Appunti Batteriologia e micologia

STAFILOCOCCICA.-Caso clinico2:

24 persone si sentono male dopo 3 ore da un ricevimento, nausea, vomito, crampi addominali. Tutti in buone condizioni in precedenza. Il cuoco aveva comperato un prosciutto pre-cotto confezionato, preparato, trasportato in un cio dove lo ha a ettato con un a ettatrice professionale, preparato in piatti. Il prosciutto è stato consumato il giorno successivo. Modesto stato febbrile, FC 84, PA 136/80, addome trattabile, non teso. Ematocrito ed elettroliti normali. Tossinfezione alimentare da S aureus, sintomi causati da enterottosine preformate che funzionano come superantigeni. Diagnosi: coltura mani/mucose cuoco.

Caso clinico3:

cuoco con taglio alla mano mentre lavora, margini rossi, ematosi e caldi. Dopo altri 4gg presenta febbre con brividi, dolore alla schiena. 39.4 T, mano ed avambraccio edematosi con area centrale so ce che suggerisce la presenza di ascesso. Dolore alla pressione a livello della colonna lombare. Aumento globuli bianchi. Ago aspirato

dalla lesione al braccio ecolorazione di Gram: cocchi a grappolo S aureus coltivati da materiale raccolto dall’ascesso. Scintigra a ossea: area di ipercaptazione a livello della terza vertebra lombare suggerendo la presenza di osteomielite. Il giorno successivo 8 clienti del ristorante del paziente hanno segni di intossicazione alimentare. Coltura torta mostra S aureus. -STAPHYLOCOCCACEAE: gruppo eterogeneo, sferico a grappolo, immobili, assenza endospore, gram+, crescita in varie condizioni ambientali (con o senza O2), tollerano range di T ampie e alte concentrazioni di sale. Sono catalasi+ (a differenza di altri cocchi gram+) cioè degradano acqua ossigenata che ci permette di identificarli. Include 45 specie diverse e 24 sottospecie, spesso in nicchie ecologiche specifiche: - S. aureus nelle narici anteriori (più virulenta); - S. epidermidis nella cute, spesso formazione ascesso che scolla valvola cardiaca, profilo di suscettibilità molto variabile, in genere maggiori resistenze di S. aureus; - S.

capitis nelle zone della cute con ghiandole sebacee;

S. hominis nella cute con ghiandole sudoripare;

S. sapro ticus.

Colonie S. aureus appaiono gialle e sono coagulasi + (mentre le altre bianche coagulasi -).

Infezioni cutanee, tessuti molli, ossa, apparato urinario, infezioni opportunistiche sistemiche.

MRSA: meticillineo resistente in pz ospedalizzati.

S. aureus: si trova nel 30% della popolazione, molto versatile, molti fattori di virulenza, colonie gialle perché produce carotenoidi, si distingue perché è coauglasi e catalasi + (gli altri stafilococchi solo catalasi +), trasforma brinogeno in brina formando coagulo. Capace di eludere le difese, aderisce alla MEC non in maniera selettiva (a qualsiasi distretto), distrugge i tessuti, i fattori di virulenza sono regolati in maniera molto precisa.

Fattori di patogenicità: capsula anti fagocitaria polisaccaridica, 11 sierotipi, forma biofilm.

Infezioni cateteri; peptidoglicano con enzimi associati, strato spesso e resistente.

ponti di pentaglicina, gene mecA codi ca per variante della PBP non riconosciuto da beta lattamici, descritte 6 sequenze geniche prima con nate in ospedale ora ovunque, attiva il complemento;

proteine di adesione super ciale per aderire alla MEC, denominate MSCRAMM (microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules), riconosce bronectina, brinogeno, elastina, collagene...

Quindi non e’ specialista per un distretto.

Possiedono:

• Catalasi;
• Coagulasi: trasformazione in brina, forma rete di proteine endogene che nasconde il batterio alle cellule rendendo di cile l’opsonizzazione;
• Proteina A: lega anticorpi nel verso sbagliato (la porzione Fe) in quella che dovrebbe essere riconosciuta dal recettore dei fagociti, espongono porzione variabile inutile per i macrofagi che non la riconoscono.

Invadono i tessuti, producono ialuronidasi, brinolisina per degradare MEC.

Tossine sta lococciche: CITOLITICHE come

le alfa (provoca emolisi creando pori nella membrana cellulare), beta, delta, gamma (agisce anche nei linfoblasti).

Tossine particolari: ESFOLIATIVE (A e B) distruggono i desmosomi formando bolle, vescicole analoghe ad ustione di 2 grado, sono tossine epidermolitiche;

tossina 1 della sindrome da SHOCK TOSSICO agisce da superantigene (vengono prodotte da ceppi che colonizzano tessuti o mucose, passano nel torrente circolatorio e attivano linfociti e monociti circolanti, produzione di molte citochine che provocano tempesta indistinguibile dallo shock settico provocato da LPS in gram-).

Alcuni ceppi producono Enterotossine (18 diverse) che attivano cellule immunocompetenti della lamina propria dell'intestino, prodotte dal 50% dei ceppi, resistenza calore e enzimi digestivi, superantigeni (attivazione aspecifica linfociti T, lega catena VbetaTCR, attiva 20-30% linfociti; antigeni invece attivano solo 0.01% massimo di linfociti perché lega epitopo specifico su TCR).

I GENI della VIRULENZA sono espressi

In maniera regolata durante le fasi di infezione: all'inizio geni di adesione, poi altri fattori, regolazione con quorum sensing. AGR recettore che fosforila una proteina e regola la Tx del sistema di quorum sensing regolandolo e Tx tutti i fattori di virulenza tipici in batteri coinvolti in un processo infettivo quando la densità batterica diventa importante. Circa il 15% degli adulti sono portatori persistenti, 60% portatori intermittenti, sensibili a disinfettanti ma non in maniera efficace, endogene, superficie degli oggetti, mani veicolo principale di infezione.

SINDROMI cliniche a causa di tossine o di invasione e distruzione dei tessuti.

1. Sindrome stafilococcica della cute scottata (SSSS) dovuta a tossine esfoliative.
2. Impetigine bullosa dovuta alla produzione di un super antigene che penetra nella cute.
3. Avvelenamento alimentare: un ceppo produttore di enterotossine finisce nell'alimento.
4. Enterocolite: diarrea perfusa, soggetti sottoposti a terapia antibiotica ad ampio spettro.

spettro, presenza del batterio nelle feci, ceppi produttori di enterotossine A e LukE/LukD.

5) Sindrome da shock tossico: tossina 1, richiede ambiente anaerobico e pH neutro, eruzionecutanea eritromatosa maculare, coagulazione intravascolare disseminata.

6) Infezioni cutanee: impetigene (super ciale), follicolite, orzaiolo (follicolo pilifero palpebra), foruncoli, favi, infezioni ferite.

Causano setticemia endocarditi, polmonite, empiema, osteomielite.

Trattamento: 10% sensibili a penicillina; 30-40% MRSA; spesso trattati con vancomicina.

-Per fare una corretta diagnosi di setticemia eseguire almeno tre prelievi a distanza di 30 minuti, emocoltura.

Esame microscopico (su materiale necrotico) o colturale (sangue ed altri liquidi biologico).

Identi cazione con test biochimici e FISH.

15/03/2021-STREPTOCOCCHI: gruppo eterogeneo gram+, disposti a coppie o a catenelle, capsulati, immobili, asporigeni, catalasi -; anaerobi aerotolleranti (indi erenti a O2); S. pyrogenes, S.Agalactiae e S. Pneumoniae.

Molte specie sono commensali delle mucose orofaringe ed intestino. Anche patogeni opportunisti (carie, endocarditi..).

Classificazione:

• Tipi di emolisi: Alfa (emolisi incompleta, S. pneumonia), beta (emolisi completa con alone, S.pyogenes e agalactiae) e gamma (assenza di emolisi, enterococchi);
• Caratteristiche del carboidrato C (da A a W Lancefield): abbondante a livello della parete non sulla superficie, non coinvolto in virulenza, riconoscimento della specificità antigenica. Gruppo A nello pyogenes, B agalactiae, D enterococchi fecali. Classificazione di Brown in base a emolisi beta si considera il carboidrato C; tipo alfa secondo caratteristiche biochimiche; gamma emolitici E.faecalis e E. faecium.

Caso clinico 1: bimba 6 anni, febbre, mal di gola, 39.5 T, tachicardia, eritema della faringe con petecchie ed esudato grigiastro sulle tonsille, linfonodi palpabili e dolenti, no tosse. Tampone faringeo per coltura: S. pyogenes.

Caso clinico 2: simili al primo con anche rash cutaneo a livello

Caso clinico 3: femmina 64 anni, otalgia e iperpiressia; diagnosi: otite acuta; terapia: amoxicillina e acido clavulanico (inibitore beta lattamasi). Il giorno dopo alterazioni del sensorio e persistenza della febbre, segni di meningismo e stato soporoso; leucocitosi neutrofila, ipossia e iperglicemia.

TC encefalo: minuta bolla gassosa di 7mm in sede temporale dx, anteriore alla mastoide, opacate le cellule etmoidali. Sospetta meningite. Ceftriaxone e levofloxacina. Esame del liquor dopo rachicentesi (parametri coerenti per meningite). Filmarray su liquor: con un pannello si ricercano vari microrganismi, con sorpresa il test per meningite risulta negativo. Real time PCR ancora negativo. Materiale purulento nei corni occipitali e nel IV ventricolo cerebrale. Tampone auricolare dx: esame microscopico e colturale (crescita si ottiene in agar sangue e cioccolato).

In agarsangue dopo 24h crescita S pyogenes. Antibiogramma. Meningite secondaria all'infezione del batterio (caso di otite media acuta da S pyogenes con progressione a meningite batterica).-S. pyogenes: batterio beta emolitico di gruppo A, responsabile di numerose malattie suppurativee non (il batterio non è presente dove c'è il danno), causa comune di faringiti ma noto anchecome batterio mangia carne. Oltre all'antigene A è presente la proteina M.Fattori di virulenza: capsula di acido ialuronico con elevato potere anti fagocitario e non immunogenica. Batterio produce ialuronidasi, degrada la capsula consentendo al batterio di ancorarsi allecellule epiteliali; proteina F funziona da recettore della bronectina;Proteina M: struttura liforme ancorata alla parete con porzione carbossi terminale costante e N-term con varianti speci che, essenziali per essere riconosciute dal SI. Lega il brinogeno/ brina, ilfattore H (componente del complemento cosi non si attiva),100 sierotipi. Gli unici anticorpi peropsonizzazione sono anti proteine M (ma sono 100). Produce C5a peptidasi, previene funzioneC5a che richiama PMN;Esotossine pirogeniche streptococciche: tossine eritrogeniche prodotte da ceppi lisogeni,agiscono da superantigeni, inducono citochine, rash scarlattine;Streptolisina S non immunogena, lisa linfociti, eritrociti, piastrine;streptolisina O immunogena, lisa linfociti, eritrociti, piastrine, inibita da colesterolo cutaneo;Streptochinasi degrada coaguli di brina;Peptidasi C5a degrada C5a che recluta ed attiva PMN (neutro li, eosino li, baso li);Ialuronidasi invasiva.Epidemiologia: colonizzano orofaringe nel 10% della popolazione, colonizzazione passeggera(termina con la riposta I contro proteina M), trasmissione via aerea.Sindromi cliniche: malattie SUPPURATIVE (FARINGITE in 2-4gg, di cile da distinguere dalleforme virale; SCARLATTINA complicazione della faringite; PIODERMITE infezione circoscritta dellacute nei bimbi spesso in me