appunti di cardiologia/malattie dell'apparato cardiovascolare

PATOLOGIA DELLE VALVOLE CARDIACHE O VALVULOPATIE

-Stenosi: restringimento dell'orifizio valvolare che previene l'uscita di sangue, quindi ostacola l'efflusso di sangue alla camera successiva. Può essere quantificata con la cateterizzazione cardiaca o con l'ecocardiografia.

-Rigurgito o insufficienza. La valvola non riesce a prevenire il reflusso perché i lembi valvolari non combaciano perfettamente e si ha un flusso retrogrado. Minime insufficienze sono para fisiologiche, non vale lo stesso per la stenosi.

Eziologia: aspetto degenerativo per stenosi aortica e insufficienza aortica, aspetto reumatico per la stenosi mitralica.

Protesi valvolari: meccaniche (singolo o doppio disco che oscilla sul piano valvolare. Richiedono anticoagulanti nel lungo periodo) e biologiche (pericardio ovino o suino utilizzato per dare la forma alla valvola su uno scheletro artificiale: flusso più simile a quello naturale, ma hanno una durata più breve; si utilizzano).

infatti in pz anziani e con aspettativa di vita non alta). Prima dell'intervento, pz con patologia valvolare deve eseguire una coronaropatia (ed eventuale by-pass) per evitare poi un re-intervento e le sue complicanze.

RIGURGITO MITRALICO: flusso retrogrado dal ventricolo all'atrio durante la sistole. Dovuto a: meccanismi primari (coinvolge anatomicamente qualsiasi parte della struttura della valvola: lembi, corde tendinee, papillari) e secondari (dato da anello valvolare e ventricolo). Oppure dovuto ad anomalie del movimento, secondo Capentier: 1 movimento normale, 2 eccessivo, 3 restrittivo.

Patofisiologia: sovraccarico di volume. La parte di sangue che refluisce in atrio durante la sistole contribuisce ad una dilatazione dell'atrio di sx, che di conseguenza spinge più sangue nel ventricolo, il quale per compensare si allarga ipertrofia eccentrica scompenso.

Sintomi cronici come quelli dello scompenso. Sintomi acuti (nei casi di rottura di corda (FLAIL) o di papillari,

o malfunzionamento della protesi): dispnea acuta, rantoli, shock.

Auscultazione: importante per porre il sospetto di valvulopatia. Suono sistolico che parte con la chiusura della mitrale e che progredisce durante la sistole. Più è lungo il soffio più è associato a rigurgito.

Ecocardiogramma: transtoracica e transesofagea. Diagnosi + Severità, meccanismo e riparabilità valvolare.

Terapia: nelle severe primarie: dello scompenso + aritmie, mitral clip: approccio endovascolare retrogrado con puntura in femorale, fino ai lembi della mitrale. La clip si chiude aggancia i lembi e li mantiene attaccati: riduce il grado di insufficienza. o invasivi sostituzione o riparazione della mitrale

STENOSI MITRALICA: ostruzione del passaggio di sangue dall’atrio al ventricolo. È la più rara. Eziologia: febbre reumatica, cioè infezione batterica in giovane età da streptococco, che colpisce maggiormente le

donne; cause congenite o endocarditi in cui le grosse vegetazioni sono responsabili delle stenosi. Sintomi come quelli dello scompenso, ma che si manifestano dopo 20-40 aa. Seguono 10 anni di peggioramento dei sintomi fino ai sintomi invalidanti.

Auscultazione: soffio in diastole che parte dall'apertura della mitrale (è l'unico caso in cui si riesce a sentire) con rinforzo finale dovuto all'aumento del gradiente nel pz che ha ancora un ritmo sinusale e quindi una sistole atriale: il soffio rispecchia il passaggio di sangue attraverso la valvola.

Ecg: ingrandimento atriale

Ecocardio: individua la causa morfologica, e la severità.

Complicanze: scompenso, embolizzazione di frammenti di valvola o emboli settici derivanti dalle vegetazioni da endocardite.

Terapia: sostituzione valvolare; commissurotomia percutanea: si procede per via endovascolare fino alla mitrale, si gonfia il palloncino all'interno della valvola per creare un trauma e aprirla.

dall'interno; commissurotomia chirurgica: si libera la valvola dalle potenziali aderenze.

STENOSI AORTICA: è la più frequente;

• base congenita: aorta bicuspide (alterazione morfologica: la valvola presenta due lembi invece di 3, con un rafe che non si apre: in chiusura dà una valvola normale, in apertura no la valutazione si fa con la valvola in apertura), coartazione aortica (valvola morfologicamente normale con 3 foglietti, ma che sono colpiti da processo di calcificazione), membrane sottovalvolari
• acquisita: degenerativa (simile ad aterosclerosi) o reumatica.

Sintomi: sincopese si arriva all' ipoafflusso cerebrale è una stenosi severa e deve essere corretta chirurgicamente.

La stenosi aortica è una patologia silente; la sopravvivenza è buona finché non compaiono i sintomi severi. Quando c'è sincope, la sopravvivenza è ridotta a 3 anni.

Auscultazione: soffio sistolico, rude, detto a diamante: in crescendo

all'inizio dell'asistole, e decrescendo quando raggiunge la stessa pressione in aorta. Non è l'intensità ma la durata del soffio che predice la gravità della stenosi valvolare. Soffi che arrivano fino alla fine della sistole o che coprono il secondo tono sono associati a stenosi severa -> ipertrofia concentrica. Terapia farmacologica dello scompenso; sostituzione con protesi; chirurgia TAVI: approccio endovascolare che permette di impiantare una protesi valvolare all'interno della valvola nativa, senza toracotomia; all'interno della protesi è presente un dispositivo che espande la valvola, come fa uno stent all'interno dei vasi. INSUFFICIENZA AORTICA: ha una serie di cause, di cui l'aspetto degenerativo è quello preponderante. Insufficienza aortica acuta: secondaria ad endocardite o traumi, caratterizzata dalla rottura di un lembo valvolare che porta a un tramite tra aorta ascendente e ventricolo sx, nel quale aumenta la

pressione in poco tempo–> edema polmonare–> shock cardiogeno–> scompenso cardiaco acuto.

In generale è una patologia cronica, anch’essa caratterizzata da sovraccarico di volume: una parte di volume che va in aorta durante la sistole, rientra durante la diastole successiva–> aumenta la pressione in ventricolo sx eccentrica.–> ipertrofia

L’insufficienza aortica, richiamando sangue dall’aorta ascendente al ventricolo, crea un meccanismo di furto dalle coronarie, soprattutto se la pressione diastolica in aorta ascendente a fine diastole è bassa: l’aorta richiede sangue dalle coronarie, quindi, c’è dolore toracico tipico soprattutto nella fase di riposo; durante lo sforzo ci può essere dispnea ma non dolore.

Auscultazione: soffio diastolico in decrescendo che inizia sulla chiusura della valvola aortica; la durata predice la severità, ma è importante sempre fare l’ecocardiogramma.

Evolve verso lo scompenso; bassa incidenza

di morte cardiaca improvvisa. Quando si presentano i sintomi si riduce la prospettiva di vita. Terapia: farmacologica dello scompenso; in pochi casi si esegue una riparazione aortica; TAVI. TACHIARITMIE: identificano un ritmo cardiaco caratterizzato da frequenza cardiaca alta, superiore ai 100 battiti per minuto. Clinica: pazienti con assenza di sintomi (flutter, fibrillazione atriale...), oppure cardiopalmo, dispnea, dolore toracico, sincope, instabilità emodinamica, morte cardiaca improvvisa (le tachiaritmie sono la parte defibrillabile della morte cardiaca). Classificazione: 1) Battiti ectopici prematuri o extrasistoli: sono battiti prematuri che originano da una sede diversa del nodo senoatriale, ed interrompono la regolarità del ritmo cardiaco. Di solito sono isolati, quindi nel normale ritmo si inserisce un'extrasistole, oppure possiamo avere un'alternanza di battiti sinusali ed extrasistole (copula) o possono presentarsi in coppie. - Extrasistole atriale: presenza di onde atriali premature. - Extrasistole ventricolare: presenza di complessi QRS larghi e bizzarri. 2) Tachicardie sopraventricolari: sono tachicardie che originano al di sopra del nodo atrioventricolare. - Tachicardia atriale: presenza di onde P ripetute e regolari. - Flutter atriale: presenza di onde P a frequenza molto alta (200-300 al minuto) e regolari. - Fibrillazione atriale: assenza di onde P regolari, presenza di onde fibrillari. 3) Tachicardie ventricolari: sono tachicardie che originano nel ventricolo. - Tachicardia ventricolare monomorfa: presenza di complessi QRS larghi e regolari. - Tachicardia ventricolare polimorfa: presenza di complessi QRS larghi e irregolari. La diagnosi di tachiaritmie si basa sull'elettrocardiogramma (ECG) e può essere confermata con monitoraggio Holter, prova da sforzo o studio elettrofisiologico. Il trattamento delle tachiaritmie dipende dalla causa e dalla gravità dei sintomi. Può includere farmaci antiaritmici, cardioversione elettrica, ablazione con catetere o impianto di pacemaker o defibrillatore cardiaco. È importante consultare un cardiologo per una corretta diagnosi e gestione delle tachiaritmie.

P premature rispetto all'intervallo P-P dibase, e con morfologia diversa dalla P sinusale. QRS stretto.

Extrasistole giunzionali: il gruppo di cellule che dà origine all'extrasistole può essere o nel fascio di his oppure nel nodo atrioventricolare: complesso QRS prematuro stretto. La P non la vedo perché è all'interno del QRS, o è retrocondotta.

Extrasistole ventricolari: originano dal ventricolo. QRS largo perché l'impulso non passa per il fascio di his e le fibre di Purkinje, seguito da una pausa compensatoria. Ripolarizzazione sovvertita.

2) Tachiaritmie sopra ventricolari: aritmie sostenute (più di una coppia) che insorgono a livello dell'atrio o della giunzione atrio-ventricolare e si propagano ai ventricoli attraverso le normali vie di conduzione. Si presentano a QRS stretti, a meno che non siano presenti disturbi della conduzione.

Tachicardia sinusale: l'impulso nasce normalmente nel nodo del seno ma

con una frequenza superiore ai 100 battiti per minuto. Si può riscontrare normalmente in condizioni fisiologiche (durante stress e sforzi) o essere associata a condizioni patologiche come febbre, anemia, ipertiroidismo. Onde P compatibili con l'origine del nodo seno atriale, FC>100 battiti al minuto.

Tachicardia atriale: l'impulso nasce a livello atriale in una zona diversa dal nodo del seno, con frequenza maggiore a 100 battiti al minuto. Onde P diverse da quelle sinusali, regolari, non tutte seguite da un QRS.

Tachicardia atriale multifocale: l'impulso nasce a livello atriale in multiple zone (almeno 3) diverse dal nodo del seno con una frequenza maggiore di 100. Onde P di almeno 3 morfologie differenti, irregolari, QRS irregolari e stretti, con rapporto non necessariamente 1:1.

Tachiaritmie ventricolari: definiscono la sequenza di 3 o più battiti di origine ventricolare ad una frequenza uguale o maggiore a 100 battiti al minuto. Si definisce non sostenuta una

tachicardia di durata inferiore a 30 s e sostenuta sedura più di 30 s. ECG=QRS larghi generalmente regolari; se i QRS sono tutti uguali: tv monomorfa; ilcontrario: tv polimorfa (es: Torsione di punta: variazione graduale della polaritàdei complessi, non si associa a polso, evolve in fibrillazione ventricolare in pochiminuti, è associata ad alcune patologie e alterazioni delle ripolarizzazioni).Terapia: cardioversione, defibrillazione, ablazione.

Tachiaritmie da rientro nel nodo atrio ventricolare: in soggetti predisposti ilpassaggio dell’impulso dall’atrio al ventricolo avviene attraverso un nodo atrioventricolare che ha due vie per propagarsi ai ventricoli e non una. Queste hannodue tempi di percorrenza e di refrattarietà diversi tra loro: si distingue una viarapida che conduce l’impulso velocemente, e una via lenta che, in condizioninormali non conduce niente, perché quando arriva l’impulso essa è inrefrattariet&agrav