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Appunti di Biochimica

Composti di interesse biologico: monosaccaridi, acidi grassi, amminoacidi e loro polimeri – Enzimi.
Bioenergetica cellulare: ciclo energetico cellulare, glicolisi, ciclo di krebs, fosforilazione ossidativa, bilancio energetico, via del pentoso fosfato, glicogenosintesi, glicogenolisi, gluconeogenesi, regolazione glicemia. metabolismo dei glucidi – Metabolismo dei lipidi – metabolismo... Vedi di più

Esame di Biochimica e biochimica applicata docente Prof. R. Arcone

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CATENA RESPIRATORIA O FOSFORILAZIONE OSSIDATIVA

Il catabolismo consiste con l'ossidazione del glucosio ad anidride carbonica. È un processo

esoergonico che richiede energia e ossigeno. Accanto al glucosio vi sono 6 molecole di ossigeno

molecolare e accanto alla CO vi è l'acqua. All'interno di questa reazione si puo’ osservare una specie

2

che si ossida e una che si riduce: il glucosio si ossida (il numero di ossidazione aumenta, vi è un

incremento di ossigeno e una perdita di elettroni e di idrogeno). Se vi è un guadagno di idrogeni e

elettroni con perdita di ossigeno allora la sostanza si sta riducendo.

La respirazione cellulare o fosforilazione ossidativa si localizza all'interno del mitocondrio, piu nello

specifico a livello delle membrane mitocondriali. Il ciclo di Krebs avviene all'interno della matrice

del mitocondrio.

L'ossidazione del glucosio ad anidride carbonica avviene a seguito di molti passaggi. In questa serie

di passaggi, è vero che c'è un trasferimento di elettroni, ma non avviene direttamente; avviene tramite

coenzimi particolari che sono NAD e FAD. Il Nad durante questi processi, si trova allo stato ossidato,

si mette in rapporto con un coenzima ossido-riduttivo, e a lui vengono trasferiti gli elettroni. Nella

respirazione cellulare cosi come in tutti i processi ossido-riduttivo che avvengo nell'organismo ci

devono essere dei coenzimi disposti ad accettare e dare elettroni. I coenzimi si staccano dall'enzima

e si possono spostare dove sono necessari. In generale nel processo di respirazione cellulare il NAD

+

si associa ad alcuni di questi coenzimi e riceve elettroni: da NAD si passa a NADH + H (Nad + 2H

+

→ Nadh + H + ). Per quanto riguarda il FAD, a differenza col Nad, non puo muoversi liberamente ma

si trova più bloccato nella struttura dell'enzima stesso. Il Fad riceve e dona elettroni; quando riceve

passa da FAD a FADH2 (Fad + 2H → FADH ).

2

A questo punto NAD (libero) e FAD (legato all'enzima) si avvicinano alle membrane dei mitocondri

e dare inizio al processo di trasferimento di elettroni alla catena respiratoria. La catena respiratoria

è data dall'insieme di molecole o meglio di proteine che hanno la funzione di ossido-riduzione e

formano dei complessi enzimatici sulle membrane mitocondriali (1,2,3,4). Questi complessi hanno

azione di ossido-riduzione: ricevono elettroni dal Nad e Fad e successivamente trasferiscono questi

elettroni all'ossigeno molecolare che viene trasformato in acqua. Durante questo processo si sviluppa

una certa quantità di energia. Il passaggio da Nad e Fad all'ossigeno molecolare avviene

spontaneamente e si sviluppa energia (si ottiene un ΔG molto negativo).

Ogni volta che un Nadh trasferisce elettroni vi sarà la formazione di 3 molecole di atp. Per il fadh2

se ne formeranno 2 molecole di atp.

COMPLESSI ENZIMATICI

Nei complessi 1,2,3,4 ci sono i citocromi che sono proteine che possono svolgere le reazioni di

ossido-riduzione in quanto all'interno hanno uno ione ferro che puo’ dare o ricevere elettroni (passa

dallo stato di ossidazione 3+ e 2+).

Il nad, una volta arrivato al livello della membrana, trasferisce i suoi elettroni al complesso 1. Dal

complesso 1, attraverso il coenzima Q o ubichinone, gli elettroni si possono trasferire al complesso

3. Al complesso 2 arriva il FAD che però non arriva direttamente perchè è attaccatto ai suoi enzimi.

Quindi arriva tutto l'enzima al complesso 2 e trasferisce i suoi elettroni. Questi elettroni che vengono

dal complesso 1 e 2, attraverso l'ubichinone, arrivano al complesso 3 e dal complesso 3 poi

successivamente si arriva al complesso 4 che puo’ catalizzare il trasferimento di questi elettroni

sull'ossigeno molecolare e formare acqua. Durante questi trasferimenti di elettroni vi è liberazione di

energia che puo’ essere recuperata dalla catena respiratoria. La catena, a livello del complesso 1, 3, 4,

contiene molecole canali che possono far passare dei protoni contestualmente attraverso la membrana.

Gli elettroni quindi si muovono sulla e dentro la membrana e quando vi è il passaggio di questi

elettroni contestualmente avviene a livello di questi complessi, l'apertura di canali e viene pompato

un protone dalla matrice mitocondriale allo spazio intermembrana. Si sta trasformando quindi un

potenziale ossido-riduttivo in un potenziale elettrochimico perchè si sta creando un gradiente di

protoni che è un gradiente elettrico. La cellula a questo punto sfrutta questo potenziale in quanto ci

sono dei particolari enzimi che si trovano a livello della membrana che si chiamano atpasi che

fondamentalmente sono delle atpsintetasi; questi enzimi sfruttano questo gradiente per produrre atp

a partire da adp e pi. Hanno anche loro all'interno un canale e i protoni possono spontaneamente

passare mentre prima venivano pompati controgradiente. Nel momento in cui passano

spontaneamente creano un cambiamento di conformazione e questo genera il legame fosforico tra

adp e pi. L'ubichinone puo’ trasportare due elettroni, mentre i citocromi trasportano un solo elettrone

alla volta.

CICLO DI KREBS o CICLO DEGLI ACIDI TRICARBOSSILICI O CICLO

DELL'ACIDO CITRICO

Il suo ruolo catabolico è di operare l'ossidazione dell'acetilCoA. L'acetilCoA entra come metabolita

intermedio di tutte le reazioni del catabolismo. Entra anche nel ciclo di Krebs che è una via metabolica

che ha sede mitocondriale. Nella prima reazione l'acetilcoa, molecola piccola formata da 2 atomi di

carbonio, entra in questo ciclo legandosi con un composto che è l'acido ossalacetico.

Le vie metaboliche possono avere una diversa schematizzazione:

• ci sono vie metaboliche lineari, cioè dal primo sub-strato si arriva ad un prodotto finale

completamente diverso e la via si completa con quel prodotto

• vie metaboliche circolari: come nel caso della via degli acidi tricarbossilici. Alla fine uno

dei composti finali che si ottiene reagisce nuovamente con l'acetilcoa.

L'acetilcoA entrando nel ciclo, reagisce tramite enzima (citrato sintasi) con l'acido ossalacetico che è

un composto a 4 atomi di carbonio e si forma un composto a 6 atomi di carbonio che è l'acido citrico

detto anche citrato. Il citrato viene successivamente isomerizzato dall'enzima aconitasi (cambia

l'orientamento dei suoi gruppi) e diventa isocitrato. L'isocitrato inizia a essere degradato in maniera

ossidativa. Questo si nota perchè vi è un coenzima chiave dei processi ossido-riduttivi che è il NAD.

Il Nad viene trasformato in NADH, quindi viene ridotto. In sostanza Nad+ entra, e NADH esce come

prodotto finale. Contemporaneamente ci sono altri processi importanti: avviene una

decarbossilazione. Quindi avvengono una ossidazione e una decarbossilazione e nel complesso si

parla di decarbossilazione ossidativa. Si forma quindi dall'isocitrato tramite isocitrato deidrogenasi,

α-chetoglutarato, α-chetoglutarato

con eliminazione di Co2 e produzione di NADH. L' subisce una

α-chetoglutarato

nuova demolizione ossidativa tramite deidrogenasi, un'altra molecola di Co2 va

via e un'altra molecola di Nad viene ridotta a NADH. Durante questi processi vi è anche liberazione

di energia, non solo sottoforma di coenzimi che vengono ridotti ma le molecole hanno un cosi alto

livello energetico che in qualche modo si sfrutta questa energia per legargli qualcos'altro, il cosidetto

CoA. Quando entrano nelle vie metaboliche tutti i composti per poter iniziare a reagire devono essere

attivati. L'acido acetico, pertanto, non appena entra nel ciclo si legherà con il CoA tramite un legame

ad elevata energia e si aumenterà cosi il suo livello energetico e reagirà con l'acido ossalacetico. Nel

α-chetoglutarato, α-chetoglutarato

caso dell' vi è tramite deidrogenasi, la demolizione di questo e

non verrà prodotto acido succinico ma viene prodotto quindi un composto ad elevata energia che è il

succinil-CoA. Questa energia viene utilizzata per formare ATP. In realtà non si forma proprio atp, ma

gtp (è la stessa cosa). Il succinil-coa viene demolito in succinato, il coA se ne va e l'energia che si

libera serve per la formazione di GTP a partire da GDP e Pi in una reazione di fosforilazione a livello

del sub-strato. Il succinato viene ulteriormente ossidato e si ottiene fumarato. Il fumarato verrà

convertito per idratazione a malato. Questo sempre per ossidazione verrà convertito in ossalacetato

e si è concluso il ciclo.

Ad ogni giro del ciclo di Krebs viene ossidata una molecola di acetilcoa si producono 3 molecole di

NADH, 1 di FADH2, 1 di GTP.

La prima fase che è quella in cui acetilcoA si lega all'ossalacetato prende il nome di fase di

alimentazione. Poi vi è la vera e propria preparazione del ciclo. Poi vi è la produzione di energia, e

infine si ripristina il ciclo con formazione di ossalacetato.

REGOLAZIONI

Delle vie metaboliche importanti sono le regolazioni: nei metabolismi le fasi pi importanti sono

quelle iniziali, perchè sono quelle che controllano poi tutta la reazione. Nel ciclo di Krebs non è però

α-chetoglutarato,

proprio la prima fase quella importante ma è la terza cioè da isocitrato a cioè li

dove ha inizio proprio la produzione di energia. Se c'è abbondanza di energia, il citrato si accumula e

può avere altre funzioni rispetto a quelle che interessano alla cellula. Così il citrato viene prodotto

anche quando vi è un eccesso di energia. Per evitare che avvenga un surplus di altre cose la produzione

α-

di citrato si blocca a livello dell'enzima isocitrato deidrogenasi che trasforma l'isocitrato in

chetoglutarato. Questo enzima è un enzima allosterico e quindi subisce la regolazione da altri tipi di

metaboliti. In particolare è l'atp stesso che regola l'attività di questo enzima. Se vi è un eccesso di atp

la cellula dal punto di vista energetico non ha bisogno di avere sostenuto questo ciclo di krebs, ma si

può ridurre la sua attività perchè dal punto di vista energetico è tutto a posto. In sostanza Atp elevato

ha effetto inibitorio cioè inibisce l'attività dell'enzima che rallenta questo ciclo (proprio per la grande

presenza di energia).

Un'altra fase importante di regolazione avviene sull'enzima successivo. In questo caso il prodotto

della reazione stessa inibisce l'attività di questo enzima. Sostanzialmente quando un enzima viene

inibito dal suo stesso prodotto si parla di inibizione a feedback negativo. Se il ciclo funziona bene

iniziano ad accumularsi questi prodotti e saranno i prodotti stessi a inibire questo enzima proprio

perchè vi è troppa abbondanza e si deve rallentare. Ruolo importante lo gioca anche il Nad che è

presente già nella sua forma ridotta e ovviamente presente in molta quantità non dovrà essere prodotto

ulteriormente. Atp e Nad sono importanti per capire se il livello energetico della cellula è ottimale.

Se vi è abbondanza di questi, subito si disattiveranno le vie cataboliche al fine di non sprecare energia.

Quando invece c'è carenza di energia, le vie cataboliche vengono immediatamente stimolate.

RESA ENERGETICA CICLO KREBS

α-chetoglutarato

Nei due enzimi chiave (isocitrato e deidrogenasi) che catalizzano le prime due

ossidazioni si ha la formazione di una molecola di NAD per ciascuna ossidazione, a cui corrsipondono

3 molecole di atp. A livello del substrato vi è una fosforilazione. Quando avviene nei mitocondri si

parla di fosforilazione ossidativa perche poi gli elettroni finiscono sull'ossigeno. Quando la

fosforilazione, che porta alla formazione dell'atp, avviene nei vari cicli metabolici, è chiamata

fosforilazione a livello del substrato. Entrambi comunque sono processi che portano alla formazione

di atp. La molecola di atp che si produce nel ciclo di Krebs è una, e corrsiponde al gtp.

Successivamente vi è l'ossidazione del FAD che porta alla produzione di due molecole di atp. E per

finire si ha nuovamente l'ossidazione di un'altra molecola di NAD con produzione di 3 molecole di

atp:

3 NAD+ → 9 ATP

FAD → 2 ATP

GTP → 1 ATP

Tot. ATP per una molecola di acetilcoA = 12 atp

Fino ad ora si è visto il ciclo di Krebs per quanto riguarda il catabolismo: tutti i vari cataboliti sono

trasformati in acetilcoA che poi entra nel ciclo di Krebs. Però questo ciclo ha grande importanza

anche dal punto di vista anabolico, in quanto ci sono alcuni intermedi di questo ciclo che possono

essere biosintetizzati dalla cellula per altro. Il ciclo di Krebs infatti è coinvolto nella biosintesi degli

acidi grassi e nella gluconeogenesi. Ad esempio, il succinil-coa può anche essere usato per la

α-chetoglutarato

formazione del gruppo eme o dei nucleotidi o l' può essere convertito in un

amminoacido.

GLICOLISI

La respirazione cellulare nel complesso, (il ciclo di Krebs è la parte finale) è la trasformazione,

l'ossidazione del glucosio in anidride carbonica. Per capire bene questo processo si deve partire dalla

Glicolisi.

Tutti gli alimenti passano dall'apparato digerente che ha particolari funzioni.

Le principali sono:

• Ingestione

• Digestione

• Assorbimento

• Defecazione

L'apparato digerente ha il compito di degradare le macromolecole in composti più semplici. Per

quanto riguarda i carboidrati utilizzati da noi anche come fonte di energia sono:

• amido

• glicogeno

Questi composti possono essere tranquillamente utilizzati. Per poter operare la degradazione ci

devono essere degli enzimi chiave: nel caso dei carboidrati gli enzimi sono le amilasi che possono

essere amilasi salivare e amilasi pancreatica. Il loro compito è di degradare queste macromolecole

in glucosio allo stato di singolo monosaccaride. Ci sono delle amilasi che non riescono a degradare

completamente queste macromolecole ma solo la loro parte lineare e non quella ramificata e si

formano le cosiddette destrine limite. I prodotti che si ottengono anche a livello pancreatico sono gli

stessi: maltosio, miscela di glucosio, maltotriosio e destrine limite. Nel pancreas ci sono enzimi un

po’ più particolari le maltasi che riescono ulteriormente a scindere queste subunità, e a far avvenire

l'assorbimento delle singole subunità di monosaccaride. Glucosio, fruttosio e galattosio sono i

principali monosaccaridi ottenuti dalla digestione dei carboidrati.

La via dal punto di vista catabolico che interessa maggiormente il glucosio è la glicolisi (tutti gli altri

zuccheri possono essere interconvertiti in glucosio). La GLICOLISI ha luogo nel citoplasma di tutte

le cellule e trasforma una molecola di glucosio-6-fosfato in 2 molecole di piruvato che poi verrà

trasformato in acetilcoA ed entrerà nel ciclo di Krebs.

Per respirazione cellulare si intende il processo di demolizione ossidativa di tutto il glucosio.

All'interno di tutto questo processo possiamo però evidenziare questo processo della glicolisi che

inizia con la trasformazione di glucosio in piruvato e la conversione di quest'ultimo in acetilcoA e

infine l'ossidazione aerobica dell'acetilcoa con il ciclo di Krebs e collegamento con la catena di

respirazione. Questa è bloccata se non c'è ossigeno.

FASE INIZIALE GLICOLISI

Il glucosio sotto forma di molecola ciclica (6 atomi di carbonio) deve essere demolito a 2 molecole

di piruvato (a 3 atomi di carbonio) che sono a uno stato più ossidato e contenente meno energia.

Ci sono diverse tappe nella glicolisi:

1. FASE PREPARATORIA in cui la molecola di glucosio deve essere attivato. Il glucosio

di per se non è molto attivo per tanto la cellula attacca su di lui due gruppi fosforici. Un gruppo

fosforico inizialmente si lega al glucosio. Il glucosio fosfato viene convertito in fruttosio e si

attacca il secondo gruppo fosforico. 

2. FASE DI DEMOLIZIONE E RECUPERO ENERGETICO la molecola di glucosio

viene spaccata in 2 molecole (gliceraldeide-3-fosfato e diidrossiacetone fosfato) che sono in

equilibrio e soltanto 1 continua la glicolisi. Si ha recupero energetico perchè queste molecole

vengono ossidate e quindi si forma NADH e vi è anche formazione di molecole di ATP con

una fosforilazione a livello del substrato.

Il guadagno effettivo nel complesso saranno 2 molecole di NADH e 2 ATP. Questo perchè per attivare

la rottura della molecola di glucosio si devono spendere 2 molecole di atp. Da questo momento in poi

le reazioni avvengono con produzione di energia. Le due molecole formate cedono 2H+ e 4 elettroni

a 2 NAD+ che cosi si riducono a 2 NADH. Si formano due molecole di acido 1,3-difosfoglicerico e

si liberano 2H+. Nella sequenza di reazioni che conducono l'acido 1,3-difosfoglicerico alla

formazione di acido piruvico, si ha liberazione di 4 ATP. Essendosene consumate già 2, il bilancio

finale sarà di 2 molecole di NADH e 2 ATP .

Se siamo in presenza di ossigeno allora il piruvato si converte in acetilcoA e si va avanti col ciclo di

Krebs. Se invece vi è carenza di ossigeno come per esempio, nel muscolo in attività, viene bloccato

l'enzima piruvato deidrogenasi e l'acido piruvico si trasforma in acido lattico. Quindi invece di

continuare ad ossidare si deve ridurre necessariamente e si ha il processo di FERMENTAZIONE.

Lo scopo della fermentazione è quello di rigenerare NAD+ (essenziale per la glicolisi) al fine di poter

svolgere nuovamente il processo di glicolisi. Quindi la glicolisi dipende dalla disponibilità di NAD+.

Se si blocca la catena respiratoria NAD resta ridotto e non vi è piu possibilità di ossidarlo e si blocca

tutto. Per poter scansare questo inconveniente subentra il processo di fermentazione. Vi è quindi un

enzima chiave che si occupa di ossidare il NAD che è la lattico o lattato deidrogenasi.

Vi sono diversi tipi di fermentazione ciascuno dei quali produce sostanze diverse:

– lattica

– alcolica (noi non la possiamo fare)

La fermentazione lattica determina:

– formazione di acido lattico (tossico per le cellule) che è la causa dei dolori muscolari e viene

successivamente portato all'esterno dalla cellula che cosi lo elimina e tramite circolazione

arriva al fegato dove viene convertito in glucosio. Questo determina il ciclo di cori: in pratica

quando il muscolo è in impellente attività ha necessità di tanto zucchero e di allontanare questo

acido lattico che arriva nel fegato e viene convertito in glucosio. Questo glucosio tramite

circolazione ritorna al muscolo sotto sforzo. Il fegato riesce a convertire anche alcuni tipi di

amminoacidi in glucosio che viene mantenuto sempre alla stessa concentrazione nel sangue.

– Formazione di NAD+, fondamentale per lo svolgimento della glicolisi. Senza NAD+ il

processo si bloccherebbe.

TAPPE DELLA GLICOLISI

Fase 1

– →

Preparazione il glucosio viene fosforilato, assume un gruppo fosforico e atp (donato dal

gruppo fosforico al glucosio). Da glucosio si passa a glucosio-6-fosfato (il gruppo fosforico

è in posizione 6) tramite glucochinasi o esochinasi e si ha consumo di ATP. Il glucosio-6-P

viene rimaneggiato da un'isomerasi (glucosio-6-P isomerasi) e si trasforma in fruttosio-6-

fosfato. Quest'ultimo a sua volta viene ancora fosforilato tramite fosfofruttochinasi sempre

con consumo di una molecola di ATP. Da ogni molecola di atp si produce una molecola di

ADP. Quello che si avrà alla fine è fruttosio-1,6-difosfato.

Fase 2

– DEMOLIZIONE: inizia con la scissione del fruttosio-1,6-difosfato, ad opera dell'enzima

aldolasi. Si ha la rottura della molecola, in particolare di un legame covalente e si ottengono

due prodotti: diidrossiacetone fosfato e gliceraldeide-3-fosfato. Queste due molecole hanno

ancora un gruppo fosfato. Hanno un certo livello di energia. Queste due molecole sono in

equilibrio e possono essere interconvertite una con l'altra (tramite trioso-fosfato isomerasi).

Questo è importante perchè altrimenti solo la gliceraldeide-3-fosfato potrebbe andare

direttamente nella glicolisi. Ma siccome c'è questo enzima entrambe le molecole vengono

sfruttate (sebbene una indirettamente).

Consideriamo la gliceraldeide: a questo punto ha inizio il primo processo di ossidazione; c'è una

molecola di NAD+ che viene ridotta a NADH. Contestualmente siccome questa molecola è molto

ricca di energia, questa energia viene sfruttata per attaccare un altro gruppo fosforico. La

gliceraldeide-3-fosfato è ossidata a acido 1,3-difosfoglicerato tramite enzima gliceraldeide-3-

fosfato deidrogenasi, che utilizza fosfato e coenzima NAD. L'energia ricavata dall'ossidazione della

gliceraldeide ad acido è immagazzinata nel NADH in parte e in parte nel legame anidridico tra gruppo

carbossilico e fosfato.

Fase 3

– RECUPERO ENERGETICO: è da considerare questa fase unita alla precedente. Il recupero

energetico può avvenire sottoforma di ossidazione compiuta dal NAD, che sottoforma di

formazione di molecole di ATP.

L' 1,3-difosfoglicerato, siccome è una molecola ad alto livello energetico, può essere utilizzato per

la formazione di una molecola di ATP a partire ovviamente da ADP e Pi. Quindi questa è una

fosforilazione a livello del substrato. Vi è il trasferimento del fosfato sull'ADP con formazione di

ATP ad opera dell'enzima fosfoglicerato chinasi. Si ottiene 3-fosfoglicerato. Questa molecola viene

rimaneggiata a opera delle isomerasi e diventa 2-fosfoglicerato; per azione dell'enolasi perde una

molecola di acqua e si trasforma sempre in una molecola ad alto contenuto energetico : il

fosfoenolpiruvato. Questa molecola è capace di fare una seconda fosforilazione a livello del sub-

strato. La molecola perde il gruppo fosforico e si trasforma in piruvato (molecola formata da un

gruppo carbossilico all'altra estremità, da un gruppo carbonilico e da un gruppo metilico all'altra

estremità). Il piruvato a questo punto può essere ridotto a lattato o essere interconvertito in acetilcoA.

FASI DELLA REGOLAZIONE

Sono importantissime perchè la cellula non deve sprecare energia.

1. Il primo enzima (esochinasi o glucochinasi), quello che catalizza la fosforilazione del glucosio,

risente del suo prodotto che viene formato: si tratta di una regolazione di tipo feedback.

Quello più diffuso è l'esochinasi. La glucochinasi non risente molto del suo prodotto, ma

risente dell'insulina: se c'è il pasto inizia ad aumentare la quantità di enzima che viene

prodotto.

2. Fosfofruttochinasi: è la fase più importante della glicolisi. È il secondo enzima che catalizza

la seconda fosforilazione che è della via preparatoria. Questo enzima è un enzima multi

allosterico e risente di molte cose: è inibita in primis dall'atp (quindi del livello energetico);

risente del citrato che si forma nel ciclo di Krebs ma si puo spostare anche nel citoplasma.

ATP e CITRATO ci indicano un surplus energetico. È invece attivata da AMP che indica un

segnale di deficit energetico.

3. L'ultimo enzima regolatorio è la piruvato chinasi, che catalizza la trasformazione di

fosfoenolpiruvato in piruvato. Questo enzima è sempre inbitio da atp nonche da processi di

fosforilazione mediati da cAMP che sono sotto il controllo di adrenalina e glucagone. Il

glucagone è prodotto quando c'è carenza di zucchero. L'adrenalina invece è un ormone che

funziona in caso di stress.

BILANCIO ENERGETICO GLICOLISI AEROBIA

Considerando che gliceraldeide-3-fosfato e diidrossiacetone fosfato sono trasformati in piruvato,

da una molecola di glucosio si ottengono complessivamente 4 molecole di ATP. A queste 4 molecole

si devono sottrarre due molecole di ATP consumate nella fase preparatoria (da glucosio →

fruttosio1,6-P). Le due molecole di NADH sono trasferite al mitocondrio ed entrano nella catena

respiratoria, determinando la formazione di altre 6 molecole di ATP. La completa ossidazione

mitocondriale delle due molecole di piruvato porta alla formazione di 30 molecole di ATP.

L'ossidazione completa di una molecola di glucosio porta quindi alla sintesi netta di 38 molecole di

ATP. In condizioni anaerobie la resa è di sole 2 molecole di ATP per molecola di glucosio.

VIA DEL PENTOSO FOSFATO

Il glucosio, una volta entrato nella cellula viene attivato attraverso il processo di fosforilazione e come

glucosio-6-fosfato viene spinto in varie vie metaboliche. Nella via del pentoso fosfato che è una via

anabolica, il glucosio viene utilizzato fondamentalmente per produrre coenzima ridotti; in particolare

il coenzima NADP viene utilizzato come coenzima che riceve gli elettroni e viene ridotto a NADPH.

Il glucosio (a 6 atomi di carbonio), all'inizio di questa via, viene ossidato (quindi la via è da

considerarsi anche catabolica) e decarbossilato (perdendo un'unità carboniosa) e riduce la sua catena

a uno zucchero a 5 atomi di carbonio (NADP si trasforma in NADPH). Quindi il glucosio si trasforma

in ribulosio-5-fosfato.

Questa via è importante perchè ci consente di accumulare grande quantità di coenzimi ridotti che

vengono utilizzati soprattutto per le biosintesi negli acidi grassi. Se c'è abbondanza di glucosio una

parte viene utilizzata per la sintesi di atp, l'altra parte viene utilizzata per la sintesi di coenzimi ridotti

che possono essere utilizzati nelle vie biosintetiche. Le finalità sono:

– produrre equivalenti riducenti in forma di NADPH necessari per le biosintesi riduttive.

– Produrre zuccheri a 5 atomi di carbonio: il ribulosio in genere viene trasformato poi in ribosio-

5-fosfato necessario alla sintesi di nucleotidi e acidi nucleici.

Quindi da questa via si possono produrre zuccheri a 5 atomi di carbonio indispensabili per la sintesi

di acidi nucleici e anche coenzimi ridotti.

La via può essere suddivisa in due fasi:

1- La prima è irreversibile. Il glucosio-6-fosfato viene ossidato in piu stadi con produzione sempre di

NADPH, di CO2 e ribulosio-5-fosfato.

2- La seconda è reversibile. Dal ribulosio poi si può formare il ribosio che è importante per la sintesi

degli acidi nucleici ma può anche essere interconvertita in una serie di zuccheri a diverso numero di

atomi di carbonio e essere utilizzata per vari scopi.

Considerando l'ingresso nella via di 6 molecole di glucosio-6-fosfato, siccome per ogni ciclo si perde

un'unità carboniosa, se si sommano i vari passaggi, è come si degradasse alla fine completamente la

molecola di glucosio. Si otterranno nella fase ossidativa 6 molecole di CO2 e 12 NADPH. Questa via

rappresenta una via alternativa di ossidazione del glucosio con produzione di equivalenti riducenti al

posto di atp.

Quando vi è abbondanza di glucosio, le cellule sono in grado di accumularlo sottoforma di glicogeno.

Questo è importante al livello del fegato e del muscolo. Il glicogeno può subire un processo di

degradazione che è detto glicogenolisi e anche un processo di biosintesi chiamato glicogenosintesi.

Quando si parla di metabolismo del glicogeno questa molecola può andare incontro a questi due

processi che avvengono nel fegato e nel muscolo principalmente e sono soggetti a regolazione

ormonale.

– Glicogenolisi → degradazione del glicogeno in unità di glucosio (digiuno)

– Glicogenosintesi → sintesi di glicogeno a partire da glucosio (dopo il pasto)

GLICOGENO

Quando avviene la glicogenosintesi altro non si fa se non attaccare unità di glucosio al glicogeno che

già in piccola parte si trova all'interno della cellula. Quindi la degradazione e la sintesi non avvengono

completamente ma una piccola parte si trova sempre all'interno della cellula cosi che possiamo

attaccare o staccare facilmente le unità. Il glucosio entra nella cellula percio e viene utlizzato nella

glicolisi e nella via dei pentoso fosfati ma in parte viene accumulato come riserva e si formano dei

granuli di glicogeno. Questi possono essere facilmente mobilizzati cioe si possono staccare e

attaccare facilmente queste unità di glucosio. L'enzima deputato alla sintesi del glicogeno è la

glicogeno sintetasi che altro non fa se non attaccare queste unità ovviamente sempre nello stesso

orientamento. Questo enzima opera l'allungamento delle lunghe catene; ci sarà un enzima che darà

origine alle ramificazioni ma ha un'attività più ridotta rispetto alla glicogeno sintetasi. La glicogeno

sintetasi quindi allunga le catene in senso lineare e una volta che la catena si forma vi è l'azione

dell'enzima ramifcante che altro non fa se non prendere un pezzo di catena e attaccarlo da un'altra

parte. L'enzima deputato alla degradazione del glicogeno si chiama glicogenofosforilasi: la sua

funzione è quella di prendere e staccare i monomeri di glucosio e accorciare l'estremità del glicogeno

quindi. Questo enzima svolgerà la sua funzione sulla catena lineare e nei punti di ramificazione agirà

un enzima deramificante che lavora separatamente altrimenti la glicogenofosforilasi non può

svolgere il suo compito.

GLICOGENOSINTESI

Nella glicogenosintesi, il glucosio sempre attivato sottoforma di glucosio-6-fosfato, viene prima

isomerizzato a glucosio-1-fosfato per intervento della fosfoglucomutasi. Ad esso si attacca anche un

nucleotide per aumentare la sua energia e a questo punto la glicogenosintetasi riconosce questo

glucosio legato al nucleotide e altro non fa se non staccarli e prendere solo il glucosio che viene

attaccato. Nell'attivazione e nell'aumento di energia del glucosio, si è spesa energia ma questa è

importante perchè il glucosio ci servirà nei momenti di digiuno.

GLICOGENOLISI

A partire dal glicogeno, la glicogenofosforilasi prende un gruppo fosforico e lo utilizza per staccare

la molecola di glucosio che non viene liberato solo come glucosio semplice e libero; la

glicogenofosforilasi rompe il legame e inserisce un gruppo fosforico. Dal glicogeno si ottiene

glucosio-1-fosfato che può essere tranquillamente trasformato in glucosio-6-fosfato e può entrare

nella glicolisi ed essere utilizzato a scopo energetico. Qui non c'è perdita di energia perchè il glucosio

una volta che viene staccato non deve essere energizzato; l'energia che si libera dalla rottura del

legame viene recuperata dall'inserimento del gruppo fosfato e quindi il glucosio può essere utilizzato

per la glicolisi direttamente. Se siamo all'interno del fegato, il fegato ha lo scopo di regolare

l'omeostasi del glucosio in tutto l'organismo, quindi se il glicogeno è glicogeno epatico il fegato

potrebbe utilizzarlo nella glicolisi ma è in grado anche di liberarlo nel sangue per permettere a tutti

gli altri organi di utilizzarlo. Il fegato quindi è l'unico organo che ha la capacità di defosforilare il

glucosio. Tutti gli altri una volta che hanno al loro interno il glucosio possono solo fosforilarlo. Il

fegato invece possiede un enzima fosfatasi che toglie il gruppo fosforico dal glucosio e questo può

tranquillamente rispostarsi attraverso la membrana e fuoriuscire. Fuoriesce perchè se siamo nello

stato di digiuno c'è una differenza di concentrazione tra dentro la cellula e fuori. Fuori sarà di meno

quindi per osmosi si sposta, perchè siamo a digiuno, e quindi il glucosio esce. Se c'è abbondanza di

glucosio fuori passa all'interno.

Nel muscolo, il glucosio-6-fosfato può essere utilizzato solo per la glicolisi quindi per produrre

energia. Mentre nel fegato c'è la possibilità di liberare questo glucosio e permettere agli altri organi

di utilizzarlo, nel muscolo non si può. Attraverso la glicolisi, il glucosio-6-fosfato diventa piruvato +

ATP. Quindi la riserva muscolare del glicogeno muscolare può essere utilizzata solo dalla cellula

muscolare.

Nel fegato, grazie alla presenza del glucosio-6-fosfatasi, il glucosio-6-fosfato viene idrolizzato e il

glucosio si trasforma dalla forma fosforilata alla forma semplice. A questo punto il glucosio può

entrare nel sangue ed essere utilizzato dagli altri organi. Quindi il glicogeno epatico rappresenta una

riserva per tutto l'organismo. Mentre quello muscolare solo per le cellule muscolari. Il fegato controlla

grazie agli enzimi presenti la glicemia.

GLUCONEOGENESI

Altro processo fondamentale che avviene sempre nel fegato è la sintesi del glucosio da ex novo. Il

fegato è in grado, partendo da fonti diverse, di sintetizzare glucosio: questo processo prende il nome

di gluconeogenesi. Se il digiuno è molto prolungato finisce la riserva di glicogeno; il fegato quindi

può cercare altre fonti per ripristinare il glucosio ematico. Le altre fonti sono:

– tessuto adiposo → qui si accumulano i grassi sottoforma di trigliceridi. Il trigliceride è

formato da 3 acidi grassi e glicerolo. Quando siamo nel digiuno prolungato i grassi vengono

mobilizzati dal tessuto adiposo. I trigliceridi vengono degradati e le varie componenti vengono

trasferite al fegato. Il glicerolo può entrare nel fegato ed essere trasformato in

diidrossiacetone fosfato che è un intermedio della glicolisi. Dalla glicolisi il fegato riesce ad

ottenere nuovamente glucosio.

– Lattato →

Globuli rossi e muscolo: si ottiene dalla glicolisi anaerobia (il piruvato non puo

entrare nel ciclo di Krebs e si trasforma in lattato al fine di lasciare attiva la glicolisi). Il lattato

non resta dentro la cellula perchè tossico e quindi viene subito rimosso ed entra nel circolo

ematico. Dal circolo ematico arriva al fegato che è capace di ossidarlo e riottenere piruvato.

Il piruvato può essere ritrasformato in glucosio tramite la gluconeogenesi. I globuli rossi non

hanno mitocondri e quindi possono avere solo la glicolisi e producono lattato . Il muscolo

quando è soggetto a stress fisico può essere in condizioni di anaerobiosi.

La gluconeogenesi è esclusiva del fegato:

• Avviene fondamentalmente dal piruvato.

• Non è l'inverso della glicolisi perchè alcuni punti della catena enzimatica sono diversi.

• Mentre la glicolisi produceva energia la gluconeogenesi richiede energia per produrre

glucosio da altre fonti. Da 2 molecole di piruvato per produrre una molecola di glucosio si

devono spendere 6 molecole di atp.

• Viene smaltito il lattato nel sangue che è acido e l'acidità puo portare al cambiamento di pH

nel sangue.

• Forma glucosio durante il digiuno, ovviamente se il glicogeno è esaurito. Altrimenti il nostro

organismo sfrutta il glicogeno.

• Fornisce glucosio al cervello, agli eritrociti, la corteccia surrenale (ciclo di Cori).

Nel muscolo c'è la formazione di lattato che verrà eliminato e portato al fegato per la produzione di

glucosio. Ma il muscolo visto che durante tutti i metabolismi si libera anche ammoniaca, cerca di

eliminare anche lui l'ammoniaca ma non lo fa direttamente perchè l'ammoniaca è molto reattiva e se

passasse al sangue potrebbe creare reazioni particolari. Per cercare di trasferire l'ammoniaca al fegato

senza danneggiare gli altri organi, il muscolo la lega al lattato (che dalla glicolisi ormai è diventato

piruvato) facendolo diventare alanina che è un amminoacido. Sostanzialmente nel muscolo in attività

la glicolisi produce piruvato: una parte se siamo in anaerobiosi viene trasformato in lattato, una parte

invece del piruvato, riceve questo gruppo amminico che è molto attivo quindi non si libera

ammoniaca nel sangue ma si libera l'amminoacido che si forma e arriva al fegato. Il fegato lo

riconverte in piruvato e lo riconverte in glucosio. Si è eliminato perciò sia lattato che ammoniaca in

eccesso prodotta durante il metabolismo. Il fegato forma l'urea. In pratica si libera l'ammoniaca

sottoforma di questo composto che non è tossico. L'urea viene eliminata a livello dei reni.

REGOLAZIONE GLICEMIA

Il controllo della glicemia, dipende da una regolazione ormonale. Immaginiamo di avere effettuato

da poco un pasto e quindi vi è abbondanza di glucosio. Viene prodotta l'insulina. L'insulina favorisce

l'assorbimento e l'utilizzo del glucosio. Tutti gli organi assorbono meglio glucosio e iniziano ad

utilizzarlo nella glicolisi. A livello del fegato viene stimolata la sintesi del glicogeno e quindi viene

stimolata la glicogenosintetasi (l'insulina stimola la glicogenosintesi). In condizioni di digiuno invece

inizia a prodursi il glucagone. Immaginiamo di avere uno stimolo di stress ed essere soggetti ad una

condizione di paura e tensione; si sviluppa anche l'adrenalina. Questi due ormoni hanno lo stesso

effetto finale, cioè di andare a mobilizzare le riserve di glucosio e hanno effetto sulla

glicogenofosforilasi. Demoliscono perciò le riserve di glicogeno e d'altra parte stimolano gli enzimi

che producono glucosio (gluconeogenesi) al fine di far lavorare meglio e in condizioni ottimali il

muscolo. Livelli di stress elevati possono portare al diabete: questo nel caso del cortisolo, l'ormone

dello stress. In questo caso viene prodotta una certa quantità di zucchero e fa innalzare la glicemia

perchè stimola la gluconeogenesi.

Il glucosio può essere utilizzato anche nelle biosintesi. Le molecole sono anche complesse e spesso

i glucidi entrano a far parte di alcune strutture : per esempio i glicolipidi (lipidi complessi con

porzioni glucidiche). Questi hanno delle catene di zuccheri molto estese. Anche le proteine possono

avere delle sequenze di zuccheri attaccate e si chiamano glicoproteine.

METABOLISMO LIPIDI

I lipidi da un punto di vista energetico sono di primaria importanza. Hanno maggior poter energetico

rispetto alle proteine e carboidrati (9Kcal/mole → lipidi; 4kcal/mole → proteine e carboidrati).

Inoltre i lipidi rappresentano la migliore fonte di riserva di energia nell'organismo umano perchè

infatti anche se il glicogeno è importante non è che tutte le cellule possono avere grandi quantità di

glicogeno (solo muscolo e fegato hanno queste riserve di glicogeno). Le altre cellule preferiscono

avere i lipidi perchè i lipidi all'interno della cellula si accumulano anche meglio. Il glicogeno è una

molecola ingombrante rispetto alle goccioline lipidiche. Le cellule del tessuto adiposo si sono

differenziate per poter contenere grosse goccioline lipidiche fino a che non si riempie quasi tutto il

volume cellulare.

I lipidi per essere utilizzati come fonte energetica devono essere degradati dapprima nell'intestino

e poi assorbiti. I lipidi quindi nelle varie forme di trigliceridi, fosfogliceridi, colesterolo, esteri del

colesterolo passano nell'intestino e per essere assorbiti devono essere emulsionati (questo avviene

tramite gli acidi biliari) e poi idrolizzati. Dalle grosse macromolecole si passa alle molecole piu

semplici. Una volta emulsionati possono essere attaccati dagli enzimi e venire idrolizzate. Per

introduzione di molecole di acqua, gli enzimi spezzano i legami e liberano gli acidi grassi. Si

ottengono acidi grassi liberi, glicerolo o monogliceridi. Anche colesterolo e fosfogliceridi possono

essere spezzati nelle loro subunità. Una volta che vengono idrolizzati nel lume intestinale possono

attraversare il doppio strato fosfolipidico. Dopodiche questi prodotti della digestione vengono

riassemblati in trigliceridi e incorporati in strutture lipoproteiche dette chilomicroni (costituiti da 90%

trigliceridi e 1-2% proteine) e vengono portati direttamente nel sangue o nel sistema linfatico e

attraverso questi due sistemi giungono al fegato.

I chilomicroni (o lipoproteine) hanno all'interno un nucleo molto compatto di trigliceridi. All'esterno

i fosfolipidi e alcune proteine. La componente proteica se pur piccola è sufficiente a garantire la

solubilità nel plasma consentendo il trasporto dei trigliceridi ai tessuti. A livello dei tessuti

(principalmente tessuto adiposo fegato muscolo e cuore ma anche reni) i trigliceridi dei chilomicroni

sono idrolizzati ad acidi grassi e glicerolo ad opera di una lipoproteina lipasi che richiede per la sua

attività un fattore proteico detto apo C, fornito ai chilomicroni da una classe di lipoproteine

plasmatiche sintetizzate nel fegato, le HDL. I trigliceridi nel tessuto adiposo vengono subito

immagazzinati come riserva. Il fegato invece nel momento in cui deve cedere questi grassi produce

un altro tipo di lipoproteine che sono le VLDL (sono lipoproteine cattive).

Le lipoproteine raggiungono il fegato e contengono trigliceridi. Il fegato è in grado di utilizzare questi

trigliceridi come fonte di energia in quanto lo spezza e toglie gli acidi grassi ottenendo glicerolo e

acidi grassi. Il fegato può cosi usare il glicerolo a questo punto per formare glucosio (nella

gluconeogenesi) perchè ha quell'enzima chiave che trasforma il glicerolo in glicerolo fosfato. Una

volta che viene fosforilato può essere anche ossidato in diidrossiacetone fosfato. Il fegato quindi se

ha richiesta di energia utilizza il glicerolo nella glicolisi come fonte di energia (cosa che fanno tutti

gli altri organi) o può sintetizzare il glucosio nella gluconeogenesi.

La maggior parte dell'energia derivata dai trigliceridi viene dagli acidi grassi. Gli acidi grassi

subiscono il processo di beta ossidazione che avviene nei mitocondri. Affinchè possa essere condotto

in questa via anche l'acido grasso deve essere attivato (si deve legare una molecola per formare un

legame ad alta energia.). Nel caso del glucosio vi era il gruppo fosforico negli acidi grassi c'è il

coenzima A.

Nella prima tappa che precede la beta ossidazione viene attaccato quindi il coenzima A e si forma

acil-coenzima A. Avviene cosi il trasferimento all'interno del mitocondrio dove c'è la beta

ossidazione. La formazione di acil-coenzima A avviene all'interno del citoplasma. Una volta che entra

nel mitocondrio, l'acido grasso (che nella maggior parte dei casi è a numero pari di atomi di carbonio),

viene scisso in molecole a due atomi di carbonio (si formano unità bicarboniose di acetato nella forma

di acetil-coA). Se l'acido grasso è a numero pari di atomi di carbonio (è saturo) il discorso è molto

semplice. Se ci sono acidi grassi insaturi il processo avverrà con meno produzione di energia ma

avviene ugualmente. Bisognerà richiedere l'intervento opportuno di isomerasi che posizionano il

doppio legame in alfa-beta, in configurazione trans. È una via particolare, in quanto la degradazione

avviene per gradi. La beta ossidazione ad ogni ciclo formerà unità bicarboniosa, cioè ad ogni ciclo si

formerà una molecola piu corta di due unità. La beta ossidazione è un processo definito a spirale.

La beta ossidazione prevede 4 passaggi (consideriamo il palmitato a 16 C) :

1 inizialmente vi è introdotta una molecola di FAD che riceve due elettroni si trasforma in FADH2

2 si forma un doppio legame tra il carbonio alfa e il carbonio beta ed entra una molecola di acqua.

3 La molecola di acqua entra a livello del carbonio beta e si rompe il doppio legame. Sempre a

livello del carbonio beta avviene un'ossidazione. Entra una molecola di NAD che si trasforma in

NADH.

4 Infine avviene la tiolisi cioè avviene la rottura del legame tra carbonio alfa e beta e viene introdotta

una molecola di coenzima A

Si ottiene una molecola di acil-coenzima A piu corta di due unità. Queste due unità rappresentano una

molecola di acetil-coA.

Ad ogni ciclo si forma una molecola di FAD ridotta (corrisponde 2 ATP) e una di NAD ridotta (3

ATP). Considerando che sono 7 cicli si hanno 7 FAD e 7 NAD (quindi 14 ATP e 21ATP). Ogni

molecola di acetil-coA che si forma entra nel ciclo di Krebs con produzione di 12 ATP (le molecole

che si formano sono 8 per un tot di 96 ATP). Si otterrà una resa energetica di 131 ATP ma a questi si

devono sottrarre 2 molecole di ATP considerando i due legami ad alta energia idrolizzati nel processo

di attivazione dell'acido grasso ad acil-coenzima A. La resa netta è di 129 ATP.

Gli acidi grassi vengono utilizzati come fonte di energia e la cosa piu importante è che tutto avvenga

in un ambiente aerobio. Se vi è pero un eccesso di acidi grassi puo succedere che l'organismo non

riesca a degradarli completamente e iniziano ad accumularsi all'interno del mitocondrio. Il

mitocondrio però non ce la fa. Questo succede a livello dei mitocondri del fegato che cosi ha la

possibilità di formare i corpi chetonici. In una situazione di post pranzo non ci sono molti problemi

ma nelle condizioni di digiuno prolungato a volte il fegato non riesce a mantenere la giusta quantità

di metaboliti nonostante riesca a produrre glucosio (ma questo serve a tutti gli altri organi). Entrano

in gioco i lipidi che vengono utilizzati, ma il cervello non è in grado di sfruttarli in quanto può

utilizzare solo il glucosio e i corpi chetonici.

I grassi attraverso la beta ossidazione devono essere demoliti e vi è un accumulo di acetil-coA che

deve entrare nel ciclo di Krebs che pero ad un certo punto si satura. La cellula allora inizia a

condensare insieme le molecole di acetil-coa e forma molecole di betaidrossibutirrato e acetoacetato

(corpi chetonici). L'acetoacetato puo riversarsi all'esterno della cellula e puo essere utilizzata dagli

altri organi e a questo punto anche dal cervello. In pratica succede che il tessuto adiposo in condizioni

di digiuno emette acidi grassi in grande quantità che arrivano al fegato che vorrebbe utilizzarli per il

ciclo di Krebs come fonte di energia. Ma il glucosio non si può sostituire a lungo perchè è

fondamentale per mantenere le giuste quantità di ossalacetato. Se il glucosio è basso, nonostante si

possano usare gli acidi grassi provenienti dal tessuto adiposo, il ciclo di Krebs non funziona bene e

l'acetilcoa che si forma non puo essere degradato bene. Il fegato cosi condensa insieme l'acetilcoa,

forma acetoacetato e lo immette all'esterno e lo da come fonte energetica agli altri tessuti.

L'acetoacetato puo’ essere ridotto a betaidrossibutirrato ed è come se si preferisse questo

all'acetoacetato perche essendo ridotto non appena entra nelle cellule viene ossidato e si ottiene una

molecola di NADH che puo’ essere utilizzata immediatamente. Il betaidrossibutirrato a volte viene

decarbossilato spontaneamente ad acetone. L'acetone verrà eliminato dai polmoni.

I corpi chetonici possono essere utilizzati come fonte di energia, ma è anche vero che se iniziano ad

accumularsi nel sangue possono causare un abbassamento del pH del sangue (in quanto sono acidi)

portando al coma e alla morte. I corpi chetonici si producono solo in situazioni di digiuno. Anche il

metabolismo lipidico ha una regolazione ormonale come quello glucidico e anche in questi casi è

importantissima l'azione dell'insulina e del glucagone. L'insulina favorisce l'accumulo di grassi. Il

glucagone ci dice che siamo in condizione di digiuno e viene favorita la lipolisi cioè la degradazione

degli acidi grassi e la produzione di corpi chetonici nel plasma (chetoacidosi).

Gli acidi grassi vengono sintetizzati nel citoplasma. In condizioni di buona alimentazione non c'è

grossa sintesi di acidi grassi. Mentre la degradazione avviene nei mitocondri. La sintesi avviene per

azione di un complesso acidograsso sintetasi, e funziona aggiungendo unità bicarboniose. Per poter

effettuare questa sintesi si devono utilizzare delle fonti riducenti come il NADPH (prodotto dal

glucosio quando entrava nel ciclo dei pentoso fosfati). Il glucosio può essere trasformato in piruvato

e poi in acetil-coa e quindi dall'acetil-coA si ottiene la sintesi dell'acido grasso. In pratica quando vi

è grande presenza di zucchero si possono produrre grassi perche lo zucchero controlla tranquillamente

il metabolismo della sintesi dei lipidi. L'acetilCoA proviene dal mitocondrio sotto forma di citrato.

Il glucosio viene trasformato in piruvato che deve essere portato al mitocondrio e si trasforma in

acetil-coa. L'acetilcoa sotto questa forma non puo passare al citoplasma e quindi verrà convertito in

citrato. L'acetilCoA piu l'ossalacetato (1 tappa ciclo di Krebs) si trasformano in citrato. Questa

reazione non è regolata (l'enzima chiave si trova a valle no a monte). Se c'è abbondanza di energia

vengono inibiti gli enzimi del ciclo di Krebs, il ciclo rallenta un po e il citrato si accumula ed esce dal

mitocondrio e porta alla formazione nuovamente di acetil-coa che puo essere utilizzato per la sintesi

degli acidi grassi. È una via molto costosa ma va benissimo per l'organismo perche rappresenta una

fonte di riserva. Ad ogni ciclo di questa via viene aggiunta un'unità bicarboniosa e da una molecola a

2C si passa ad una molecola a 16 atomi di C. A questo punto la molecola si stacca dall'acido grasso

sintetasi e puo essere rimaneggiata dalla cellula come vuole. La regolazione positiva di questa via

avviene per effetto sia ormonale (insulina) che per la presenza del metabolita stesso. La stessa

presenza di citrato che arriva dal mitocondrio regola positivamente la via. Avviene anche una

regolazione negativa per effetto del glucagone e dell'adrenalina che hanno l'effetto opposto

dell'insulina in quanto bloccano il processo di biosintesi degli acidi grassi.


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39

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AUTORE

filo4

PUBBLICATO

7 mesi fa


DESCRIZIONE APPUNTO

Composti di interesse biologico: monosaccaridi, acidi grassi, amminoacidi e loro polimeri – Enzimi.
Bioenergetica cellulare: ciclo energetico cellulare, glicolisi, ciclo di krebs, fosforilazione ossidativa, bilancio energetico, via del pentoso fosfato, glicogenosintesi, glicogenolisi, gluconeogenesi, regolazione glicemia. metabolismo dei glucidi – Metabolismo dei lipidi – metabolismo dei protidi.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze motorie
SSD:
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher filo4 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Biochimica e biochimica applicata e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Parthenope - Uniparthenope o del prof Arcone Rosaria.

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