Appunti e slide - Medicina sportiva

PA.

- terapia: liquidi a basso o nullo contenuto di sali.

- isotonica: perdita di liquidi a contenuto di elettroliti uguale a quello del sangue. Questa perdita non

provoca un abbassamento della concentrazione di elettroliti nel sangue. L’equilibrio tra LIC e LEC

non verrà alterato e, dunque, non ci sarà alcun passaggio di liquidi tra i due compartimenti.

- conseguenze: abbassamento della PA, capogiri, svenimenti, aumento FC e del lavoro del

cuore. - terapia: liquidi isotonici.

5. Infiammazione: è la risposta di un tessuto vivente ad uno stimolo lesivo. È un processo, non uno stato, e

si indica col suffisso “-ite” apposto al nome dell’organo colpito (appendicite, tendinite, ..).

L’infiammazione è la seconda linea di difesa contro gli agenti lesivi esterni.

- prima linea: barriere meccaniche e chimiche.

- seconda linea: risposta infiammatoria e fagocitosi.

- terza linea: risposte immunitarie specifiche.

Stimoli o agenti lesivi che causano l’infiammazione:

- esogeni:

- fisici: taglio, ustione, trauma.

- chimici: contatto con sostanze nocive.

- biologici: batteri, miceti, virus.

- endogeni:

- immunologici: ipersensibilità, autoimmunità.

- chimici: prodotti metabolici (Es. acido urico).

Lesioni provocate dall’infiammazione:

- rubor: arrossamento.

- tumor: gonfiore.

- calor: calore.

- dolor: dolore.

- functio lesa: perdita della funzione.

La lesione provoca vasodilatazione locale, cui consegue un grande aumento del flusso ematico nel distretto

interessato. Questo aumento provoca arrossamento ed aumento della temperatura locale. Aumenta la

permeabilità delle pareti vasali alle proteine che provoca fuoriuscita ed accumulo nello spazio extravascolare

di un liquido ricco di proteine: l’essudato infiammatorio. Tale accumulo provoca il gonfiore.

Il dolore è provocato sia dalla stimolazione fisica delle terminazioni nervose, dovuta all’aumento del flusso

sanguigno ed all’accumulo di essudato infiammatorio, sia dalla liberazione di sostanze chimiche.

Risposta triplice: esemplificazione facilmente riproducibile del fenomeno dell’infiammazione, ottenibile

producendo una lesione con una stimolazione meccanica.

- stria arrossata: vasodilatazione locale.

- alone rosso vivo: vasodilatazione arteriolare diffusa.

- formazione di rigonfiamento o ponfo: edema locale per aumento della permeabilità vascolare.

In seguito alla lesione prodotta dallo stimolo meccanico, si liberano localmente i mediatori chimici

dell’infiammazione, tra i quali l’istamina.

L’istamina è un’ammina vasoattiva molto diffusa nei tessuti, perché si trova nelle mastcellule che sono

molto abbondanti nei connettivi lassi. Le mastcellule, o cellule granulose basofile, contengono un gran

numero di granuli di istamina ed eparina.

L’istamina produce la stria arrossata dovuta alla vasodilatazione locale. L’alone arrossato è invece dovuto

alla vasodilatazione circostante di origine nervosa da riflesso assonico, per la stimolazione delle terminazioni

nervose locali cutanee da parte dei mediatori chimici.

L’istamina provoca inoltre un aumento della permeabilità dei vasi sanguigni, che porta all’accumulo di

essudato infiammatorio, causa della formazione del ponfo.

Essudato infiammatorio: si accumula nell’interstizio attorno ai vasi e laddove si trova tessuto connettivo

lasso. L’eccesso di liquido interstiziale è detto edema, che può anche non essere dovuto ad

un’infiammazione.

- edema: aumento di liquidi interstiziali, ovvero infiltrazione sierosa di diversi tessuti, ed in particolare

del connettivo di rivestimento cutaneo o mucoso.

In condizioni normali, la pressione osmotica e idrostatica dei vasi sanguigni si bilanciano, mantenendo un

equilibrio di scambio tra il riassorbimento e la fuoriuscita dei liquidi.

In condizioni infiammatorie, invece, si ha un aumento della pressione idrostatica a fronte di un mantenimento

della pressione osmotica. Questo sbilanciamento porta ad una fuoriuscita di liquido verso l’interstizio.

In base al tipo di infiammazione, varia la quantità di proteine contenute nell’essudato infiammatorio:

- infiammazione sierosa: infiammazione lieve con basso contenuto di proteine, con formazione di

flittene o bolla.

- infiammazione fibrinosa: infiammazione acuta più grave con alto contenuto di proteine, con

essudato ricco di proteine della coagulazione.

- fibrinogeno  fibrina  coagulo

Funzioni dell’essudato infiammatorio:

- diluisce le tossine prodotte dai batteri.

- coagula, e la fibrina funge da barriera alla diffusione degli agenti patogeni.

- contiene gamma globuline, vale a dire anticorpi per neutralizzare le tossine e facilitare l’azione

fagocitica.

- veicola gli antigeni batterici verso i linfonodi.

La guarigione del fenomeno infiammatorio è in gran parte compito del sistema immunitario. L’essudato

infiammatorio viene drenato dai vasi linfatici che lo veicolano ai linfonodi, all’interno dei quali vengono

trattenuti microbi, proteine e particelle estranee. Qui ha luogo la risposta immunitaria, con formazione di

anticorpi in risposta ala stimolazione antigenica dovuta alla presenza di proteine estranee.

La presenza di materiale estraneo, inoltre, richiama neutrofili e macrofagi nella zona della lesione. Questi

leucociti sono in grado di migrare dai capillari nel tessuto interstiziale, dove fagocitano prodotti batterici e

resti cellulari.

- fagocitosi: la membrana plasmatica si protende sotto forma di pseudopodi verso il detrito,

inviluppandolo. Il detrito viene inglobato dalla cellula e distrutto dai lisosomi.

- neutrofili: presenti soprattutto nei primi stadi della reazione infiammatoria. Contengono enzimi che

digeriscono i resti cellulari e la fibrina. Contengono anche una lipoproteina, il pirogeno, che stimola

l’insorgenza della febbre.

- macrofagi: hanno vita più lunga e possono moltiplicarsi nel luogo dell’infiammazione. Hanno

azione di fagocitosi di tutti i materiali estranei, ed hanno grande importanza nella fase di risoluzione

dell’infiammazione.

Alcuni batteri hanno la capacità di resistere alla fagocitosi: i microrganismi piogeni. In questo caso si forma il

pus, o suppurazione, che è formato da questi batteri, da fagociti morti, da essudato infiammatorio e da detriti

di altri tessuti.

L’ascesso è una raccolta di pus localizzata e circoscritta. Lo svuotamento all’esterno della cavità ascessuale

conclude l’infezione. Si ha così il processo riparativo con la formazione di tessuto connettivo fibroso: la

cicatrice.

Mediatori chimici dell’infiammazione:

- istamina:

- dilatazione dei vasi sanguigni.

- aumento della permeabilità vascolare.

- contrazione muscolare liscia extravasale.

- chinine: ha le stesse funzioni dell’istamina, più altre.

- riflesso assonico.

- dolore.

- migrazione dei leucociti.

- complemento: amplificazione degli effetti degli altri mediatori, dal complesso AG, AB fino alla lisi

cellulare.

- plasmina:

- digestione della fibrina.

- azione sui fattori di Hageman (diminuzione).

- azione sul complemento.

- fattore di Hageman: inizia la coagulazione del sangue.

- prostaglandine:

- linfochine: accumulo ed attivazione dei macrofagi.

Risposta dell’essudato: la presenza di essudato si può riassumere in tre fasi (grafico)

- prima fase: fase immediata, mediata dall’istamina.

- seconda fase: periodo di latenza.

- terza fase: fase ritardata, mediata dalle chinine e dalle prostaglandine.

Modalità di evoluzione dell’infiammazione acuta, a seconda della gravità della lesione:

- risoluzione: ritorno alla norma della struttura e della sua funzione.

- rigenerazione: formazione di nuove cellule parenchimatose.

- riparazione: se la lesione è estesa, o la fibrina non viene eliminata rapidamente, si ha la crescita

dal connettivo circostante di tessuto di granulazione. Questo provoca la cicatrice.

Evoluzione dell’infiammazione acuta:

- cute: rigenerazione scarsa, riparazione con tessuto fibroso cicatriziale.

- mucose: rigenerazione efficiente.

- endotelio: rigenerazione efficiente, anche se lenta, anche in protesi arteriose che si rivestono di

endotelio in poche settimane.

- fegato: rigenerazione completa e rapida.

- muscolo: se schiacciato rigenera. Se tagliato ripara con tessuto fibroso, con una modesta perdita

funzionale.

- nervoso: rigenerazione scarsissima. Se si ha una lesione delle fibre, con sopravvivenza della

cellula, assoni e dendriti rigenerano.

Infiammazione cronica: può seguire un’infiammazione acuta.

- Es. una suppurazione persistente per microrganismi resistenti o ridotta capacità di reazione

immune.

Infiammazione cronica: può prodursi come processo che tende a cronicizzare sin dall’inizio.

- per irritazione prolungata chimica o fisica.

- per infezione da taluni microrganismi che possono persistere nei fagociti.

- per reazioni autoimmuni.

6. L’anoressia colpisce soprattutto ragazze tra 14 e 17 anni, che hanno appena superato la pubertà.

- la paziente inizia a seguire una dieta dimagrante, evitando pane, dolci, patate, zucchero.

- esegue attività fisica in eccesso.

- possibili pregresse situazioni emotive.

Spesso i genitori non si accorgono della situazione fin quando la ragazzina comincia a perdere peso sotto ai

45 Kg, e compare l’amenorrea. Nei successivi 3/6 mesi il peso può scendere fino ai 35 Kg.

Anoressia nervosa: alla base di questa malattia vi sono alcuni fattori

- particolare situazione psicopatologica.

- alterazione ipotalamica.

- amenorrea: è presente un’alterazione endocrina che determina l’amenorrea, con un disturbo che

parte dall’ipotalamo e colpisce l’intero sistema.

- ipotalamo (LHRH, FSHRH)  ipofisi anteriore (LH, FSH)  gonadi (estrogeni, progesterone)

- la riduzione di LH e FSH si riscontrano con lo stato di denutrizione.

Cause note di anoressia nervosa:

- paura di crescere.

- paura della sessualità.

- mancanza di chiari punti di riferimento: famiglia e scuola.

- punti di riferimento non corretti: mass media e moda.

Manifestazioni:

- tendenza a sovrastimare le dimensioni del proprio corpo.

- disturbo della percezione dell’immagine del proprio corpo, con un paradossale senso di colpa verso

la percezione delle proprie dimensioni.

- la paziente, tanto più digiuna tanto più si sente grassa e colpevole.

Sequenza di eventi probabile:

- anormale percezione corporea.

- digiuno.

- perdita di peso.

- amenorrea.

- a volte l’amenorrea precede la perdita di peso, ma non si sa perché.

Sintomi correlati:

- perdita di interesse nelle relazioni sociali.

- depressione, insonnia, irritabilità.

- difficoltà di