appunti di cardiologia/malattie dell'apparato cardiovascolare

CARDIOLOGIA

9/3/21

ATEROSCLEROSI: patologia sistemica caratterizzata dalla formazione di placche

lipidiche all’interno dei vasi arteriosi, che riduce il flusso e quindi il passaggio di

ossigeno ai territori a valle.

Fattori di rischio: MODIFICABILI (obesità, fumo, ipertensione, dislipidemia, diabete,

inattività fisica); NON MODIFICABILI (età, sesso, etnia, familiarità).

-L’ipertensione arteriosa (> di 140-90 in ospedale; > di 135-85 al domicilio) svolge un

ruolo fondamentale nella patogenesi dell’aterosclerosi coronarica, perché altera la

struttura cardiaca (camere cardiache sinistre) aumento del post-carico (forza del

ventricolo sinistro per spingere più sangue)rimodellamento del ventricolo sx:

aumento di massa: ipertrofia per far fronte all’aumento di pressione in aorta:

aumentando le cellule aumentano le richieste metaboliche, che la coronaria può non

essere in grado di dare.

-Dislipidemia: le lipoproteine vengono assorbite a livello intestinale. Il colesterolo viene

portato al fegato. Da qui, si possono formare le LDL o le HDL attraverso il passaggio di

trigliceridi e colesterolo. Questo dipende dalla genetica e dal tipo di dieta. Maggiore è

il livello di LDL, maggiore è il rischio. Terapia: statine, ezetimibe,

PCSK9 (anticorpi che gli impediscono di degradare il recettore che internalizza il

colesterolo: quindi mantengono aperti i recettori per le LDL e permettono al fegato lo

smaltimento di più LDL).

(Lo score risk rappresenta il rischio fatale a 10 anni dalla diagnosi. Considera solo età,

sesso, pressione, colesterolo, fumo. Oggi quindi viene fatta una valutazione integrata

che considera più elementi per un trattamento mirato).

Patogenesi: LDL in concentrazioni idonee si accumulano nei vasi arteriosi. L’accumulo

è cronico e inizia molto presto, già a 3 anni. Si accumulano nelle zone di flusso

turbolento (soprattutto biforcazioni) perché in assenza di turbolenza le forze di flusso

laminari determinano la produzione di fattori ad azione protettiva, come i

vasodilatatori. In presenza di flusso turbolento si crea un danno alle cellule endoteliali

con conseguente stimolo all’infiammazione.

La placca è un sistema in continua evoluzione: il globulo bianco o macrofago si

aggancia ai recettori sulla superficie dell’endotelio espressi dopo il danno endoteliale,

viene internalizzato per recuperare le cellule schiumose (ricche di lipidi) presenti tra

endotelio e tonaca muscolare, che costituiscono la placca iniziale; nella maggior parte

delle volte, non riesce ad eliminarle, per cui muore, va in necrosi, libera altri fattori

dell’infiammazione che portano ad un ulteriore accumulo dei macrofagi. In questo

modo la placca si accresce e si compone di: core necrotico (prodotti di degradazione,

cellule squamose e linfociti T), neovascolarizzazione e cappuccio fibroso (tessuto

connettivo che separa il core dal flusso di sangue). La placca si espande

inizialmente in senso eccentrico cioè verso la tonaca muscolare; quando la sua

estensione supera il 40% della circonferenza della lamina elastica interna, inizia ad

ostruire il flusso ematico.

Quando il cappuccio si rompe e i recettori del core si espongono al flusso di sangue,

parte il processo di trombosi o aggregazione piastrinica.

Evoluzione:

Placca stabile: l’infiammazione viene spenta, il cappuccio è molto spesso e non si

rompe. Non danno segno clinico finché non creano ostruzioni importanti.

Placca instabile: se il cappuccio si rompe, si espongono fattori pro-infiammatori e pro-

aggreganti e si forma il trombo che occlude il vaso a 100% ischemia.



Dipende da fattori sistemici (alterazioni della coagulazione, insufficienza renale,

diabete) e locali (dimensioni e sede della placca, spessore del cappuccio fibroso,

necrosi del core lipidico).

DOLORE TORACICO:

-Viscerale: interessa cuore, pericardio, grossi vasi, esofago. ORIGINE CARDIACA. Tipico

per angina. Deriva dal sistema parasimpatico. Sede profonda. Localizzazione difficile

perché diffusa, con irradiazione alla schiena, al braccio sx e alla mandibola, dolore

costrittivo, oppressivo o compressivo di intensità variabile. Frequentemente

accompagnato da nausea, vomito, sudorazione fredda…

Parlando di angina:

se dura meno di 10 minuti, è oppressivo, mal localizzato, con manifestazioni vagali ed

indotto dallo sforzo con lo stesso tipo di stimolo= angina stabile: sempre lo stesso

dolore per la stessa attività. Il pz ha una riduzione del lume di almeno una coronaria

data dalla placca stabile. Angina

instabile: stesse caratteristiche ma si riduce la tolleranza del pz al dolore, perché la

placca sta iniziando a rompersi e quindi riduce in maniera rapida il passaggio di

sangue nella coronaria. Si tratta come un infarto miocardico Carvasin, dilatatore

coronarico.

-Somatico: interessa pleura parietale, diaframmatica, mediastinica. Dolore di parete o

atipico per angina: fibre afferenti che arrivano dai nervi spinali, quindi derivazione

midollare. Innervano anche la cute e la gabbia toracica. Dolore superficiale, ben

localizzato, come pugnalata o perforazione, esacerbato dal variare della postura e

accentuato dalla palpazione e pressione sulla sede del dolore. NON è DOLORE

CARDIACO. Può dare manifestazioni vegetative: pallore, sudorazione tachicardia…

-Strutture indolori: parenchima polmonare, pleura viscerale, albero bronchiale.

Diagnosi nel sospetto di coronaropatia: anamnesi, ECG, esami non invasivi (prova da

sforzo, rm, pet, coro-tc) o invasivi (coronarografia con mdc).

ELETTROCARDIOGRAMMA DI SUPERFICIE:

Inizio onda P= nodo seno-atriale

Fine onda P= depolarizzazione atri

Tratto PQ= Rallentamento impulso nell’atrio ventricolare

Onda Q= fascio di his: depolarizzazione del setto

Inizio R= depolarizzazione apice ventricoli

Fine R= depolarizzazione basi dei ventricoli

S= depolarizzazione totale ventricolo

Onda T= ripolarizzazione o recupero ventricolare (quella atriale non si vede perché

avviene temporalmente insieme al QRS).

Elettrodi: periferiche: polsi e caviglie. Precordiali: 1=quarto spazio intercostale dx,

2=quarto spazio intercostale sx, 4= emiclaveare sx; 3= in diagonale fra la 2 e la 4; 5=

ascellare media; 6= ascellare posteriore. Possono essere richieste le derivazioni alte

(secondo spazio intercostale), le derivazioni a destra, le derivazioni posteriori (7,8,9).

Carta: 25mm/sec; ampiezza della traccia: 10mm/mV.

Lettura: Frequenza-ritmo-asse-intervallo-ripolarizzazione

Frequenza: contare quanti quadrati grandi ci sono tra una R e l’altra: 300, 150, 100,

75, 60, 50, 43, 38… Ritmo: ci sono le onde P? se sì, dopo

ognuna c’è un QRS regolare? QR è regolare? ritmo sinusale Asse:



quello elettrico normale va da 0 a +90 (quadrante inferiore sx) con V1 e aVF positive

Intervallo: PR da 0.12 a 0.20; QRS da 0.04 a 0.12; QT: <0.46

Ripolarizzazione: valutare segmento ST, onda T

16/3/21

SINDROMI CORONARICHE ACUTE: comprende 3 patologie correlate tra loro: infarto

miocardico STEMI e NSTEMI (morte cellulare dovuta ad ischemia), angina instabile.

INFARTO MIOCARDICO: Per valutare l’infarto si considera il valore della troponina

aumentata associato a: dolore toracico tipico, alterazioni dell’ECG, capacità di

contrazione del cuore visto all’ecocardiogramma.

In base al meccanismo:

-Infarto miocardico di tipo 1: Trombo su placca: placca aterosclerotica rompe il

cappuccio fibroso, sul quale si formano fattori pro- infiammatori che originano un

trombo che chiude il lume del vaso e ischemizza. angioplastica



-Tipo 2: squilibrio tra la richiesta di ossigeno da parte del muscolo cardiaco e la

domanda: es vasospasmo coronarico: la costrizione del vaso provoca la chiusura del

vaso trasfusione -Tipo 3: esordisce con

l’arresto cardiaco

-Tipo 4: avviene su un pz che ha già fatto angioplastica

-Tipo 5: avviene su bypass chirurgico aorto-coronarico

-Infarto silente o non riconosciuto: 1/3 degli infarti non c’è sintomatologia di

accompagnamento. Può essere evidenziato dalla presenza delle onde Q all’ECG e dalla

visione di una zona sottile e non contrattile all’ecocardio.

-Re-infarto: entro un mese dal precedente: problema nella rivascolarizzazione e

angioplastica -Ricorrente: secondo infarto oltre un mese

dal precedente: problema nella terapia farmacologica.

Marcatori miocardici: non si rilevano immediatamente al momento del dolore toracico,

perché vengono rilasciati in circolo lentamente dopo il tempo zero, poi raggiungono un

picco e riscendono. Per questo si eseguono due esami della troponina dopo 3-6h per

valutare la presenza di valori che possono rappresentare la curva troponininca.

In base al tipo di ostruzione:

1) Infarto STEMI: elevazione consistente (almeno 1 quadratino) del tratto ST in almeno

due derivazioni contigue. È dato dall’occlusione totale della coronaria, le cui cellule

vanno in miocardio ibernato: “modalità a basso consumo” cioè non contraggono e non

conducono l’impulso, ma rimangono cellule vive perché utilizzano l’energia per la

sopravvivenza. È importante intervenire subito con la rivascolarizzazione (entro 2h),

senza aspettare i valori della troponina, perché in questo modo possono essere

riattivate le cellule e perdere meno tessuto cardiaco con la necrosi. Se in breve tempo

non si riesce a dare questa soluzione, si utilizza il fibrinolitico (infusione endovena per

sciogliere il trombo), e bisogna controllarne l’efficacia entro 90min attraverso l’ecg.

Rimane alta la probabilità di riformazione di un nuovo trombo, quindi bisogna

comunque prenotare l’angioplastica.

Dall’ECG si può anche rilevare la zona del cuore in necrosi:

-D1, V2, V3, V4: ischemia nella parete anteriore interessata l’interventricolare

anteriore -D2, d3, AVF:

ischemia nella parete inferiore interessata la coronaria dx

-V1: ischemia posteriore interessata la discendente posteriore (85% coronaria dx,

15% circonflessa). Qui in realtà nell’ECG appare un sottoslivellamento dell’ST e

un’onda R elevata perché queste derivazioni guardano il cuore anteriormente; se

capovolgiamo il foglio si può notare il reale sopraslivellamento, e l’onda R che

corrisponde in realtà all’ampia onda Q data dall’infarto. Può essere necessario

eseguire le derivazioni posteriori V7, V8, V9.

In alcuni casi possono comparire insieme sopra e sottoslivellamenti dell’ST, che non

stanno a significare la presenza di due infarti STEMI e NSTEMI in contemporanea, ma

sono alterazioni speculari del sopraslivellamento.

2) Infarto NSTEMI: occlusione non totale del vaso, rappresentato da sottoslivellamento

ST, onde T invertite, ecg normale… dolore toracico e curva di troponina.

(Si differenzia dall’angina per: curva di troponina=nstemi; troponina negativa= angina

instabile). Stratificare il pz in base al rischio ischemico (Grace score):

Rischio alto=pz instabili (shock, edema polmonare acuto, desaturazione, arresto sul

territorio…): trattamento immediato entro 2h come stemi

Rischio medio= pz stabile, trattamento entro 24h

Rischio basso: 72h

TERAPIE: eparina non frazionata ev prima dell’angioplastica . Ossigeno solo ai pz con

ipossiemia, morfina, doppia anti-aggregazione (aspirina+ inibitore p2y12) per circa un

anno, dopo il quale continua a vita con cardioaspirina; statine per stabilizzare la placca

ed evitare le recidive di infarto.

PATOLOGIA DELL’ENDOCARDIO: ENDOCARDITE INFETTIVA: infezione microbica

dell’endocardio parietale o delle valvole cardiache che causa la formazione di

vegetazioni composte da detriti trombotici e microrganismi, che sono spesso associate

alla distruzione dei sottostanti tessuti cardiaci.

Fattori di rischio: pregressa endocardite, protesi valvolari, malattie cardiache

congenite, valvulopatie, pacemaker o defibrillatore impiantabile…

Fisiopatologia: danno meccanico o infiammatorio dell’endotelio valvolare o

dell’endocardio adesione delle piastrine e fibrina con formazione della vegetazione

sterile microrganismi circolanti si legano e colonizzano la vegetazione in assenza

di adeguata risposta dell’ospite, i batteri replicano in situ con formazione della

vegetazione infetta distruzione e rimodellamento della valvola con modificazioni

della sua funzione (stenosi o insufficienza nell’apertura/chiusura), e rischio di emboli.

Localizzazione: maggiormente nel cuore sx (valvola mitrale e aortica) sulle valvole

native o impiantate; la valvola tricuspide (dx) viene solitamente interessata

nei pz con PICC o Porth, e nei tossicodipendenti.

Microbiologia: i principali responsabili sono i gram+ (s.aureus e streptococchi) perché

sono i principali commensali cutanei che facilmente possono passare nel torrente

circolatorio. Tra i gram-: saprofiti della flora

batterica orale (HACEK) conseguenti a interventi o manipolazioni del cavo orale

(dentista); pseudomonas.

Miceti: richiedono soggetti immunocompromessi: candida e aspergillus.

Segni e sintomi: febbre >38°, soffio cardiaco di nuova insorgenza, ematuria,

petecchie, segni neurologici e segni tipici dell’embolizzazione settica (dx= embolia

polmonare).

Diagnosi: ecocardiogramma transtoracico o trans esofageo, per la visione di eventuale

vegetazione. Per diagnosi con Criteri di Duke: criteri MINORI

(predisposizione genetica, febbre, fenomeni vascolari, immunologici, evidenza

colturale); MAGGIORI (emocolture positive per patogeno tipicamente associato ad

endocardite, evidenza ecocardiografica di interessamento dell’endocardio). Positività

con presenza di: 2 maggiori; 1 maggiore e 3 minori; tutti e 5 i minori.

Profilassi nei pz ad alto rischio che eseguono procedure ad alto rischio: una somm di

antibiotico da 30 a 60min prima dell’intervento.

Complicanze: stenosi valvolare, insufficienza valvolare, ascessi o fistole, dista