Appunti di Microbiologia

UV.

Crescita lenta, 3-4 settimane su terreni di coltura

particolari, anche nutrienti faticano ad entrare.

Anche malattia ha decorso lento, come la sua terapia. 23

Patogenicità: respiratoria, organismo arriva ad alveoli dove prolifera, danno solo di natura invasiva

(no tossine), la proliferazione richiama cellule del sistema immunitario, macrofagi arginano

l’invasività, circoscrivendo la regione di infezione.

90-95% delle persone infette non presenta sintomi, macrofagi si addensano e formano il

Tubercolo. Zona necrotica, all’interno cellule morte, poi macrofagi, poi linfociti, poi fibroblasti. 90%

dei casi il tubercolo calcifica, completamente asintomatica, possibilità di cellule latenti in zona

necrotica. Restante 10% micobatterio invade tessuti e causa necrosi e provoca tubercolosi

primaria progressiva. Se passa a livello bronchiali la malattia diventa aperta, rilasciati con respiro,

infettivo. Se passa a sangue diventa Tubercolosi miliare, affine specie per ossa, cervello e reni (in

questo caso viene rilasciato anche a livello urinale). Se avvengono entrambe provoca sangue in

espetorato con tosse.

Le cellule deiscenti del tubercolo possono riattivarsi e causare infezioni, in questo caso Tubercolosi

secondaria progressiva, batteri più aggressivi, scavano tessuto, tubercolosi cavitaria.

Terapia: farmacologica:

▪ Isoniazide (analogo vit B ) – profarmaco (modifica e attivazione in organismo) attivato da

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catalasi batterica. Meccanismo d’ azione: inibisce allungamento acidi grassi, blocca sintesi

di acidi micolici. Resitenza: modificazione bersaglio, via metabolica alternativa. Effetti

collaterali: nevrite, febbre, tossicità epatica, anemie (analogo B6 quindi competizione e

carenza, tamponati con integratori)

▪ Pirazinamide – profarmaco attivato da pH acido. Agisce su sintesi di acidi micolici. Effetti

collaterali: tossicità epatica, escrezione acido urico accumulato negli arti inferiori, gotta.

▪ Etambutolo – agisce bloccando la sintesi di arabinogalattani

▪ Rifampicina

▪ Streptomicina

Terapia lunga, più facile creare resistenze, necessaria multiterapia, in 1° fase somministrazione di 4

farmaci per 2 mesi, se risponde alla terapia si passa a fase 2, somministrazione di 2 farmaci per 4

mesi (rifampicina e Isoniazide). Nel corso del tempo si sono sviluppati batteri Multi Drug Resistant.

Farmaci di seconda linea per tubercolosi:

Fluorochinoni (meno efficaci, solo per emergenze)

Molti nuovi farmaci sono in fase sperimentale.

Prevenzione:

Vaccini: protezione al 70%, usato ceppo attenuato. Non dà problemi di retromutazioni.

Test di Mantoux: test cutaneo, inoculazione di 0,1ml di prodotto proteico. Se non ci sono reazioni

l’individuo non ha mai incontrato il batterio.

Spirochete

Spiriformi, parete simile a Gram-, mobili per presenza di flagelli ancorati allo spazio periplasmatico

sotto alla membrana esterna.

Treponema Pallidum , non coltivabili in vitro. Invisibile al microscopio se non colorato o su

fondo scuro.

Ingresso tramite penetrazione attiva delle mucose o lesioni cutanee.

Dopo 10-15gg si forma il Sifiloma, pupula ulcerata a dare eruzione cutanea dura e dolorante su

genitali. 24

Dopo 2-4 mesi comincia la sifilide secondaria, diffusione ematica ai vari organi, lesioni cutanee ed

eruzioni ricche di tropolemi, contagiose.

Dopo anni si passa a sifilide terziaria.

Senza terapia non tutti i pazienti arrivano al terzo stadio, 30% che dal primo stadio ci sia

guarigione spontanea, 30% che da seconda fase si passi a sifilide terziaria, altrimenti rimane

latente.

A questo stadio si formano lesioni granulomatose, le Gomme, focolai infiammatori che vanno

incontro a necrosi e trasformazione in materiale gommoso. Danni più gravi su SNC e sistema

cardiocircolatorio.

Durante la gravidanza la madre passa la sifilide al feto, Sifilide Congenita.

Diagnosi tramite osservazione dei sintomi e ricerca degli anticorpi.

Terapia: non ci sono resistenze. Penicilline e betalattamici.

Borrelia e Morbo di Lyme

Osservabili tranquillamente al microscopio, sono grandi e visibili.

Trasmissione: tramite vettori (artropodi e ematofagi)

- Pidocchi: febbre ricorrente

- Zecca a guscio molle: febbre ricorrente su animali

- Zecca a guscio duro: Morbo di Lyme

Patogenesi: dopo il morso di zecca infetta si ha il rigurgito del sangue ingerito nell’ospite,

moltiplicazione nella cute con rash cutaneo, successivamente passa al sangue e qui viene

aggredita da anticorpi ma alcune cellule evadono gli anticorpi e attaccandosi alle mucose si

mascherano al sistema immunitario. Nel secondo stadio dà sintomi neurologici e cardiaci,

accompagnati da artriti ed erosione di cartilagini.

Diagnosi: anamnesi. Bisogna aspettare risposta anticorpale e si fanno analisi del sangue.

Terapia: non ci sono resistenze. Penicilline, tetracicline, cefalosporine.

Leptospirosi interrogans

Ratti come serbatoio principale, secondariamente colpiti uomo e altri animali.

Ingresso da mucose o ferite.

1° stadio della malattia (3-7gg): setticemia. Invasività, infiammazione.

90% dei casi incorre nella forma anitterica, senza colorito giallo della pelle.

2° stadio: meningite, febbre, congiuntivite. Batterio presente in urina.

Il 10% incorre nella forma itterica, Morbo di Weil, caratterizzato da emorragie, miocardite e

compromissione renale. Qua il batterio si trova in sangue, liquor e urine.

Terapia: non ci sono resistenze. Penicillina. Malattia rara ma presente.

Prevenzione: disinfestazione acque e derattizzazione, vaccino maturato (per animali domestici).

Bacilli Gram-

- Fermentanti glucosio = enterobacteriaceae

- Non fermentanti = GNNF

Bastoncelli Gram- 25

Asporigeni, aerobi/anaerobi facoltativi, glucosio fermentanti, ossidasi negativi (serve in laboratorio

per capirne la patogenicità)

Diverse specie con caratteristiche diffrenti, per il riconoscimento si guardano le molecole esposte

sulla parete (antigene O, capsula (antigene K), antigene A, flagelli (antigene H)).

Patogeni veri: salmonella, Shigella, Yersinia.

Patogeni solo in alcuni ceppi o particolari condizioni: Escherichia Coli

Patogeni opportunisti: Enterobacter, Klebsiella, Proteus

Attaccano il sistema gastro-enterico, le vie urinarie, il sistema circolatorio e respiratorio e SNC.

Identificazione: Differenze di tipo batteriologico, riguardanti capacità metaboliche, come

fermentazione del lattosio. Da delle tabelle posso identificare su base probabilistica il batterio.

Escherichia coli si comporta da patogeno opportunista o vero patogeno, commensale in

intestino.

Fermentano il lattosio con produzione di gas, usati per valutare il grado di contaminazione degli

alimenti.

Infezioni opportunistiche: infezioni urinarie, in ospedale dà infezioni respiratorie.

Patologie:

Infezioni urinarie: aderiscono alle mucose (fimbrie) e resistono al flusso d’urina.

Malattie intestinali diarroiche: presentano fimbrie per aderire a mucose intestinali.

Meningiti: causate da specie con capsula K1

Fattori di virulenza: elementi accessori acquisiti per trasferimento orizzontale. Formano regioni

genomiche a sé, dette isole di patogenicità. Lunghezze variabili, all’estremità hanno sequenze

ripetute, accumulano geni di virulenza (adesione, tossine, …)

Malattie diarroiche da E. Coli: 5 classi di E. coli differenti per epidemiologia e patogenesi:

- Enterotossici

- Enteroinvasivi

- Enteropatogeni

- Enteroemorragici

- Enteroaggreganti: formano biofilm

1. Nei paesi del 3°mondo, aderiscono nel tratto finale del tenue, marcata secrezione di acqua

e elettroliti nel lume, non danneggia le cellule, diarrea autolimitante.

2. Posseggono un plasmide aspecifico, invadono la cellula, non vengono fagocitati, passano

ad altre cellule adiacenti. Distruzione epitelio intestinale, forma dissenterica, sangue nelle

feci, possibile ulcerazione del colon.

3. Classe che presenta l’antigene O, aderiscono alla prima parte del tenue. Distruzione dei

microvilli comporta errata assunzione dei nutrienti per l’uomo. Diarrea non troppo grave.

4. Presente in paesi industrializzati in acqua, carne cruda. Causano diarrea con colite

emorragica e sindrome uremico-ematica, insufficienza renale acuta. Patogenicità dovuta a

due tossine, SLT-1 e SLT-2, subunità B addetta al riconoscimento di vasi sanguigni e

glomerulo renale, subunità A inibisce l’attività dei ribosomi, mancata sintesi proteica.

Letale. 26

Salmonelle

2000 sierotipi differenti.

Patologie sempre per trasmissione oro-fecale. Divise in sistematiche (tifo o paratifo) o

gastroenteriti.

Fattori di patogenicità: adesione per fimbrie, invasione tramite TSS3 (fagocitosi forzata e invasione

intestinale), resistenza a catalasi e superossidoriduttasi.

Percorso tifo: assunzione, sangue, fegato, intestino dove macera i tessuti. Si diventa portatori.

Profilassi: igene alimentare e acque potabili, vaccino attenuato oppure con polisaccaridi.

Salmonella enteriditis limitante solo alla zona intestinale, dà infiammazione delle mucose,

rilascio di acqua ed elettroliti, diarrea, nausea e vomito. Cibi a rischio sono il pollo, carne e uova

crude. Soggetti a rischio sono i bambini che soffrono di più la disidratazione. Allevamenti e

distribuzioni di alimenti in massa aumentano il rischio.

Vibrioni

Bacilli Gram- a virgola, ossidasi positivi, fermentanti glucosio. Anaerobi facoltativi. Abitano in

acque poco salate. Serbatoi: simbionti di crostacei.

Vibrio cholerae presenta antigene O, non hanno immunità crociata = essere immuni ad un

sierotipo non ci dà immunità agli altri.

Patogenesi: tramite tossina, ingestione di acqua e cibi contaminati. Incubazione breve e esordio

brusco, vomito, diarrea e feci ad acqua di riso, perdita liquidi e Sali, che causa acidosi del sangue.

Terapia: se non trattato 60% fatale. Si inizia con terapia di reidratazione per via orale o

trasfusionale. Poi si passa a cura di Doxicilina o Tertracicline.

Prevenzione: cottura cibi, smaltimento liquami e depurazione acque, vaccini (microrganismo

ucciso + subunità β) per via orale.

Bacilli Gram- non fermentanti

Aerobi stretti, ossidasi positivi, opportunisti, difficili d eliminare per le resistenze intrinseche più

quelle acquisite.

Pseudomonas Aeruginosa

Poco esigente, in ambienti umidi, nosocomiali (in ospedali), resistente a molti antibiotici e

disinfettanti.

Infezioni varie, respiratorie o da ferite chirurgiche, auricolari, oculari o urinarie.

Fattori di patogenicità: pili, capsula per proteggersi da fagocitosi, tossine endo ed eso, esoenzimi

idrolitici. Molto invasivo.

Helicobacter pylori

Bacillo spiralato, fino a 6 flagelli, alta mobilità, glicocalice su soma e flagelli. pH ottimale fra 5,5-8.

Produce ureasi, enzima che scinde l’urea. Alta variabilità genetica, data da alta frequenza di

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ricombinazione e pochi sistemi DNA-riparativi. Vive anche nello st