 30-40 min

Quoziente respiratorio: rapporto tra moli di anidride carbonica prodotta e ossigeno consumato

nell’ossidazione

- QR= CO /O

2 2

- glucosio: QR = 1

- lipidi: QR = 0.69

- proteine: QR = 0.82

Calcolo del costo energetico: per convertire VO e VCO in energia consumata sono state proposte

2 2

diverse equazioni

- equazione di Weir: utilizza VO , VCO e N (azoto escreto con le urine) per calcolare Kcal/min

2 2

Obesità 2

BMI: Body Mass Index. Si calcola dividendo il peso in Kg per l’altezza in m . Ci sono dei range di valori che

indicano le differenti categorie di sottopeso, normopeso, sovrappeso e obeso.

Per via della differente composizione corporea tra maschio e femmina, a parità di BMI, una ragazza

sembrerà più grassa rispetto ad un maschio.

Insulino resistenza: grazie a dei test, si è potuta scoprire la relazione che regola l’insulino resistenza in

soggetti magri e obesi. Un obeso, infatti, avrà un’insulino resistenza maggiore rispetto ad una persona

magra o sportiva. La differenza tra queste due persone non risiede nell’ossidazione del substrato, infatti il

metabolismo energetico è identico. La vera differenza è l’incapacità del soggetto obeso di convertire il

glucosio a glicogeno.

L’esercizio fisico è in grado di modificare questo fatto, andando a migliorare la capacità di conversione in

glicogeno. Inoltre, un maggior utilizzo di lipidi durante l’esercizio fisico porterà allo stesso risultato

2. RX torace: è una metodica che ci permette di avere informazioni sulla morfologia del cuore. Avviene

grazie ad una lastra fotografica che rimane impressa della forma del cuore. È una metodica considerata

poco precisa, in quanto il “fascio di luce” parte da una sorgente unica e quindi il fascio si distribuisce a cono.

Questo fa si che l’immagine impressa sia maggiore rispetto a quella reale.

L’informazione principale è quella relativa al profilo cardiaco, soprattutto nel terzo arco inferiore di sinistra.

Oltre all’ombra cardiaca ci permette di avere informazioni sulla componente vascolare e sul disegno

polmonare (edema interstiziale-alveolare e versamento pleurico).

- ombra cardiaca:

- dimensioni: rapporto cardio-toracico > 0.5.

- versamento pericardico.

- configurazione: ingrandimento degli archi cardiaci.

- profili mediastinici:

- visione antero-posteriore: molto importante.

- arco sup dx: vena cava superiore

- arco inf dx: atrio dx

- arco sup sx: arco aortico

- arco medio sx: arteria polmonare

- arco inf sx: ventricolo sx (il più importante)

- visione latero laterale: non molto importante.

Elettrocardiogramma: offre informazioni relative alla trasmissione del segnale elettrico. Non fornisce

informazioni sulla morfologia, l’aspetto del cuore o sulla funzione sistolica/diastolica.

- ECG basale: metodo semplice e pratico per registrare l’attività elettrica del cuore e per identificare,

entro certi limiti, alterazioni anatomiche, metaboliche, ioniche ed emodinamiche.

- limitazioni:

- bassa sensibilità: un tracciato normale non esclude la presenza di cardiopatie.

- bassa specificità: un tracciato alterato non indica necessariamente la presenza di

patologia cardiaca.

- derivazioni periferiche: bipolari (d1, d2, d3), unipolari (AVR, AVL, AVF)

- derivazioni precordiali: orientate in modo da seguire il profilo del ventricolo SX, in modo

da avere un punto di vista ideale per vedere l’onda che arriva

- V1, V2, V3, V4, V5, V6

- tracciato ECG: oltre alla presenza e all’ampiezza delle onde, è importante la frequenza

con la quale si presentano. A frequenza maggiore corrispondono intervalli minori.

- onda P: depolarizzazione degli atri

- complesso QRS: depolarizzazione dei ventricoli

- onda T: ripolarizzazione dei ventricoli

- intervallo QT: durata della sistole

- ECG da stress: importante metodica nella valutazione, sia diagnostica che prognostica, dei

pazienti con malattie dell’apparato cardiovascolare.

È un esame utile per lo studio funzionale, ma non morfologico, che offre informazioni ECG dirette ed

indirette relative alla trasmissione del segnale elettrico.

Nei giovani viene fatto per evitare un problema congenito, che potrebbe portare a ischemia durante

lo sport. - parametri da valutare:

- elettrocardiografici:

- non elettrocardiografici: PA, massima capacità di lavoro, FC, dolore toracico

- prevenzione e diagnosi nello sport:

- anomalie del ritmo: assenti a riposo, possono slatentizzarsi durante lo stress

fisico - ipertensione arteriosa: normale a riposo, non durante lo sport

- ischemia: in relazione a età e stile di vita, dev’essere esclusa come secondaria ad

anomalie congenite anatomiche del distretto coronarico

- soggetti con ischemia miocardica: appiattimento del segmento ST

proporzionale alla gravità della risposta ischemica. L’entità del

sottoslivellamento può aumentare con il progredire dello sforzo, portando

anche alla comparsa di angina.

Nel 10% dei casi, la risposta ischemica può rendersi manifesta nella fase di

recupero.

- protocolli:

- cicloergometro: iniziare con un carico di lavoro di 25W ed aumentarlo di 25 ogni

2’. - tappeto rotante: il protocollo dovrebbe essere quello più adatto alla capacità fisica

del paziente ed il più inerente allo scopo dell’indagine.

- Bruce: per individui sani

- Acip: individui con malattia coronarica accertata

- protocollo scalare

- ECG da Holter: serve a monitorare la situazione in un lasso di tempo maggiore, consentendoci di

ricavare i valori di PA e FC medi nelle 24-48 ore. È una procedura utile per lo studio funzionale nelle

24 ore. - prevenzione e diagnosi nello sport: serve a controllare anomalie del ritmo, le quali

possono essere assenti a riposo ma presenti durante l’esercizio fisico.

- monitoraggio pressorio: monitoraggio dinamico della pressione arteriosa, usato per

diagnosticare ipertensione arteriosa e valutare il trattamento antiipertensivo.

3. Ecocardiografia: tecnica diagnostica non invasiva che utilizza ultrasuoni per la visualizzazione in tempo

reale dell’anatomia, morfologia e movimento delle strutture cardiache.

- transtoracica: la sonda è appoggiata sul torace dell’atleta.

- transesofagea: la sonda viene appoggiata direttamente sul cuore, permettendo una miglior

visualizzazione. È una metodica più precisa ma più invasiva, che solitamente viene usata poco in

ambito sportivo.

L’ecocardiografia è un’indagine morfologica che offre informazioni relative soprattutto al ventricolo SX, agli

apparati valvolari e al pericardio. Diventa un’indagine anche funzionale quando associata allo studio dei

flussi trans-valvolari (doppler).

- vantaggi: non doloroso, poco costoso, semplice da eseguire.

- svantaggi: operatore dipendente, scarsa trasmissione degli ultrasuoni attraverso strutture ossee o

ripiene d’aria.

Permette di valutare:

- dimensioni dell’atrio SX e dell’aorta, i diametri e i volumi ventricolari e lo spessore delle pareti

ventricolari.

- anatomia e funzione valvolare.

- foglietti pericardici (versamento).

- presenza di masse intracavitarie.

- funzione globale e segmentaria ventricolare.

Sezioni ecocardiografiche:

- asse corto:

- asse lungo:

- asse lungo parallelo al setto:

- ECO m-mode: sezione delle strutture cardiache secondo un asse verticale (scarso potere di

risoluzione spaziale).

- ECO 2D: immagine del cuore in movimento, esaminato secondo sezioni tomografiche

standardizzate.

- Color doppler: immagine a colore delle velocità ematiche in movimento all’interno del cuore e dei

vasi, sovrapposta ad un immagine bidimensionale.

Cardiologia nucleare: metodica che ci permette di visualizzare la distribuzione regionale del flusso ematico

miocardico, utilizzando radiofarmaci che si accumulano proporzionalmente alla perfusione miocardica

regionale.

La medicina nucleare del miocardio offre informazioni di perfusione e di metabolismo, e dunque di vitalità.

È in grado di:

- diagnosi di ischemia miocardica.

- determinazione della prognosi.

- quantificazione dell’estensione dell’area infartuata.

- misurazione della funzione miocardica regionale e globale.

- valutazione dell’efficacia di procedure di rivascolarizzazione chirurgiche e non chirurgiche.

- valutazione della vitalità miocardica.

RM cuore: a differenza dell’ECO, ci permette di quantificare oggettivamente le caratteristiche del ciclo

cardiaco. Visto il costo maggiore, di circa 7 volte rispetto ad un ECG/ECO, viene utilizzata più raramente,

solo quando si è quasi certi di avere un problema e si necessita di ulteriori informazioni o conferme. Nella

RM riesco a vedere quasi tutto il cuore, mentre nella ECO la visualizzazione è circa del 70%, dovuta alla

presenza di aria e ossa.

Viene usata per:

- valutazione morfologica:

- valutazione funzionale:

- frazione di eiezione: sangue a fine sistole / sangue a fine diastole.

- alterazioni strutturali del miocardio (caratterizzazione tissutale)

- valutazione prognostica:

- studio del rimodellamento ventricolare:

Vantaggi Svantaggi

Alta risoluzione di contrasto (alta sensibilità) Claustrofobia, obesità

Multiplanarietà e panoramicità Costo elevato

Operatore-indipendente Pacemaker, sostanze in metallo

Assenza di radiazioni ionizzanti

Piani anatomici del corpo e del cuore:

- assiale  asse lungo 4 camere

- sagittale  asse corto

- coronale  asse lungo parallelo al setto

Studio del volume del cuore del volontario sano e dello scompensato cardiaco, con la risonanza

Valutazione della funzione diastolica e sistolica, attraverso il calcolo della frazione di eiezione. Dimostra i

tempi con i quali il ventricolo cambia il proprio volume. Per frazione di eiezione intendiamo il rapporto tra il

sangue a fine sistole e il sangue a fine diastole.

- sano: alla fine della diastole si ha una quantità di sangue di circa 120ml, nel soggetto sano.

Durante la sistole si avrà l’eiezione del sangue e, dunque, la diminuzione del volume di sangue nel

ventricolo. Si osserva che rimangono circa 40ml di sangue che non vengono eiettati.

Si ricorda che la frazione di eiezione dev’essere superiore al 50%, altrimenti si ha un caso

patologico.

Alla fine di ogni sistole si ha la diastole, dove avviene un riempimento abbastanza rapido di sangue

nel ventricolo.

- scompensato: il riempimento è simile, ma cambia la forza col quale il ventricolo si contrae. La fase

di sistole risulta meno efficace, lasciando un volume di sangue residuo di 60ml. Lo svuotamento è

meno efficace, infatti la frazione di eiezione risulta essere sotto al 50%, quindi problematica.

Nello scompensato risulta evidente il difetto nella diastole, infatti la fase di riempimento è meno

efficace perché più costosa. La decontrazione delle camera ha un dispendio energetico maggiore.

Studio della funzionalità diastolica (flusso trans-mitralico) con la risonanza

Per studiare la diastole si va ad osservare come il sangue fluisce dall’atrio al ventricolo SX. Per studiarla si

prende un piano che taglia il cuore all’altezza della valvola mitralica (atrio-ventricolare SX), per osservarne

l’apertura e la chiusura.

Il ventricolo si riempie attraverso due fasi (grafico 1):

- prima fase: riempimento rapido, passivo.

- seconda fase: riempimento atriale, dato dalla contrazione attiva dell’atrio.

L’atleta fa conto sul rilasciamento atriale con effetto molla (prima fase) per riempire il ventricolo, infatti la

maggior parte del sangue passa in questa fase. Questo avviene perché il ventricolo ha una grande capacità

di rilasciare le fibre per permettere un grande riempimento di sangue dall’atrio. Tanto più è elastica la

struttura del ventricolo, quanto più efficiente sarà il riempimento.

In tal modo rimarrà poco sangue nell’atrio, che verrà eiettato con la fase attiva.

Nel soggetto patologico (grafico 2), invece, il meccanismo deve ripetersi più volte a causa della scarsa

efficienza. Il ventricolo si riempie soprattutto grazie alla contrazione attiva (fase 2) e non grazie al

riempimento passivo (fase 1).

1. Grafico di un soggetto sano 2. Grafico di un soggetto patologico

Risonanza magnetica in cinematografia: utile per lo studio morfologico della massa e per lo studio

funzionale matematico (operatore indipendente) di sistole e diastole.

Somministrazione per endovena di mezzi di contrasto: applicazione che permette di avere informazioni

di tipo strutturale.

Questi mezzi di contrasto vengono somministrati per endovena e spinti in tutti gli organi e i tessuti, compreso

il cuore. l’efficacia con la quale vengono lavati via ad ogni sistole dipende dalle caratteristiche strutturali del

tessuto. Se questo è correttamente irrorato, il mezzo di contrasto viene lavato via in maniera corretta entro

un tempo determinato. In caso di patologie, invece, esso tende ad accumularsi e a stagnare.

Nell’atleta si fanno delle acquisizioni tardive di questo mezzo di contrasto, perché i mezzi di contrasto

tendono ad essere lavati via molto velocemente.

Metabolismo energetico cardiaco

I substrati utilizzati direttamente dal cuore sono PCr e ATP, la cui produzione dipende dal flusso di protoni a

livello mitocondriale che trasportano energia. L’energia utilizzata per la fosforilazione ossidativa dipende

dalla presenza dei substrati introdotti con la dieta: glucosio e acidi grassi.

La fosforilazione avviene attraverso 3 fasi:

- utilizzo di glucosio e acidi grassi

- catena respiratoria

- trasformazione dell’energia in ATP e PCr

In risonanza è possibile quantificare ATP e PCr nel cuore. Invece di generare immagini, si ha un grafico

chiamato “spettro” che presenta dei picchi proporzionali alla concentrazione delle sostanze. Le

concentrazioni di questi due substrati sono dei parametri fondamentali per la mortalità. In condizioni normali,

la PCr dovrebbe essere il doppio dell’ATP.

Con questo sistema è possibile ottenere una stima semi-quantitativa del metabolismo energetico.

Grafico della mortalità, relativa ai rapporti tra PCr e ATP:

Domanda 1: il cuore d’atleta si associa ad alterazioni della funzione e del metabolismo cardiaco?

- studio degli atleti di potenza e degli atleti di resistenza, comparati a soggetti sani e

sedentari. Suddivisione per età e sesso.

- ventricolo SX: gli atleti hanno una massa superiore ai sedentari. I volumi a fine diastole e

fine sistole sono maggiori nell’atleta, ma non in maniera così marcata come per la massa.

La massa risulta quindi il fattore principale di differenza tra atleti e sedentari, per quanto

riguarda il ventricolo SX.

- ventricolo DX: si ha un aumento della massa negli atleti rispetto ai sedentari. Andando a

vedere i volumi si nota che il volume varia maggiormente nell’atleta di potenza, rispetto a

quello di resistenza. Gli sprinters tendono ad avere una maggior dilatazione del ventricolo

DX rispetto ai maratoneti o ai sedentari, probabilmente dovuta al tipo di esercizio che

determina un aumento delle pressioni intratoraciche tali per cui il ventricolo DX deve far

fronte ad una pressione superiore.

- metabolismo: a livello basale, il rapporto tra PCr e ATP è uguale tra atleti e sedentari.

Domanda 2: l’esercizio fisico eseguito regolarmente si associa ad un pattern metabolico e funzionale

migliore?

Dal punto di vista energetico, gli atleti hanno un contenuto di energia superiore rispetto ai sedentari. Questa

differenza si nota maggiormente nelle persone di mezza età, dove l’esercizio fisico può essere un efficace

mezzo per la preservazione del metabolismo energetico.

Tra soggetti giovani, sportivi o sedentari, non si ha una differenza della performance del cuore, in quanto

essendo giovani possiedono comunque un buon rilasciamento.

Con l’età la capacità di rilasciamento viene meno, mostrando una netta differenza tra il sedentario e lo

sportivo, il quale riesce a mantenere una buona flessibilità.

Conclusioni: l’ipertrofia del ventricolo SX e DX degli atleti si associa a normale metabolismo e funzione

sistolica e diastolica. La diastolica tende addirittura ad essere superiore al normale.

Soggetti di mezz’età, allenati, sembrano caratterizzarsi per un metabolismo energetico e per una funzione

diastolica del ventricolo SX migliore rispetto ai sedentari.

4. Metabolismo dei lipidi e delle lipoproteine circolanti

Gruppi principali:

- trigliceridi: maggior substrato energetico a disposizione nell’organismo dell’uomo. Non sono

sintetizzati nei tessuti, ma vengono solo introdotti con la dieta.

- colesterolo: lipide particolare, fondamentale dal punto di vista strutturale perché costituisce le

membrane cellulari, oltre ad essere precursore degli ormoni steroidei. Viene anche sintetizzato

dall’organismo, oltre ad essere introdotto con la dieta.

- altri lipidi: fosfolipidi, glicolipidi, ..

L’introduzione di grassi nella dieta dipende dal soggetto, ma generalmente varia tra 30 e 60%. Le fonti

principali sono il latte (e derivati) e la carne.

- digestione: avviene nel duodeno. È un processo difficile, in quanto molecole grosse e idrofobe,

che viene facilitato dall’emulsione. L’emulsione è una soluzione che rende solubili i lipidi, ed avviene

grazie ai sali biliari e al succo pancreatico.

- assorbimento: avviene nei tratti più a valle dell’intestino.

A questo punto i lipidi vengono assorbiti dall’enterocita, il quale assorbe il colesterolo e gli acidi grassi.

I lipidi, strutturalmente idrofobi, per essere trasportati nel sangue necessitano di essere resi idrosolubili.

Questo avviene grazie ad un involucro di proteine che li circonda, chiamate apoproteine. Il complesso che si

forma è detto lipoproteina. Le lipoproteine si classificano soprattutto in base al tipo di apoproteina che

avvolge i lipidi all’interno, infatti oltre a rende idrofili i lipidi, esse hanno anche funzioni specifiche.

Classificazione delle lipoproteine: passando dai chilomicroni alle HDL, il rapporto tra contenuto di lipidi e

contenuto di proteine diminuisce, e quindi la densità della lipoproteina aumenta progressivamente.

- chilomicroni: formati dalla Apo B-48. Funzione principale di trasporto dei trigliceridi, soprattutto al

tessuto adiposo e muscolare.

- VLDL: lipoproteine a densità molto bassa.

- IDL: lipoproteine a densità intermedia.

- LDL: lipoproteine a densità bassa.

- HDL: lipoproteine a densità alta. Si differenzia dalle altre per il tipo di trasporto “inverso”, infatti ha

la funzione di recuperare colesterolo dai tessuti, come ad esempio dai vasi arteriosi. Per questo

motivo vengono considerate lipoproteine buone, in quanto ci difendono dall’aterosclerosi.

Esistono due organi per la sintesi di lipoproteine:

- intestino: chilomicroni.

- fegato: VLDL, IDL, LDL, HDL.

Storage: i grassi costituiscono l’84% della nostra energia immagazzinata. Le proteine costituiscono il 15%,

mentre i carboidrati sono meno del 1%.

Il tessuto adiposo consente la liberazione di acidi grassi, attraverso una lipasi che distrugge il trigliceride

presente nell’adipocita e permettendo il rilascio di acidi grassi. Questi acidi grassi vengono liberati

direttamente in circolo e, per diventare solubili, devono legarsi a delle proteine come l’albumina.

Il rilascio o l’accumulo di acidi grassi è mediato dall’insulina e da altri ormoni, i quali sono in grado di attivare

o disattivare la lipasi. In questo modo agiscono determinando l’accumulo o l’utilizzo di acidi grassi come

fonte energetica.

Questi ormoni, a loro volta, sono controllati dal livello di glicemia del sangue. Ad un livello alto di glicemia, la

risposta omeostatica sarà di rilasciare più insulina per tornare a dei valori normali, provocando il blocco della

lipasi e favorendo l’accumulo di grassi nel tessuto adiposo. Al contrario, a livelli bassi di glicemia l’insulina

sarà bassa, sbloccando la lipasi e permettendo l’utilizzo degli acidi grassi come fonte energetica.

La lipolisi viene aumentata dall’aumento degli ormoni dello stress: adrenalina, glucagone, cortisolo. Questo

avviene soprattutto durante l’esercizio fisico e nel digiuno, dove si verifica un aumento degli acidi grassi nel

sangue.

Ipercolesterolemie famigliari: determinate da un’alterazione genetica per la quale il colesterolo nel sangue

è elevato. Esercizio e dieta non andranno a migliorare questa condizione, ponendoci in grave rischio

cardiovascolare.

L’ipercolesterolemia è provocata soprattutto dall’eccessivo apporto calorico, tipico delle popolazioni moderne

occidentali. Anche senza una predisposizione famigliare, questa situazione è molto rischiosa.

Il nuovo focus terapeutico pone l’attenzione alla multifattorialità. Secondo questa teoria, per diagnosticare il

possibile rischio cardiovascolare, non bisogna guardare un solo valore che non rientra nei parametri. Al

contrario, bisogna prestare più attenzione a chi possiede almeno TRE valori strani, anche se singolarmente

non sarebbero abbastanza alti da considerarli problematici.

Bisogna dunque prestare attenzione alla presenza di quei parametri i cui valori sono maggiori del valore

normale, e minori del valore ritenuto allarmante: quei valori che stanno in una “via di mezzo”.

Sindrome metabolica: individui che presentano questa situazione di multifattorialità. I parametri da

controllare sono 5, di cui almeno tre devono essere fuori norma.

- circonferenza vita: utilizzare la tabella in base al gruppo etnico e al sesso.

- trigliceridi elevati: > 150 mg/dl

- ridotto HDL:

- maschi: < 40 mg/dl

- femmine: < 50 mg/dl

- elevata pressione arteriosa:

- sistolica: > 130 mm Hg

- diastolica: > 85 mm Hg

- glicemia elevata: > 100 mg/gl

Insufficienza del tessuto adiposo: situazione nel quale il tessuto adiposo non è in grado di stipare le

calorie in eccesso nel citoplasma. I trigliceridi andranno, di conseguenza, a depositarsi in altri organi: cuore,

muscoli, fegato, pancreas, etc.

Fattori di rischio cardiovascolare:

- non trattabili: età (il più importante), familiarità, sesso maschile.

- trattabili: fumo, inattività, ipercolesterolemia, basso HDL, ipertrigliceridemia, ipertensione, diabete

e insulino-resistenza.

Diabete e malattie cardiovascolari: priorità d’analisi e intervento

- colesterolo LDL

- PA diastolica

- fumo

- colesterolo HDL

- HbA1c (emoglobina glicata)

L’intervento più efficace si ottiene osservando e agendo su tutti i parametri relativi, e non solo su alcuni.

Inoltre, è importante dare priorità ad alcuni parametri rispetto ad altri.

Tabella del rischio cardiovascolare: la tabella calcola il rischio cardiovascolare, in funzione della PA

sistolica, colesterolemia, fumo, età. Questa tabella è utile per indicarci la probabilità che X/100 individui si

ammalino. Questo ci permette un intervento mirato su determinate fasce di popolazione, sia come cura che

come prevenzione.

Alcuni valori sono trattabili, mentre altri no.

- valori trattabili: fumo, sedentarietà, familiarità, basso HDL, ipertrigliceridemia, ipertensione,

diabete e insulino-resistenza.

- valori non trattabili: età, familiarità, sesso maschile.

Trigliceridi intramuscolari: per controllarne la quantità si può fare una biopsia muscolare. Questa

metodica, anche se legale, è abbastanza invasiva. Effettuare due biopsie permette inoltre di verificare

quanto grasso IM è stato consumato durante una seduta di esercizio fisico.

La risonanza magnetica è in grado di offrirci lo stesso dato, in maniera meno invasiva.

Effetti acuti dell’esercizio sui grassi IM:

- protocollo: lavoro sul treadmill al 70% della VO2 max. Osservo cosce, polpaccio e avambraccio

per il consumo energetico.

- risultati:

- avambraccio: utilizzo di molto glicogeno, ma non per consumo diretto durante l’esercizio. Il

consumo maggiore si ha nel post-esercizio, ed è dovuto al fatto che tutti i glucidi disponibili

vengono indirizzati verso gli arti inferiori che hanno subito un calo maggiore.

L’avambraccio, dunque, come fonte energetica continuerà ad usare glicogeno anche nel

post-esercizio, ed esso calerà.

- coscia e polpaccio: utilizzo di molto glicogeno.

- soleo: utilizzo di molto glicogeno.

Una diversa composizione dei macronutrienti assunti con l’alimentazione può influenzare il consumo dei

substrati energetici durante l’esercizio. Una dieta ricca di lipidi andrà a ricostituire immediatamente le riserve

di grassi IM, che saranno disponibili nell’allenamento successivo.

Effetti dell’introduzione endovena di lipidi: l’introduzione endovena permette un controllo quantitativo

preciso dei grassi inseriti.

- inserimento di lipidi: forte formazione di lipidi IM.

- inserimento di insulina: nessuna formazione di lipidi IM.

- inserimento di insulina e lipidi: scarsa formazione di lipidi IM.

Questi risultati ci indicano che, se volessimo ripristinare velocemente i lipidi IM, dovremmo fare un’iniezione

endovena di lipidi SENZA insulina.

Erroneamente si potrebbe pensare che l’insulina, ormone anabolico, dovrebbe favorire la lipogenesi. Questo

è vero, ma avviene soprattutto concentrandosi sugli adipociti, e non sui lipidi IM. Di conseguenza,

l’inserimento di insulina non va ad agire dove vogliamo noi, ma in un’altra zona.

Dieta iper-lipidica: una dieta iper-lipidica favorisce l’accumulo di grassi intramuscolari. Questo, in un

individuo sedentario, si può accompagnare all’insulino-resistenza. Questo non succede nell’atleta per via del

turnover dei grassi molto rapido.

Lipidi IM ed esercizio fisico:

- nonostante l’esercizio fisico, la quantità di lipidi intramuscolari non è cambiata. Il muscolo contiene

la stessa quantità di grassi IMCL. La differenza, tuttavia, risiede nel fatto che è aumentato il turnover

dei grassi IM, cioè che questi grassi vengono utilizzati e poi ricostituiti nel muscolo.

- l’esercizio aumenta la sensibilità all’insulina, cioè a parità di stimolo insulinico il muscolo mangia più

glucosio. Questo migliora l’efficacia dell’organismo a creare glicogeno.

Il muscolo ossida meno glucosio e più acidi grassi.

Sommario:

- i grassi IMCL aumentano con l’amministrazione di lipidi in maniera acuta e nel breve termine, e

possono ridursi con una dieta ipocalorica con una restrizione di grassi.

- i grassi IMCL sono modulati dall’esercizio: diminuzione acuta e, forse, aumento cronico.

- i grassi IMCL non sono un indicatore della sensibilità insulinica negli individui sportivi, e non sono

associati ad aumento dell’insulino sensibilità dovuta all’esercizio.

5. Sensibilità all’insulina: quantifica la capacità dell’insulina di abbassare la glicemia.

Insulino resistenza: ridotta sensibilità all’insulina. Lo stesso quantitativo di insulina produce minor effetto.

Insulina: ormone principale per la regolazione del metabolismo, soprattutto glucidico e lipidico. Le funzioni

principali sono:

- regolare il metabolismo glucidico, lipidico e proteico.

- effetto paracrino: l’insulina viene rilasciata direttamente nell’organo, e ha funzione sulle cellule

vicine. - effetto anabolico: crescita e differenziazione.

GLUT4: trasportatore di glucosio che, posizionandosi sulla membrana, permette l’ingresso nella cellula di

glucosio. L’attivazione del GLUT4 è mediata dall’insulina e dall’esercizio fisico, anche se con modalità

differenti.

Grafico degli effetti dell’insulina sul tessuto adiposo, muscolo e fegato:

Fattori dell’insulino resistenza:

- genetici: razza, sesso, età.

- genetico/ambientali: obesità, droghe.

- ambientali: abitudini alimentari, attività fisica, altre abitudini (fumo, ..).

La maggioranza degli adulti, attualmente, è insulino-resistente, soprattutto per motivazioni legate alla poca

attività e al maggior introito calorico. Le calorie in eccesso vengono devono essere gestite, ed il metodo più

semplice ed efficace è il deposito nel tessuto adiposo.

Con questo eccesso calorico ci sarebbe il rischio di danneggiare anche gli organi non adibiti al deposito dei

grassi. Il nostro organismo si difende aumentando la resistenza agli effetti dell’insulina per questi organi.

Questo sistema si viene a creare per difenderci dalla tossicità dell’eccesso di grassi verso gli organi

periferici. Purtroppo l’insulino resistenza è un adattamento che avviene col tempo, dopo che gli organi sono

già stati intossicati.

L’insulino resistenza può portare a malattie CVD e a sindrome metabolica. In specifico aumenta il rischio di:

- diabete tipo 2.

- ipertensione.

- dislipidemia.

- obesità.

- trombosi.

- disfunzioni endoteliali.

Storia naturale del diabete di tipo 2:

- linea verde: glicemia.

- linea viola: produzione d’insulina.

- grafico 1: all’aumentare della glicemia sale anche l’insulina, per mantenere la glicemia a livelli

normali.

- grafico 2: ad un certo punto, il pancreas non riuscirà più a compensare la crescente richiesta

d’insulina. La glicemia, dunque, continuerà a salire mentre la produzione d’insulina calerà

drasticamente.

Nel tempo si arriverà ad una condizione di insulino-resistenza e di diabete.

Sistema glucosio-insulina semplificato:

- fegato: produce glucosio che viene messo a disposizione per gli organi bersaglio.

- pancreas: produce insulina che regola il livello di glucosio.

- aumento di glucosio:

- produzione di insulina: dipende dalla sensibilità della beta cellula.

- effetto inibitore sulla produzione glucidica del fegato.

- effetto sul muscolo per aumentarne l’utilizzo.

- entrambe le funzioni dipendono dall’insulino resistenza.

Curva uptake glucosio del muscolo: per massimizzare l’uptake, il muscolo richiede grandi quantità

d’insulina. Solo a concentrazioni di insulina maggiori di 200, riuscirò a favorire l’ingresso di glucosio nel

muscolo.

La curva si ferma a valori molto alti di insulina, perché il muscolo è ormai saturo di glucosio e non può più

accettarne.

Curva produzione epatica di glucosio: ad aumento d’insulina corrisponde una diminuzione della

produzione di glucosio epatico. Inizialmente, con piccole quantità di insulina si ha una grossa diminuzione

della produzione. Questa diminuzione cala all’aumento ulteriore di insulina.

- fegato: molto sensibile all’insulina. Con 50ml si ha una soppressione quasi totale della produzione

epatica.

Curve di sensibilità all’insulina: un soggetto normale, rispetto ad un obeso o a un diabetico, avrà una

risposta muscolare all’utilizzo del glucosio maggiore. Cioè, con una quantità minore d’insulina sarà in grado

di utilizzare più glucosio.

Clamp insulinico: metodica migliore per la misura dell’insulino sensibilità, grazie al controllo dell’uptake

muscolare di glucosio.

- protocollo: glicemia e insulemia devono essere costanti.

- pompa glucidica: infusione costante di glucosio, con una quantità tale da permettere il

mantenimento di glicemia ad un dato livello.

- pompa insulinica: infusione costante di insulina, con una quantità tale da permettere il

mantenimento di una quantità fissa di insulina.

- effetti:

- fegato: immediata inibizione della produzione di glucosio.

- muscolo: ingresso di glucosio. Quasi il 90% del glucosio entra nel muscolo, andando a

formare glicogeno.

Effetti dell’allenamento sull’insulino-resistenza muscolare.

- protocollo: 6 settimane di stair-climbing. 65% Vo max. 5’ riscaldamento + 15’ sessione. 3 sedute

2

settimanali.

- risultati:

- singola sessione: sufficiente a raddoppiare la capacità di produrre glicogeno, sia in

soggetti normali che insulino-resistenti.

- periodo prolungato: ulteriore miglioramento per entrambi i soggetti.

- l’esercizio fisico migliora la condizione, ma non riporta ad una situazione di normalità.

6. Effetti acuti dell’insulino resistenza sul glicogeno muscolare:

- protocollo: calf-raise 1’ + 1’ riposo, per 15 volte. Protocollo svolto la mattina a digiuno, senza

mangiare nel post WO.

- gruppo 1: persone insulino-resistenti.

- gruppo di controllo: persone sedentarie.

In 30’ di esercizio si ha il completo consumo di glicogeno muscolare disponibile. La quota restante non è

utilizzabile in alcun modo, grazie a dei sistemi difensivi del nostro corpo. Una volta finito l’esercizio notiamo

due fasi di recupero:

- fase insulina indipendente: il recupero è uguale per entrambi i gruppi, indipendentemente

dall’insulina. Questo è dovuto alla conformazione ramificata del glicogeno che, nel momento in cui

perde la ramificazione, tende a ricostituire la sua forma iniziale anche senza uno stimolo ormonale.

- fase insulina dipendente: il recupero si diversifica tra i due gruppi, con una curva più veloce per il

gruppo di controllo. L’insulino resistenza agisce negativamente sulla riformazione del glicogeno

muscolare.

- esperimento 2: se i due gruppi avessero mangiato nel post WO, entrambe le curve

sarebbero salite ma ci sarebbe stato un maggior divario tra i due gruppi.

Inoltre, il recupero sarebbe stato completo in 2/3 ore, rispetto alle 6/8 del digiuno.

Insulino-sensibilità: metodi indiretti tradizionali. Questi metodi sono inferiori qualitativamente al clamp

insulinico, ma hanno il vantaggio di essere più facili da attuare.

Questi sistemi sono empirici, si basano su una correlazione con il clamp e si avvalgono di modelli matematici

per fornire i valori che ci interessano.

- test usati: con misure di glucosio e insulina.

- OGTT (carico orale di glucosio): il principio su cui si basa è quello di stimolare il sistema

glucosio-insulina per ricavare, dalle curve plasmatiche, delle informazioni sulla sensibilità,

con metodi empirici o modelli matematici. Il grafico ci mostra le curve di crescita e di ritorno

alla normalità di glucosio e insulina.

- IVGTT (iniezione endovenosa di glucosio): simile a OGTT, ma meno usato per via dei

frequenti prelievi da fare.

- misure basali: HOMA (HOmeostasis Model Assessment). Metodo basato sulla semplice

misura della glicemia e insulinemia a digiuno. Il prodotto tra insulinemia e glicemia ci fornisce

l’indice HOMA che, se più alto di un certo valore, ci indica insulino resistenza.

Si evidenziano 4 casi possibili:

- glicemia normale, insulinemia normale: persona normale.

- glicemia normale, insulinemia alta: persona insulino resistente, che riesce a

controllare la glicemia con una maggior produzione di insulina.

- glicemia alta, insulinemia normale: persona insulino resistente, che non riesce a

controllare la glicemia.

- glicemia alta, insulinemia alta: persona insulino resistente che, nonostante

produca più insulina, non riesce a controllare la glicemia.

Conclusioni:

- l’insulina influenza molte vie metaboliche in molti organi e tessuti.

- l’insulino resistenza riguarda, generalmente, il metabolismo del glucosio.

- l’insulino resistenza può essere diagnosticata con il clamp o i suoi surrogati, di cui bisogna fare

attenzione.

7. Infiammazione: sistema di difesa non specifico, che agisce allo stesso modo contro qualsiasi tipo di

aggressione. È un sistema molto efficace quando si innesca in maniera finalistica e si conclude

naturalmente, altrimenti può portare a problematiche più gravi.

- infiammazione muscolare: l’infiammazione che nasce nel muscolo rimane nel muscolo, a

differenza dell’infiammazione in altre parti del corpo che, al contrario, va ad interagire con le zone

limitrofe.

La risposta specifica, invece, è data dai linfociti:

- linfociti B: produzione di anticorpi specifici per l’invasore.

- linfociti T: attaccano direttamente l’agente patogeno, senza la mediazione di anticorpi.

- ipotesi: secondo alcuni ricercatori, l’esercizio fisico può modulare la risposta specifica del sistema

immunitario.

Protezione contro agenti patogeni:

- prima linea: sistema difensivo non specifico, che restringe l’ingresso dei patogeni.

- pelle e membrane mucose.

- seconda linea: sistema difensivo non specifico, che provvede ad una rapida risposta locale

all’agente patogeno, dopo che esso è penetrato nell’organismo.

- febbre, fagocitosi, infiammazione.

- antipiretici: l’innalzamento della temperatura provocato dalla febbre, è un processo

utile e necessario all’organismo. Si necessita di un abbassamento di questa

temperatura solo se essa supera i 38.5 °c, temperatura oltre il quale la febbre rischia

di portare più danni che benefici.

- terza linea: risposta immunitaria antigene-specifica, che attacca specificatamente l’invasore che ha

superato le prime due linee difensive.

- linfociti.

Elementi cellulari nel sangue:

- eritrociti: 5 kk, trasportano O e CO .

2 2

- leucociti: 5-9 k, hanno varie funzioni.

- granulociti:

- neutrofili (70%): fagocitosi.

- basofili (1%): produzione di istamina.

- eosinofili (4%): produzione di tossine contro i parassiti, e fagocitosi.

- monociti/macrofagi (5%): fagocitosi.

- linfociti (20%): T e B.

Seconda linea difensiva:

- la fagocitosi è effettuata da macrofagi, neutrofili e, occasionalmente, eosinofili.

- i neutrofili predominano nella fase iniziale dell’infezione.

- macrofagi liberi: originano dai monociti che lasciano il sangue ed entrano nel tessuto infetto,

diventando cellule fagocitarie

Fasi: 1. ferita tissutale: rilascio di segnali chimici.

2. dilatazione e aumento della permeabilità dei capillari: fagociti ed altri elementi del sangue si

spostano verso l’area danneggiata.

3. fagocitosi del patogeno.

Fasi dell’infiammazione:

- rossore.

- dolore.

- calore.

- edema.

- perdita della funzione (a volte).

Funzione dell’infiammazione:

- distruggere e rimuovere i patogeni.

- se la distruzione non è possibile, si limitano gli effetti confinando il patogeno e la sua

produzione.

- riparare e ricostituire i tessuti danneggiati.

Infiammazione del tessuto adiposo: il tessuto adiposo si infiamma per motivazioni legate all’obesità.

Quando i singoli adipociti diventano più grossi, il tessuto adiposo diventa disfunzionale e produce sostanze

pro-infiammatorie (TNF, IL6, Resistina). Quest’infiammazione caratterizza lo stato di insulino-resistenza e

aterosclerosi.

- l’ IL6 viene prodotta come sistema protettivo, con funzione insulino-sensibilizzante.

Siccome quest’infiammazione non ha alcuna finalità, diventa dannosa per l’organismo. La sua influenza si

sposterà verso gli organi vicini, in maniera deleteria.

- ipotesi: si pensa che il tessuto adiposo si infiammi per via dell’ipossia, cioè della mancata

ossigenazione del tessuto adiposo. Questo accade perché, all’interno dello stesso volume, il

maggior numero di adipociti e la loro aumentata dimensione possono portare a difficoltà di

irroramento. Questo provoca uno stato infiammatorio.

Indicatore di infiammazione: C-reattina. È un marcatore dell’infiammazione che risulta molto presente

durante il processo, anche se non se ne conosce la funzione effettiva.

8. Osteoporosi: patologia ad eziopatogenesi multifattoriale, causata da una patologica riduzione della

massa ossea e da alterazioni micro-architetturali del tessuto osseo, che diventa fragile e maggiormente

esposto al rischio di frattura.

- fattori di rischio:

- età, razza, storia personale e familiare

- inattività fisica

- condizione di sottopeso

- deficit estrogenico

- scarso apporto di calcio e vitamina D3

- alcolismo, tabagismo, abuso di caffeina

Osteoporosi di tipo 1: osteoporosi menopausale, associata alla ridotta secrezione di estrogeni. Colpisce il

30% delle donne dopo la menopausa, dove la perdita ossea può arrivare al 5% annuo.

Osteoporosi di tipo 2: osteoporosi senile. Può colpire entrambi i sessi dopo i 70 anni di età, ed interessa

fino al 6% della popolazione anziana.

DEXA (Dual Energy X-ray Absorptiometry): unico modo per definire osteopenia e osteoporosi. I fotoni

vengono attenuati in maniera differente dall’osso e dai tessuti molli, quindi la misura della percentuale di

attenuazione del fascio di fotoni sarà proporzionale alla densità tissutale. Il risultato sarà una

2

densità/superficie (g/cm ).

- limitazione d’uso: pericolosità delle radiazioni ionizzanti.

Mineralometria ossea computerizzata: semplice esame che permette di valutare la densità ossea.

Attualmente, l’esame è praticato soprattutto con la metodica DEXA, una metodica che utilizza raggi X.

La densità ossea è espressa sia in funzione del picco di massa ossea teorico di un giovane adulto di 30 anni

(T-score), sia in funzione dei valori medi per un collettivo della stessa età del paziente (Z-score). L’OMS

definisce i valori che determinano normalità, osteopenia e osteopatia:

- normalità: densità ossea inferiore fino al 10%.

- osteopenia: densità ossea inferiore, compresa tra 10 e 25%.

- osteoporosi: densità ossea inferiore, oltre al 25%.

I valori forniti dall’OMS sono relativi al dato “standard” del T-score, e si riferiscono solo alla densità misurata

con apparecchiatura DEXA al collo del femore e alla colonna lombare.

Take home message:

- la DEXA fornisce una misura di densità ossea/superficie.

- si esegue a livello del collo femorale e/o vertebrale lombare.

- la dose di irradiazione è bassa.

- particolarmente utile per diagnosi e monitoraggio di osteopenia/osteoporosi.

- può essere eseguita per lo studio della composizione corporea (total body).

Scintigrafia ossea: metodica di imaging medico nucleare più comunemente utilizzata. Sfrutta la

caratteristica di alcuni radio farmaci (difosfonato) di concentrarsi nell’osso in maniera proporzionale alla

vascolarizzazione e alla attività osteoblastica. Serve a valutare il grado di attività metabolica dello scheletro,

ed è in grado di distinguere qualsiasi lesione che provochi un’alterazione distrettuale del turnover metabolico

dell’osso.

- vantaggi:

- permette l’esplorazione contemporanea di tutto il distretto scheletrico, rapidamente.

- bassa irradiazione.

- elevata sensibilità diagnostica (contro: bassa specificità).

- non invasiva.

- basso costo.

- semplice esecuzione.

Esecuzione:

- somministrazione del farmaco al paziente, non necessariamente a digiuno.

- il paziente viene idratato e istruito ad urinare frequentemente, al fine di ridurre il tempo di

permanenza del radio farmaco in vescica.

- per ottenere la massima qualità delle immagini, è essenziale acquisirle non prima di 2/3 ore dalla

somministrazione del farmaco, perché in tal modo si permette la massima concentrazione nell’osso

e la contemporanea riduzione, a livelli ottimali, della radioattività in circolo e nei tessuti molli.

Tipologie:

1. scintigrafia totale corporea (total body):

- ad uso comune.

- acquisizione dell’immagine dell’intero apparato scheletrico.

- scansione del paziente nelle proiezioni anteriore e posteriore dopo 2/3 ore dall’iniezione.

- eventuale acquisizione di immagini in dettaglio nelle proiezioni opportune.

2. scintigrafia distrettuale: acquisizione di immagini planari, in più proiezioni, relative ad un solo

distretto scheletrico.

3. tomo scintigrafia (SPET): acquisizione di immagini tomografiche relative ad uno o più distretti

scheletrici, mediante impiego di una gamma camera tomografica. Tale metodica facilita il

riconoscimento e la localizzazione di eventuali lesioni.

Informazioni fornite:

- mappa della distribuzione del radio farmaco nello scheletro, evidenziando il grado di attività

osteoblastica dei vari distretti scheletrici, per mezzo di variazioni cromatiche proporzionali alla

radioattività regionale.

- elevata sensibilità diagnostica: in grado di riconoscere alterazioni del metabolismo osseo

distrettuale in fase pre-radiologica. Un esame radiologico, infatti, necessita una riduzione del

contenuto di calcio superiore al 35/40%, per essere visibile. Con un esame scintigrafico, invece, è

sufficiente una modesta variazione del 2%.

- bassa specificità: ogni patologia in grado di indurre un aumento dell’attività osteoblastica provoca

un accumulo del radio farmaco.

Sicurezza:

- priva di significativi effetti collaterali, risulta ben tollerata da pazienti di qualunque età.

- l’esecuzione prevede una semplice iniezione. Il radio farmaco utilizzato comunemente ha

determinato sporadici casi di reazioni allergiche, limitate al rash cutaneo, prurito e febbre.

- la dose di irradiazione è ricevuta dall’osso e dal midollo osseo è bassa.

- la dose di irradiazione ricevuta dai reni, dalle gonadi e dal corpo intero è bassa, mentre la dose alla

vescica è sensibilmente maggiore (idratazione del paziente per ridurla).

Indicazioni: queste metodiche sono grandemente utilizzate per tumori maligni, fratture occulte non

diagnosticabili radiologicamente (Es. fratture da stress o traumi sportivi), studiare perfusione e vitalità ossea,

diagnosi di infiammazioni scheletriche, etc.

Quadro scintigrafico normale:

- simmetria: condizione indispensabile.

- le aree fisiologicamente sedi di maggior rimaneggiamento appaiono normalmente più attive.

- la visualizzazione dei reni è normale, se non sono trascorse più di quattro ore dall’iniezione.

- aree di inserzione muscolare, o articolazioni sottoposte a maggior carico, possono apparire iper-

captanti.

- nei pazienti pediatrici, le cartilagini di accrescimento appaiono nettamente iperattive e devono

risultare ben delimitate e simmetriche. Si evidenziano, inoltre, le suture craniali.

Quadro scintigrafico patologico:

- la maggior parte dei processi patologici dello scheletro sono iper-captanti i difosfonati, perché

determinano una reazione osteoblastica.

- le lesioni ipo-captanti sono molto più rare, e possono risultare difficilmente riconoscibili.

- è possibile che i difosfonati si concentrino in maniera significativa nei tessuti molli, in corso di

determinate condizioni patologiche:

- carcinoma della mammella e le sue metastasi linfonodali.

- neoplasie maligne dei tessuti molli, specialmente se presenti aree di necrosi.

- ascite o versamenti pleurici neoplastici.

- miosite.

- infarto miocardico

Take Home Message: la scintigrafia sfrutta la caratteristica di alcuni radiofarmaci di concentrarsi nell’osso,

in maniera proporzionale alla vascolarizzazione e all’attività osteoblastica. L’accumulo del radio farmaco è

marker di attività metabolica dello scheletro. La scintigrafia può essere svolta in toto o su segmenti, è molto

sensibile ma poco specifica. La dose di irradiazione è bassa, ma può concentrarsi a livello della vescica. È

una metodica indicata nella ricerca di fratture non dimostrabili radiologicamente.

Traumatologia

1. Fisioterapia: terapia con mezzi fisici. Uno stimolo somministrato a scopo terapeutico deve oltrepassare la

soglia di equilibrio e scatenare sequenze difensive.

Termoterapia: si basa sul calore e sulla sottrazione di calore. È dato da movimenti di traslazione, vibrazione,

rotazione delle molecole o degli atomi e delle sue particelle.

- calore:

- aumento del metabolismo.

- vasodilatazione.

- apporto di ossigeno e metaboliti.

- caduta della pressione sanguigna.

- rimozione dei cataboliti.

- riduzione della viscosità ematica.

- aumento temperatura corporea.

- effetto sedativo e stimolante sulle terminazioni nervose.

- rilasciamento muscolare e aumento dell’efficacia contrattile.

- incremento attività delle ghiandole sudoripare.

- freddo:

- vasocostrizione.

- rallentamento circolo sanguigno.

- aumento della pressione sanguigna.

- diminuzione eccitabilità delle fibre nervose.

- esogena: vengono prescritte, ma non si è sicuri della loro efficacia.

- mezzi solidi: sabbia, fango, termoforo, fieno, argilla.

- mezzi liquidi: idroterapia, paraffino-terapia.

- mezzi gassosi: forni Bier, sauna, bagno turco, grotte.

- endogena:

- marconiterapia

- onde corte metriche (6-30 metri).

- 10-12 milioni di periodi al sec.

- 2 elettrodi contrapposti senza contatto.

- Riscaldamento omogeneo del segmento corporeo.

- 5-20 minuti a seduta per 10 applicazioni.

- rischi: scottature, danni alle apparecchiature protesiche .

- profondità di azione da 1 cm a 4-5 cm, ad esempio all’anca non arrivano.

- radarterapia

- micro onde centimetriche (10-12 cm)

- 2,5 miliardi cicli/sec

- onde elettromagnetiche che si trasformano in energia calorica

- minor potere di penetrazione

- piccolo campo di applicazione (20-30 cm) ma maggiore profondità di azione

- 15-20 min /seduta per 10 applicazioni

- rischi: ustioni, opacità cristallino

- ultrasuoni: sfrutta onde sonore con frequenza maggiore di 20.000 cicli al secondo (non

udibili all’orecchio umano).

La potenza varia da 1 a 5 Watt, durata da 5 a 10 minuti per 10 applicazioni, anche se a volte

ne bastano anche di meno. Nel caso di superfici non regolari si può immergere la testina in

acqua perché funziona molto bene. Ad esempio con la caviglia si hanno molti benefici

immergendola in acqua durante l’applicazione.

- quando assorbiti svolgono due azioni:

- riscaldamento: effetto termico

- cavitazione: mette in moto delle particelle che fanno un massaggio molto

profondo, che è alla base del sistema delle onde d’urto. Ha un effetto

importante su muscoli e ossa, potendo provocare la formazione di osso.

- onde d’urto: si differenzia da altre onde acustiche utilizzate in medicina perché non è

un’onda continua. Gli impulsi sono di intensità elevata, distanziati tra loro nel tempo, tali da

non produrre alcun effetto termico ma provocare un effetto meccanico attraverso il fenomeno

della cavitazione: formazione di bolle all’interno del tessuto che rimbalzano tra loro,

provocando un flusso di elevata potenza verso il tessuto bersaglio.

- roentgen-terapia: tecnica che sfrutta l’azione biologia delle radiazioni ionizzanti a scopo

terapeutico. Si basa sull’uso di raggi X che con un bombardamento intenso provocano un

massaggio benefico.

- effetti: analgesico, antiflogistico.

- rischi: tumori e radiodermiti.

- laserterapia: amplificazione della luce mediante stimolazione mediata da radiazioni.

- monocromaticità, brillanza, coerenza, unidirezionalità.

- effetti: trattamento di lesioni tendinee.

- limite: penetra poco. Per penetrare si dovrebbe usare un’intensità maggiore, con

rischio di lesionare tessuti.

- magnetoterapia: campi magnetici che possono essere utilizzati per modificare l’assetto e

orientamento di liquidi e cariche elettriche nei tessuti.

- effetti: analgesico, riparativo, stimolante delle cellule tissutali.

- correnti elettriche: terapia analgesica che sfrutta la capacità dei campi elettrici di ridurre il

dolore. Spesso sono utilizzate nelle società sportive perché costano poco.

- effetti: facilitano la ripresa funzionale attiva.

- tecar-terapia: massaggio fatto da un elettrodo in cui passa corrente elettrica. Dall’altra

parte del segmento corporeo c’è l’altro elettrodo che permette il passaggio della corrente

elettrica. Il massaggio è fatto con una crema per generare calore.

- effetti:

- biochimico: riequilibra il disordine enzimatico degli adipociti ed accelera il

metabolismo ultrastrutturale delle cellule richiamando sangue ricco di ossigeno,

velocizzando il flusso e facilitando il drenaggio linfatico dalle aree periferiche non

affette da cellulite.

- termico: endotermia profonda ed omogeneamente diffusa.

- meccanico: drena la stasi emolinfatica, tonifica le pareti vascolari.

Kinesiterapia: miglioramento attraverso il movimento.

- attiva: il paziente compie il movimento. Il recupero muscolare dev’essere assistito.

- segmentaria: attività ginnica segmento per segmento.

- globale: ginnastica con più attenzioni.

- passiva: non è di nostra competenza.

Massoterapia: utilizzo di tecniche manuali utili per risolvere contratture, edemi, mialgie.

- tipi di massaggio:

- connettivale: sfioramento, vibrazione, impastamento, percussione.

- linfodrenaggio.

- estetico.

- step del massaggio:

- sfioramento: presa di contatto del massaggiatore con la superficie da massaggiare.

- vibrazione: movimento del massaggiatore per muovere la cute.

- impastamento: vero e proprio movimento per provocare la portata di sangue verso la

periferia e rilassare la muscolatura.

- percussione: tipo di massaggio.

Trazioni: applicazioni di pesi a segmenti corporei per vincere contratture antalgiche. Devono essere

rapportate al peso, alla durata e al segmento da trattare.

- autotrazione: esercizi che distendono progressivamente gruppi muscolari, e quindi agiscono sulle

catene cinetiche favorevolmente.

Tutori: sussidi temporanei che suppliscono in parte una funzione di un giunto articolare o più articolazioni

funzionalmente unite tra loro.

- funzionali: permettono di muoverti anche senza i legamenti.

- preventivi: non funzionano scientificamente.

- fisiologici: usati invece dei gessi.

2. Tumore/neoplasia: lesione dovuta a progressiva, apparentemente incontrollata, proliferazione cellulare. I

tumori benigni restano localizzati, mentre quelli maligni invadono i tessuti circostanti e si diffondono

seguendo le vie linfatica ed ematica, dando luogo a metastasi.

Con l’etichetta di tumori maligni si comprende un insieme disparato di malattie, provocate da infezioni virali,

alterazioni congenite, e sostanze tossiche capaci di alterare il patrimonio genetico della cellula in misura tale

da farle assumere un comportamento diverso dal normale.

Quello che hanno in comune i tumori maligni non è dunque la causa, ma solo il risultato finale: l’attivazione di

un gene, detto oncogene, che spinge la cellula ad assumere un comportamento neoplastico, cioè a

moltiplicarsi invadendo i tessuti circostanti.

La causa più frequente della degenerazione neoplastica è costituita da fattori alimentari (sostanze tossiche,

dieta squilibrata), sostanze inquinanti nell’aria, radiazioni ionizzanti, infezioni virali.

I tumori possono provocare dolore o problemi dovuti alla voluminosità.

- tumori voluminosi: sporgenza, tensione, limitazioni articolari, conflitto con un tendine,

compressioni vascolari e nervose, invasione delle parti molli.

- tumori dolorosi: i tumori maligni sono quasi sempre dolorosi, e vanno studiati con una biopsia.

Tumori primitivi: processo neoplastico che si sviluppa all’interno di un organo bersaglio.

Metastasi: cellule maligne che si staccano dal tumore originario e si diffondono in altri organi dove possono

riprodursi e generare nuovi tumori. Possono essere litiche (tendono a distruggere la matrice ossea) o

addensanti (aumento di attività degli osteoblasti, con aumento di dimensione dell’osso) e possono portare in

entrambi i casi a fratture patologiche. Le metastasi provocano un dolore sordo e profondo, anche a riposo.

Tumori dello scheletro: sono quasi sempre secondari/metastatici, ma possono essere anche primitivi.

- primitivi: la crescita di una neoplasia ad insorgenza scheletrica tende a sovvertire e distruggere la

struttura anatomica, determinando dolore e tumefazione. La sintomatologia aspecifica ed il frequente

riferimento ad un trauma costituiscono la principale fonte di errore/ritardo nella diagnosi.

La sede d’insorgenza è specifica per alcuni tumori:

- tumore a cellule giganti: metafisi ossa lunghe.

- adamantinoma: diafisi tibiale.

Alcuni tumori hanno un’età d’esordio specifica: il sarcoma di Ewing è raro prima dei 5 anni, e i tumori

a cellule giganti sono rari prima della pubertà.

Principali tumori dello scheletro:

- origine ossea:

- benigni: osteoma, osteoblastoma.

- maligni: osteosarcoma.

- origine cartilaginea:

- benigni: condroma, osteocondroma, condroblastoma, fibroma condromixoide.

- maligni: condrosarcoma.

- origine connettiva:

- benigni: fibroma non ossificante.

- maligni: fibrosarcoma.

- del midollo osseo:

- maligni: sarcoma di Ewing , reticolosarcoma, linfosarcoma, mieloma.

- a cellule giganti: lesione benigna caratterizzata da cellule istio-fibroblastiche che si fondono

assieme formando grandi cellule multinucleate. Il disturbo è dovuto al volume che si sviluppa nelle

parti molli, crea compressione nervosa e deviazione degli organi vicini.

- lesioni simil tumorali: lesioni iperplastiche ad eziologia nota che presentano manifestazioni

fenotipiche e quadri RX analoghi a quelli delle neoplasie.

- cisti ossea: cavità contenente liquido, asintomatica e molto frequente. Può portare a

frattura patologia nel 30/40% dei casi.

- cisti aneurismatica: caratterizzata da lacune ematiche separate da setti di tessuto

mesenchimale. Si manifesta con dolore e gonfiore.

- fibroma istiocitico: definito anche “non ossificante” è una lesione asintomatica tipica dei

bambini e degli adolescenti. Il tessuto osseto è sostituito da tessuto fibroso. Guarisce con la

cessazione dell’accrescimento scheletrico, dove il tessuto fibroso viene sostituito da tessuto

osseo.

- displasia fibrosa: si manifesta con uno sviluppo anormale del tessuti osseo. Il tessuto

osseo viene sostituito da tessuto fibroso, il quale si espande con l’accrescimento e

indebolisce le ossa.

- granuloma eosinofilo: affezione ossea che colpisce solitamente le ossa piatte. Nella sede

compare un focolaio di distruzione dell’osso, il quale viene sostituito da un tessuto molliccio.

Indagini di prima istanza:

- anamnesi: spesso si rinuncia a questa fonte di informazioni, sostituendole con tecniche di imaging.

- durate ed insorgenza dei sintomi.

- velocità di accrescimento.

- primitivo o secondario.

- patologie endocrine, renali, ed altre alterazioni del metabolismo calcio-fosforo.

- quadro clinico.

- quadro radiografico.

- esami di laboratorio.

Indagini di seconda istanza: TC (osso corticale), RM (osso spugnoso), scintigrafia, ecografia, angiografia.

Protocollo diagnostico: RX standard.

- lesione benigna tipica  stop.

- lesione benigna dubbia o maligna  scintigrafia, TC e RM.

Obiettivi:

- individuazione della lesione: sintomatologia o riscontro casuale.

- caratterizzazione.

- pianificazione chirurgica.

- monitoraggio degli effetti della terapia.

- follow up.

3. Organizzazione generale del tessuto osseo.

Tessuto osseo: tessuto connettivo presente in tutti i vertebrati, è il tessuto più duro dell’organismo ed è il

costituente prevalente dello scheletro. Ha diverse funzioni: meccanica di sostegno, protezione degli organi

interni, movimento delle articolazioni, omeostasi minerale, omeostasi scheletrica, emopoiesi.

- periostio: membrana di tessuto connettivo che riveste totalmente le ossa, ad eccezione delle zone

dove esse sono legate a legamenti, tendini o cartilagini.

Distinzione per forma:

- ossa lunghe: si trovano esclusivamente nello scheletro degli arti, e la lunghezza costituisce la

dimensione prevalente. Sono caratterizzate da un corpo cilindrico piuttosto allungato di osso

compatto (diafisi) e da due estremità più voluminose di osso spugnoso (epifisi). La diafisi delimita

una cavità allungata, il canale midollare, dove si trova il midollo osseo giallo. Le due epifisi, sulle

quali si trovano le superfici per le articolazioni con le ossa vicine, sono distinte in prossimale (vicina

alla radice dell’arto) e distale (quella più lontana). Tra la diafisi e ciascuna epifisi è presente un tratto

osseo chiamato metafisi, che costituisce la regione dell’osso lungo a livello della quale avviene, alla

scomparsa della cartilagine d’accrescimento, la saldatura tra diafisi ed epifisi.

- femore, omero, radio, ulna, tibia, fibula/perone, ossa metacarpali e metatarsali, ossa che

costituiscono lo scheletro delle dita delle mani e dei piedi

- ossa piatte: si trovano sia nello scheletro assile che in quello degli arti, dove costituiscono i cingoli

toracico e pelvico. Sono caratterizzate da una superficie molto sviluppata e da uno spessore molto

ridotto. Sono formate da uno strato di osso spugnoso compreso tra due strati di osso compatto.

- scapola, clavicola, sterno, coste, osso dell’anca e la maggior parte delle ossa del cranio

- ossa brevi: piuttosto piccole, presenti nello scheletro appendicolare, con forma grossolanamente

cuboidale. Presentano una massa spugnosa avvolta da una corteccia compatta.

- ossa del carpo e del tarso

- ossa irregolari: per via della forma complessa non possono essere classificate in altro modo.

Presentano superficie irregolare e dimensioni variabili

- vertebre e alcune ossa del cranio

- ossa sesamoidi: piccole e tondeggianti, sono localizzate all’interno di tendini, generalmente vicino

alle articolazioni della mano e del piede.

- patella

Vascolarizzazione delle ossa: il tessuto osseo è un tessuto vivo, e per questo necessita di una rete di

vascolarizzazione.

Il tessuto osseo è un tessuto vivo, composto da due componenti:

- organica:

- osteociti, osteoblasti, cellule osteoprogenitrici.

- collagene.

- altre proteine organiche.

- inorganica: sostanza intercellulare mineralizzata, nella quale sono scavate cavità dette lacune

osee da cui dipartono canalicoli che contengono gli osteociti e i loro prolungamenti.

- calcio e fosfato: danno rigidità all’osso.

Tipo di tessuto osseo:

- lamellare: è il tipo prevalente dopo la nascita. Possiede elevate potenzialità meccaniche di

resistenza alla pressione, trazione, torsione. Ciò è dovuto sia alle proprietà fisiche della sostanza

intercellulare, sia alla sua architettura generale (lamelle).

In ogni lamella le fibre collagene hanno decorso tendenzialmente parallelo, e formano con quelle

della lamella contigua un angolo di varia ampiezza. Le lamelle sono connesse da matrice

mineralizzata attraversata da fibre collagene a disposizione irregolare.

- compatto/corticale: l’architettura è complessa. Oltre alle lacune e ai relativi canalicoli, si

osservano altre cavità di maggior calibro ad orientamento parallelo all’asse maggiore

dell’osso (canali di Havers), oppure che hanno decorso trasversale ed obliquo (canali di

Volkmann).

Sono riconoscibili tre sistemi di lamelle: sistema concentrico di Havers, lamelle interstiziali e

lamelle circonferenziali/limitanti.

- in generale: forma il guscio esterno di tutte le ossa.

- forma i due tavolati delle ossa piatte.

- forma lo strato superficiale delle ossa brevi e delle epifisi di quelle lunghe.

- lamelle interstiziali: residui di vecchi osteoni senza canale centrale.

- sistema concentrico di Havers (osteone): l’osteone è l’unità funzionale del

tessuto osseo compatto. Ha una forma cilindrica e al centro passa un canale

centrale (di Havers), che contiene uno o più vasi per la vascolarizzazione. I canali di

Volkmann collegano i canali centrali di più osteoni.

Attorno ai canali centrali si dispongono le lamelle concentriche, che creano la

struttura cilindrica. Le lamelle sono circondate da spirali di collagene le cui variazioni

di verso rinforzano l’osteone.

- spugnoso/trabecolare: costituisce la maggior parte delle ossa brevi, delle epifisi delle

ossa lunghe e si trova tra i tavolati delle ossa piatte. È formato da strati di lamelle associate

in trabecole più o meno spesse, che delimitano spazi intercomunicanti denominati cavità

midollari, in quanto occupate da midollo osseo.

Le lamelle contigue sono connesse da matrice mineralizzata attraversata da fibre collagene

a disposizione irregolare.

- non lamellare: si forma in due settimane nei posti dove è necessario aver tessuto osseo

rapidamente, per esempio dopo una frattura.

- a fibre intrecciate: tessuto osseo non lamellare, è l’osso primario dei mammiferi che viene

successivamente sostituito da osso lamellare. Ha minor resistenza meccaniche e le fibre

collagene sono disposte casualmente.

È attraversato dagli spazi di Havers, contenenti vasi, nervi e midollo osseo.

Può persistere nell’adulto:

- a livello delle suture, dove il periostio aderisce strettamente all’osso.

- a livello delle inserzioni legamentose o tendinee.

- a livello del cemento del dente.

Inoltre si forma quando vi è rapida neoformazione ossea, come nella riparazione delle

fratture o nel morbo di Paget.

- a fibre parallele: raro e presente solo transitoriamente nei mammiferi, può persistere nelle

zone di inserzione dei tendini, dalla cui mineralizzazione trae origine.

Cellule del tessuto osseo:

- cellule osteoprogenitrici: cellule con capacità mitotiche, capaci di trasformarsi in osteoblasti.

- osteoblasti: cellula che produce osteoide o matrice ossea. Quando la matrice viene mineralizzata,

l’osteoblasto diventa osteocita.

- osteociti: derivano dagli osteoblasti, che rimangono murati nella sostanza intercellulare da

loro deposta. Sono contenuti in lacune con canalicoli che contengono prolungamenti cellulari

osteociti.

L’osteocita nella lacuna dà origine a prolungamenti che diramano in canalicoli. Nell’osso

compatto ciascun osteoblasto in serie partecipa alla formazione delle lamelle che formano

l’osteone.

- osteoclasti: cellula responsabile del riassorbimento del tessuto. Sono cellule di grosse dimensioni

e plurinucleate, che originano dalle cellule pluripotenti del midollo osseo, che sono anche precursori

di monociti e macrofagi.

Sono cellule fortemente polarizzate, con scarso reticolo endoplasmatico ruvido e un moderato

numero di vescicole lisce e mitocondri.

Giacciono in aree di riassorbimento osseo dette fossette/lacune di Howship.

Rimaneggiamento osseo:

Crescita delle ossa lunghe e modellamento:

- crescita:

- modellamento: modellare la forma e le dimensioni delle ossa in relazione alle richieste

meccaniche. Durante la crescita il modellamento permette l’accrescimento delle ossa fino alla loro

formazione.

- rimodellamento: rimuovere osso vecchio e sostituirlo con osso giovane.

Gli osteociti rimuovono matrice ossea per formare un tunnel che andrà a formare un “canale di

Havers” circondato da ossa progenitrici circostanti che formeranno osteoblasti per riempire il tessuto

con lamelle.

È permesso dall’azione di squadre di circa 10 osteoclasti e da alcune centinaia di osteoblasti che

lavorano insieme.

Questa unità di lavoro hanno tre tappe di vita: attivazione, riassorbimento e formazione.

Il riassorbimento avviene sotto forma di tunnel o gallerie alla velocità di 40 μm al giorno, mentre gli

osteoblasti li riempiono alla velocità di 0.5 μm/day.

Il riassorbimento dura circa 3 settimane, e la sequenza del rimodellamento circa 4 mesi.

Ogni anno vengono rimpiazzati il 5% di osso corticale e il 25% di osso spugnoso.

- funzioni:

- rimuovere osso vecchio e sostituirlo con osso giovane.

- prevenire accumulo di danni da fatica.

- prelevare il calcio dal tessuto osseo per essere utilizzato altrove.

- differenze tra modellamento e rimodellamento:

- osteoclasti e osteoblasti sono indipendenti nel modellamento ed accoppiati nel

rimodellamento.

- il modellamento permette una modificazione della dimensione dell’osso, della forma o

entrambe. Il rimodellamento normalmente non influenza forma e dimensioni.

- il grado di modellamento si riduce dopo la maturazione ossea, mentre il rimodellamento

continua per tutta la vita.

- il modellamento è continuo, mentre il rimodellamento è episodico.

Rigenerazione del tessuto osseo o consolidazione primaria.

- rigenerazione: avviene a seguito di una frattura, la quale comporta formazione di tessuto osseo

che agglomera le parti fratturate (osteogenesi osso-riparativa). Il processo riparativo inizia subito

dopo la frattura.

Frattura: nel momento della frattura si avverte molto dolore, come “segno” che è necessario stare

completamente a riposo per consentire la riparazione del tessuto.

- fase infiammatoria: immediatamente dopo il trauma, l’ematoma si forma come risultato della

rottura dei vasi intraossei, periostali e circostanti il focolaio. L’osso in corrispondenza dei margini

della frattura va in necrosi.

Leucociti, macrofagi, mastociti e fibroblasti infiltrano il coagulo e provvedono alla rimozione dell’osso

necrotico. Resta ignoto il preciso meccanismo che induce il processo di consolidazione.

- fase del callo fibroso: osso immaturo, non lamellare, con cartilagine.

- fase del callo osseo: mineralizzazione dell’osteoide e della cartilagine del callo fibroso esterno,

periostale, e del callo endostale, attraverso la loro trasformazione in osso primitivo.

- fase di rimodellamento: l’attività degli osteoblasti e degli osteoclasti trasforma l’osso primitivo in

osso lamellare, dotato di veri e propri sistemi haversiani. Ripristino del normale profilo del segmento

osseo; può venire parzialmente o totalmente corretta anche l’organizzazione. La PO ritorna alla

2

norma.

Meccanismi di riparazione diretta: consolidazione primaria.

- trattamento placca e viti: manualmente le ossa fratturate vengono sovrapposto e tenute insieme

con placca e viti che permettono al paziente di muoversi.

Con questi strumenti di sintesi si cerca di ricomporre l’osso. La rigenerazione avviene in un anno, e

il tempo è diverso rispetto all’uso del gesso.

Per effettuare tale operazione bisogna togliere l’ematoma e il callo fibroso per rilevare i due monconi

di frattura.

Meccanismo ormonale: l’omeostasi del calcio può modificarsi, e quindi la concentrazione di calcio

aumentare e diminuire.

Ipocalcemia: ghiandole paratiroidi rivelano questa situazione. Il paratormone agisce sull’osso favorendo il

rilascio di calcio dalle ossa, e sui reni diminuendo la secrezione di calcio urinario e aumentando la

produzione di 1.25D3. In questo modo si ha una diminuzione della perdita di calcio e un aumento di calcio,

per ritrovare l’omeostasi del calcio.

C’è un controllo a feedback negativo:

- l’aumento di calcio agisce diminuendo il rilascio di paratormone.

- la produzione di 1.25D3 inibisce il rilascio di paratormone.

Il paratormone attiva la vitamina D.

Ipercalcemia: la calcitonina inibisce il rilascio di calcio osseo.

- tiroide  calcitonina  diminuzione del riassorbimento osseo e del rilascio di calcio delle ossa.

4. Malformazioni congenite: tutte le malformazioni presenti alla nascita per alterazioni dello sviluppo

scheletrico entro i primi tre mesi della vita intrauterina (malformazioni embrionarie) o dopo i primi tre mesi

(malformazioni fetali).

Possono essere determinate da fattori di natura:

- genetica.

- tossica.

- infettiva.

- meccanica.

I distretti più frequentemente colpiti sono:

- anca: displasia congenita dell’anca (DCA). È un’affezione ereditaria di tipo poligenico, prevalente

nel sesso femminile, che risente notevolmente delle influenze razziali. Nel 45% dei casi è bilaterale.

Uno sviluppo anomalo dell’articolazione dell’anca determinerà uan sua usura precoce e dolore negli

stadi più avanzati.

- eziopatogenesi:

- teoria della displasia acetabolare: la cartilagine dell’acetabolo sarebbe più soffice

e plastica del normale e quindi facilmente deformabile sotto le deformazioni

meccaniche della testa femorale.

- teoria della lassità legamentosa: lassità delle strutture di contenzione dell’anca.

- presentazione clinica: malattia caratterizzata da displasia della cartilagine acetabolare e

da lassità capsulo-legamentosa dell’articolazione coxo-femorale. Tali anomalie congenite

rappresentano il substrato comune di quadri anatomo-clinici diversi a seconda dell’età nella

quale l’affezione viene diagnosticata e trattata.

Da un punto di vista didattico, si dividono 4 stadi anatomo-clinici di DCA, che rappresentano

fasi evolutive della malattia:

- prelussazione: una sorta di condizione pre-lussante dell’anca.

- sublussazione.

- lussazione.

- lussazione inveterata

- diagnosi: è clinica e strumentale.

- clinica: limitazione dell’abduzione ad anca flessa, asimmetria delle pieghe cutanee

delle cosce.

- strumentale: ecografia dell’anca o RX tradizionale.

- terapia: varia in base allo stadio clinico della malattia. Per questo motivo è importante che

il trattamento sia il più precoce possibile, poiché i risultati sono in stretta dipendenza dall’età

nel quale viene iniziato (ottima prognosi entro i primi mesi, sfavorevole dopo il 4° anno). È

importante effettuare uno screening in età neonatale (ecografia).

- divaricatori in età neonatale.

- osteotomie.

- protesi dell’anca.

- piede: piede torto congenito (PTC). È rappresentato da una deformità del piede, presente dalla

nascita, caratterizzata da uno stabile atteggiamento vizioso del piede per alterazione dei rapporti

reciproci tra le ossa che lo compongono, cui si associano alterazioni capsulari, legamentose,

muscolo tendinee e delle fasce.

Lasciato a se stesso, il PTC esita in una modificazione strutturale dello scheletro del piede per cui la

deformità diviene sempre meno correggibile.

Il PTC è una deformità che, per frequenza, segue immediatamente la displasia congenita dell’anca.

- presentazione clinica: esistono 4 forme ti PTC.

- piede equino-cavo-varo addotto-supinato.

- piede talo-valgo.

- metatarso addotto o varo.

- piede reflesso-valgo.

- eziopatogenesi: non ancora del tutto chiarita. È una malattia ereditaria multifattoriale

condizionata da fattori ambientali intrauterini. Le patogenetiche più accreditate sono:

- fibrosi delle componenti muscolo tendinee e capsulo legamentose della porzione

postero-mediale della gamba e del piede.

- displasia primitiva degli abbozzi osteocartilaginei del piede.

- sintomatologia: viziosa posizione del piede, atteggiamento in flessione plantare

(equinismo), inclinato medialmente (varismo), concavo nel suo margine interno (adduzione)

e ruotato medialmente sul suo asse longitudinale (supinazione).

La posizione del piede può presentarsi in forma più o meno accentuata: I, II, III grado.

- diagnosi: clinica e strumentale.

- terapia: la prognosi è condizionata dalla tempestività del trattamento. Anche nelle forme

più gravi si riesce in genere a raggiungere un risultato soddisfacente.

Il trattamento va intrapreso subito dopo la nascita

- rachide cervicale: torcicollo miogeno congenito (TMC). Il torcicollo è una deformità caratterizzata

da permanente deviazione laterale e rotatoria del collo. Si distinguono forme congenite ed acquisite.

- presentazione clinica: il TMC è la forma più comune di torcicollo congenito. È riferibile

alla retrazione fibrosa del muscolo sternocleidomastoideo di un lato. L’accorciamento e la

minor elasticità del capo sternale e/o clavicolare fissa il capo in atteggiamento caratteristico:

- flessione verso il lato affetto.

- rotazione verso il lato opposto.

- eziopatogenesi: la teoria più accreditata è quella meccanica. La posizione abnorme del

feto nella cavità uterina con ischemia unilaterale dello sternocleidomastoideo e conseguente

rotazione fibrosa determinerebbe la malformazione.

- sintomatologia:

- inclinazione obbligata del capo verso il lato colpito, e contemporaneamente

rotazione verso il lato opposto.

- possibilità di palpare il fascio muscolare affetto che si tende come una corta sotto

la cute.

- emiatrofia dello scheletro cranio-facciale della metà corrispondente.

- eventuale scoliosi cervicale, secondaria al persistere della malformazione.

- diagnosi: clinica e strumentale. La RX tradizionale è indispensabile solo per escludere la

coesistenza di anomalie dei corpi vertebrali cervicali.

- terapia: il trattamento è essenzialmente chirurgico e va attuato il più precocemente

possibile. L’intervento consiste nella sezione del capo sternale e di quelli clavicolare dello

sternocleidomastoideo e nella sezione dei foglietti di sdoppiamento della fascia cervicale

superficiale. Dopo l’intervento si applica per 2/3 mesi un corsetto gessato.

- torcicollo congenito osseo: il torcicollo è una deformità caratterizzata da permanente deviazione

laterale e rotatoria del collo. Si distinguono forme congenite ed acquisite.

Patologie acquisite: patologie non presenti alla nascita.

1. Osteocondrosi: patologia molto frequente che avviene solo durante l’accrescimento, perché in questa

fase abbiamo dei nuclei cartilaginei che crescono e si sviluppano.

Quando i tendini si sviluppano su questi nuclei, tenderanno ad esercitare una forte pressione durante la

contrazione muscolare, dando origine ad infiammazioni. Se queste non vengono curate, ma si continua a

fare attività fisica, si darà luogo a delle malformazioni, chiamate osteocondrosi.

Apofisite tibiale anteriore: sull’apofisi della tibia si inserisce il quadricipite, ed è anche presente un nucleo

di accrescimento. Quando il quadricipite si contrae, il tendine esercita pressione sul nucleo di accrescimento.

Si manifesta verso i 9/10 anni per le femmine e 11/12 per i maschi e, se viene curato bene, si conclude entro

i 14 anni.

Di solito colpisce gli sportivi maschi, per via della forza muscolare maggiore.

Se non viene curato provoca un ingrossamento della tibia che va a deformare anche l’inserzione. La

tensione, inoltre, fa s+ che il tessuto osseo formi degli osteoidi (osso non calcificato), invece del tessuto

osseo normale.

- diagnosi: la lastra ci permette di vedere frammenti di ossa, indicandoci una frattura, ma non ci

indica la presenza della malattia. Solamente con le dita e la pressione si può identificare.

- cura: sospensione dell’attività in base al tempo da cui sente dolore.

Apofisite vertebrale (morbo di Scheuermann): si sviluppa intorno ai 12 anni ed è dovuto ad una malattia dei

nuclei di accrescimento delle vertebre. Questo causa una deformazione delle vertebre a cuneo, con

creazione di una cifosi dorsale (solitamente da T5 a T10).

Se non viene curata porta a deformità permanenti. Il tempo di sospensione dallo sport è di circa 6 mesi,

mediamente.

Apofisite astragalica: sull’astragalo si inserisce il tricipite della sura. Si sviluppa in soggetti che sono

predisposti e che fanno attività fisica intensa. Di solito si sviluppa attorno ai 9/10 anni e colpisce di più i

maschi che le femmine.

2. Alluce valgo: non è mai dovuto ad un trauma, ma ad una pronazione del piede. Colpisce il primo raggio

del piede e lo caratterizza per una deviazione verso l’esterno, con conseguente deviazione verso interno del

metatarso. La patologia è quasi sempre di entrambi gli alluci.

Tende a peggiorare poiché il tendine tende a tirare verso l’interno. Un fattore aggravante è l’errata

deambulazione. Spesso è correlato al piede piatto (pronato verso l’interno).

Facendo questo movimento, vengono coinvolte anche le ginocchia e le anche.

Quando c’è alluce valgo si crea un’infiammazione del metatarso (borsite). Il trattamento è sempre chirurgico.

Il tutore non corregge. La correzione si può fare solo con tagli di meno di 1 cm.

5. Patologie del rachide

Scoliosi: è una curvatura vertebrale strutturata che non sparisce quando si corregge l’inclinazione del

bacino, né quando il soggetto si flette in avanti.

La componente rotatoria delle vertebre è sempre presente.

- la scoliosi si corregge solo chirurgicamente.

Questi dati fondamentali differenziano una scoliosi ed un’attitudine scoliotica.

La scoliosi ha una rotazione sia sul piano frontale che sagittale.

- gibbo: la vertebra, girando, provoca una deformità della costa sulla parte dorsale della colonna. Si

misura su un soggetto in flessione.

Una scoliosi dorsale crea una deformazione del torace.

Le coste sono allungate nella concavità e incurvate nella convessità.

Misurazione delle curve della scoliosi: si misura in gradi di Cobb. È necessaria una teleRX.

- identificare le due vertebre più inclinare, in basso e in alto.

- vertebra in basso: prendere la parte inferiore della vertebra.

- vertebra in alto: prendere la parte superiore della vertebra.

- tirare le linee lungo i bordi delle vertebre.

- misurare l’angolo A e B. (slide per il grafico).

- A: angolo quando si incontrano i due prolungamenti.

- B: tirare le perpendicolari alle due linee, e calcolare l’angolo nel loro punto di incontro.

Le scoliosi sono patologie che possono comparire a diverse età, dai 3 anni fino ai 18. Oltre è difficile che

cresca, ed è causata da traumi.

- prima si instaura e peggio è.

- le scoliosi dorsali sono più gravi di quelle lombari, e di solito insorgono prima.

- le femmine sono più soggette a scoliosi.

Evoluzioni delle scoliosi:

- aggravamento tra 7 e 12 anni.

- il periodo più sensibile è la pubertà.

- si stabilizzano alla maturità ossea.

- in gioventù e negli adulti c’è un’accentuazione modesta.

- l’artrosi aggrava tardivamente la scoliosi.

Bisogna contenere la colonna durante tutto il periodo critico della crescita, con l’aiuto di corsetti.

Alla chirurgia si ricorre per le curvature maggiori di 30°.

Classificazione:

- idiopatica (70%): nascono senza motivo, si nasce predisposti.

- congenita: nasce già con la scoliosi, per un difetto alla nascita.

- paralitica: dovuta alla paralisi dei muscoli paravertebrali

- miopatica: dovuta a malattie di tipo neuromuscolare.

- neurofibromatosiche: malattie dei nervi con formazioni di cisti sui nervi, provocando scoliosi.

- osteopatiche: dovuta a malattie delle ossa.

- toracogeniche: dovuta a malattie dei polmoni.

Trattamento delle scoliosi:

- 0/20°: trattamento con esercizio fisico, per non farla peggiorare. La muscolatura serve a

controbilanciare la degenerazione della scoliosi.

- non servono cure perché non ci sono problemi funzionali di alcun tipo.

- 20/40°: si possono avere dei problemi, e si possono fare trattamenti anche non chirurgici.

- corsetti:

- Milwaukee: c’è possibilità di migliorare la scoliosi di pochi gradi.

- altri corsetti: non permettono il peggioramento.

- 35/40°: utilizzo del gesso. Il soggetto viene tirato su uno o più assi, dai piedi e dalla testa, fino a

diminuire la curvatura. Una volta ottenuto un miglioramento si mette un gesso per 6 mesi, per

consentirgli di mettere un corsetto successivamente.

- metodica di Harrington: correzione chirurgica delle scoliosi. Viene inserita una barra all’interno

della colonna vertebrale, come linea guida. Viene tolta la scoliosi ma si perde la possibilità di

flessione.

- metodica di Dwyer: si usano delle viti nei peduncoli, e nelle viti passa un filo d’acciaio.

- spine system: grazie a viti e fili metallici si riesce a stabilizzare la schiena.

Lombalgia: non è una patologia ma è un sintomo localizzato principalmente a livello della cerniera

lombosacrale (L5-S1).

È tipica di sport in cui si eseguono numerosi salti o si mantengono a lungo posizioni coatte.

Eziopatogenesi multifattoriale:

- vizi di differenziazione:

- sacralizzazione di L5: non è più vertebra lombare, ma diventa sacrale.

- lombarizzazione di S1: non è più sacrale, ma diventa lombare.

- lesioni muscolatura paravertebrali:

- spondilolisi, spondilolistesi:

- patologia discale: lombosciatalgia.

- disturbi intervertebrali minori (DIM): rappresentano la tipica patologia da sovraccarico del

rachide. I ripetuti micro traumatismi della colonna determinano una sofferenza a livello discale, con

alterazione della funzionalità del rachide.

I ripetuti movimenti di flesso-estensione, di rotazione e di succussione, determinano un’alterazione delle

proprietà biomeccaniche del disco.

La disarmonica ripartizione dei carichi tra corpo ed arco, legata alle alterazioni discali, si ripercuote

sull’articolazione interapofisaria posteriore, determinando uno stimolo doloroso che sta alla base

dell’insorgenza della sintomatologia.

Diagnosi: dolore alla digitopressione delle spine apofisarie L5-S1, e alla presso-palpazione della

muscolatura paravertebrale. Valutare eventuali dismetrie degli arti inferiori.

Diagnostica strumentale: lastra o tac/risonanza in caso di sospetta patologia discale.

Trattamento:

- riposo nei vizi di differenziazione.

- le cosiddette “manipolazioni”, se eseguite da personale esperto, possono essere di sollievo nella

patologia delle articolazioni interapofisarie.

- in caso di patologia discale: trattamento medico o chirurgico.

- in caso di lezioni della muscolatura paravertebrale: riposo, antiinfiammatori

- utile la correzione dell’eventuale dismetria con appropriate solette funzionali.

Vertebra:

- arco vertebrale.

- corpo vertebrale.

- processi trasversi.

- processo spinoso.

- peduncolo: l’unica parte che si frattura.

Lombosciatalgia: affezione legata all’associarsi della sintomatologia dolorosa a livello lombare e del nervo

sciatico. Il dolore a partenza lombare, tipicamente si irradia alla faccia posteriore della coscia e della gamba.

- la progressione della patologia è verso un quadro di alterazioni della sensibilità e di riduzione della

forza muscolare nel territorio di innervazione del nervo colpito.

È una patologia di crescente riscontro in età adolescenziale, parallelamente ad un’attività sportiva agonistica

sempre più precoce. È tipica degli sport il cui gesto è caratterizzato da reiterate flesso-estensioni forzate del

rachide lombo sacrale.

Il midollo spinale si ferma a L1-L2, per cui una lesione lombare è più pericolosa di una sacrale.

Eziopatogenesi: la dinamica funzionale del rachide è caratterizzata da un equilibrio di forze che permette

alle diverse componenti di bilanciarsi al fine di un utilizzo ottimale della colonna stessa.

Tale equilibrio è precario e può rompersi dando il via alle alterazioni che determinano l’instaurarsi della

sintomatologia lombosciatalgica. La rottura dell’equilibrio è legata a:

- fattori intrinseci: anomalie costituzionali misconosciute alle quali si sovrappone il lavoro atletico.

- fattori estrinseci: errori quantitativi e qualitativi di alcune tecniche di allenamento che possono

risultare incongruenti per intensità e metodiche di realizzazione.

Tra le principali alterazioni statiche e dinamiche della colonna che possono provocare una sofferenza della

radice nervosa riconosciamo:

- spondilolisi: frattura dell’istmo vertebrale e frattura del peduncolo (sportivi).

- l’istmo può fratturarsi per cause traumatiche, iterative, micro traumatiche o può essere

interrotto per anomalie congenite.

- spondilolistesi: scivolamento anteroinferiore del corpo vertebrale sulla vertebra sottostante.

- diversi gradi a seconda dello scivolamento. Può essere:

- asintomatica.

- sintomatologia locale: lombalgia.

- sintomatologia irradiata all’arto inferiore: lombosciatalgia.

- diagnosi radiografica: proiezione laterale, proiezione antero-posteriore, proiezione

obliqua.


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze motorie, sport e salute
SSD:
Università: Milano - Unimi
A.A.: 2014-2015

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Samuele156 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina dello sport e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano - Unimi o del prof Carandente Franca.

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