Apparato respiratorio

Apparato respiratorio

Funzioni dell'apparato respiratorio

• Compito fondamentale dell'apparato respiratorio è garantire uno scambio di ossigeno e anidride carbonica adeguato alle necessità cellulari.
• Lo scambio di ossigeno e dell'anidride carbonica avviene a livello della membrana alveolocapillare, che separa l'ambiente aereo dell'alveolo (aria alveolare) dal sangue dei capillari.
• Attraverso tale membrana il sangue venoso si arricchisce di O₂ e perde CO₂, ossia si arterializza, per semplice diffusione.
• Il gradiente pressorio necessario per permettere il processo di diffusione è garantito dal ricambio dell'aria alveolare.
• Mentre gli scambi gassosi attraverso la membrana alveolo capillare avvengono di continuo, il ricambio dell'aria alveolare è un processo intermittente legato al ciclo respiratorio.

Insufficienza respiratoria

L'insufficienza respiratoria è una patologia del polmone e della parete toracica.

Parete toracica

È l'insieme di tutte le strutture che circondano il polmone:

• Gabbia toracica (tratto toracico colonna, coste, muscoli intercostali)
• Diaframma

Controllo della ventilazione

È demandata a diversi raggruppamenti neuronali identificati nel tronco cerebrale che ricevono informazioni da:

• Corteccia (per adattamenti volontari, es. fonazione)
• Centri sottocorticali (adeguamento al ritmo sonno-veglia)
• Meccanocettori toracopolmonari (es. riflesso Hering e Breuer)
• Chemocettori centrali e periferici (adeguamento a variazioni pH liquor e pH, pO₂ e pCO₂ plasmatica)

Definizione di insufficienza respiratoria

Sono 2 i gas coinvolti: ossigeno e anidride carbonica. Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando l'apparato respiratorio (polmoni, muscoli, cassa toracica ecc.) non è in grado di procedere ad un'adeguata ossigenazione del sangue arterioso o non è in grado di prevenire la ritenzione di CO₂.

Diagnosi

Non è clinica; è indispensabile la misurazione della PaO₂ e PaCO₂ del sangue arterioso. Il vaso più facile da reperire è a livello del polso perché l'arteria è superficiale, si apprezza bene ed è vicina alle strutture ossee. Quindi nel momento in cui il vaso viene punto ha una pressione alta e se non si esegue un'adeguata compressione c'è rischio di formazione di ematoma o pseudoaneurisma. Il fatto che il vaso sia vicino alla struttura ossea consente di effettuare una compressione adeguata. L'altra arteria puntata solitamente è la brachiale (al livello del gomito) ma è più profonda e non sempre si riesce a eseguire una compressione efficace come nel polso. A volte viene puntata la femorale (inguine) e la pedidia (difficile da controllare).

Criteri emogasanalitici di insufficienza respiratoria

• PaO₂ < 60 mmHg ipossiemia
• PaCO₂ > 45 mmHg ipercapnia
• pH < 7.35 acidosi

Questi valori si riferiscono a un paziente che sta respirando in aria ambiente. Emogasanalisi arteriosa per la diagnosi di insufficienza respiratoria, non venosa! È importante verificare se l'emogas è stata fatta in aria ambiente oppure con supporti di ossigeno perché in quel caso il risultato va valutato diversamente. Il saturimetro è uno strumento di screening, se c'è sospetto di insufficienza respiratoria bisogna fare anche un'emogasanalisi arteriosa.

Meccanismi fisiopatologici

1) Ipoventilazione alveolare

Riduzione del sistema di ventilazione che permette lo scambio di ossigeno a livello polmonare. Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell'unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito. È l'unico meccanismo per cui si instaura un abbassamento dell'ossigeno e un aumento della anidride carbonica. Entrerà poca aria nei polmoni quindi l'ossigeno scende ma nello stesso tempo uscirà anche poca aria quindi aumenta l'anidride carbonica.

Quali sono le patologie che avranno ciò come meccanismo predominante? Tutte le patologie della gabbia toracica. Il tessuto del polmone del paziente potrebbe anche essere perfettamente sano ma se c'è un problema alla gabbia toracica che non consente di far arrivare aria al polmone e non la fa uscire, è un problema. Quindi le patologie più comuni sono quelle neuromuscolari (SLA, miastenia gravis ecc.) e della gabbia toracica (post-traumatiche, cerebrali o del tronco cerebrale o anche gravi problemi di cifoscoliosi).

2) Shunt

Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate quindi senza essere stata ossigenata. Nello shunt una zona alveolare del polmone non è ventilata quindi in tutti i vasi che passano per quella zona non hanno sangue ossigenato quindi sangue venoso. Il sangue passerà nel polmone ma in quella zona specifica ne uscirà non ossigenato. Le patologie in questione sono ad esempio la polmonite lobare in cui gli alveoli sono occupati da essudato, materiale infetto quindi quella parte di polmone non potrà essere occupata da ossigeno; oppure l'edema polmonare in cui per una serie di alterazioni del cuore che possono essere ischemiche, aritmiche ecc., il cuore non pompa più in maniera efficace quindi il sangue non pompa in maniera efficace e si accumula a monte del cuore dove c'è il circolo polmonare quindi si avrà uno stravaso di essudato a livello del polmone. In questo caso gli alveoli nelle zone declivi saranno occupati da materiale essudatizio.

• Shunt intrapolmonari: ARDS, polmonite, atelettasia (area polmonare non ventilata ma perfusa), fistole artero-venose (rare)
• Shunt extrapolmonari: severe cardiopatie congenite per difetti del setto interatriale o interventricolare

3) Squilibrio V/Q

Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace. Questo meccanismo è il principale responsabile dell'ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e in turbe vascolari come l'embolia polmonare.

Ad esempio, l'embolia polmonare in cui un trombo, un coagulo di sangue che parte dagli arti inferiori (es. in pazienti allettati e immobilizzati per tanto tempo) si stacca dalle pareti del vaso e si incunea nel letto capillare più piccolo come quello polmonare creando un tappo quindi i vasi che stanno a valle di quel tappo non vengono irrorati e non ricevono ossigeno.

A volte nella BPCO i meccanismi possono essere multipli perché il paziente è molto complesso di solito anziano, obeso che si muove poco, è sarcopenico quindi i meccanismi che si instaurano possono essere molti. Nella BPCO si può instaurare anche il meccanismo della vasocostrizione ipossica.

4) Alterata diffusione

Non si raggiunge l'equilibrio tra la PaO₂ dei capillari polmonari ed il gas alveolare. In condizioni normali a riposo la PO₂ dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo). Se la membrana è ispessita (es. patologie interstiziali polmonari) la diffusione risulta rallentata, determinando ipossiemia. Se la membrana capillare diventa spessa, i gas fanno più fatica a passare.

Le patologie più frequenti sono quelle dell'interstizio polmonare in cui a livello della membrana alveolo capillare si crea fibrosi quindi cicatrici che deformano la membrana. Queste cicatrici rendono spessa, contorta e deformata la membrana alveolo capillare. Vengono chiamate anche pneumopatie infiltrative diffuse. Il meccanismo che si instaura per primo è l'ipossiemia, solo nelle fasi terminali della patologia quando interessa tutto il polmone potrà instaurarsi ipercapnia.

Fisiopatologia dell'insufficienza respiratoria

C'è un'insufficienza respiratoria che riguarda la gabbia toracica (pump failure). I centri coinvolti sono il SNC, il SNP, i muscoli respiratori, la parete toracica. Il meccanismo che si instaura quando sono coinvolte queste strutture è l'ipoventilazione alveolare. Già nelle fasi precoci si avrà ipossiemia + ipercapnia.

Nell’insufficienza propria del parenchima polmonare (lung failure), le patologie sono primariamente del polmone. Es. polmonite, atelettasia, edema polmonare, patologie dell'interstizio del polmone, BPCO. Queste patologie danno insufficienza respiratoria che nelle fasi iniziali si instaura solo con l'ipossiemia. Si avrà anche ipercapnia quando il paziente va incontro a esaurimento muscolare.

Classificazione dell’insufficienza respiratoria

Devo dire com'è insorta la patologia, se è acuta o se è cronica. Cronica riacutizzata (es. paziente con BPCO e polmonite) è anche detta acuta su cronica. Si può dire se è ipossiemica e ipossiemico-ipercapnica per decidere le modalità di somministrazione di ossigeno. È fondamentale quindi specificarlo.

• Tipo 1 ipossiemica o parziale
• Tipo 2 globale, ventilatoria, ipossiemica e ipercapnica

Progressione clinica - insufficienza respiratoria acuta globale

L'insufficienza respiratoria che è anche ipercapnica (CO₂ elevata) se si instaura velocemente può dare un quadro di acidosi respiratoria. Questo può dare non solo sintomi respiratori ma anche neurologici più che il pH si abbassa. Ciò può portare all'inizio a rallentamento mentale, turbe della coscienza (paziente soporoso difficilmente risvegliabile) fino ai casi gravi in cui il pH è bassissimo (es. 7,10) in cui il paziente va in coma. Ci saranno ovviamente anche sintomi respiratori: FR > 30 atti/min. utilizzo della muscolatura accessoria ecc.

Anche per l'ossigenazione si può capire la differenza tra acuto e cronico?

• Mancanza di dispnea acuta è un indizio importante che la patologia che ha fatto instaurare la dispnea non è acuta
• Poliglobulia/policitemia (aumento dei globuli rossi è indice di ipossiemia cronica perché l'organismo ha messo in atto meccanismi di compenso aumentando i globuli rossi)
• Cianosi
• Cuore polmonare cronico

Trattamento dell'insufficienza respiratoria

• Ossigenoterapia
• Ventilazione meccanica non invasiva e invasiva
• Gestione delle secrezioni

Sistemi di somministrazione dell'ossigeno

Cannule nasali

2 tubuli che vengono inseriti nelle narici.

• Vantaggi:
  • Meno fastidiosi della maschera
  • Consentono di bere, mangiare, fare ginnastica respiratoria...
• Svantaggi:
  • Basse concentrazioni massimali di O₂ e imprevedibilità di tali concentrazioni, specie se il paziente respira a bocca aperta

Possono essere d'aiuto in insufficienze respiratorie lievi, non severe perché il massimo che posso far arrivare sono 4-5 l/min. Con questo tipo di presidio il paziente può respirare anche con la bocca aria ambiente quindi l'ossigeno che viene erogato dagli occhialini viene miscelato con quello dell'aria ambiente e non si può sapere con esattezza quale frazione inspiratoria di ossigeno (FiO₂) sta facendo il paziente.

Maschere semplici

Coprono il viso e la bocca.

• Vantaggio: si somministra O₂ in concentrazioni maggiori rispetto agli occhialini
• Svantaggio: nella maschera si accumula CO₂, quindi sono da evitare in pazienti che tendono ad accumulare la CO₂. Non danno un valore esatto sulla frazione inspirata di O₂. Vengono poco usate solo in pazienti a cui non bastano gli occhialini perché hanno bisogno di più ossigeno. Si ha meno rischio di causare secchezza della mucosa e epistassi.

Maschere di Venturi

L'O₂ entra nella maschera richiamando aria, che entra attraverso i fori circostanti.

• Vantaggi:
  • FiO₂ nota: 24, 28, 35, 40, 50%...
  • Non si accumula CO₂ (con un flusso dell'O₂ di 4L/min. si somministra al paziente un flusso totale (O₂ + aria) di circa 40 L/min. In questo modo la reinspirazione di gas espirato diventa trascurabile).

Viene usata nell'insufficienza respiratoria ipercapnica. Non si possono fornire frazioni di ossigeno più alte del 60%. Il massimo che arriva è quindi il 60%.

Maschera Reservoir

• Vantaggio: concentrazioni di O₂ del 60-100%
• Svantaggio: nella maschera si accumula CO₂. Non fa quindi il wash out (no eliminazione CO₂).

Non si può regolare la FiO₂ come nella Venturi. È stata creata per essere usata con 15 l di ossigeno. Si possono avere concentrazioni di O₂ tra il 60 e il 100%. In una persona con insufficienza severa è molto utile questa maschera. Nel paziente non ipercapnico ma con insufficienza severa meglio usare la Reservoir.

Ventilazione meccanica

Cos'è la ventilazione meccanica?

È quell'insieme di tecniche che utilizza apparecchi o macchine per assistere o rimpiazzare totalmente la ventilazione di un soggetto.

Scopo:

• Migliorare gli scambi gassosi (terapia medica e ossigenoterapia insufficienti)
• Permettere il riposo dei muscoli respiratori (eccessivo carico pompa ventilatoria con rischio di fatica muscolare)
• Assicurare il tempo necessario per la guarigione della malattia responsabile dell'insufficienza respiratoria

Ventilazione invasiva tramite tubo endotracheale

Ventilazione invasiva tramite tracheostomia

• Vantaggi:
  • Possibilità di ventilare a lungo un paziente
  • Miglior gestione delle secrezioni
• Svantaggi:
  • Complicanze infettive
  • Comunicazione

Ventilazione non invasiva

• Vantaggi:
  • Può essere applicata al di fuori della terapia intensiva
  • Applicazione precoce
  • Evita le complicanze dell'intubazione
  • Possibilità di ventilazione “intermittente”
  • Conservazione dei meccanismi di difesa delle vie aeree (tosse)
  • Possibilità per il paziente di alimentarsi e comunicare
  • Possibilità per il paziente di fare fisioterapia
• Svantaggi:
  • Perdite aeree
  • Decubiti

Approccio alla diagnosi delle malattie respiratorie

• BPCO
• Cifoscoliosi
• Neuromuscolari
• Obesità
• Apnee

Burden malattie respiratorie

• In UE 1/8 decessi dovuto a malattia respiratoria (660.000 decessi/anno)
• 6 milioni di ricoveri/anno, 43 milioni di giornate di degenza all'anno
• Ai primi posti cancro del polmone e BPCO che sono soprattutto patologie fumo-indotte, infezioni respiratorie
• Costo medio/annuo Ca polmonare di 364.213 euro, BPCO 6.147 euro, asma 7.443 euro
• Mortalità BPCO nel mondo al 3° posto dopo le neoplasie e le patologie cardiovascolari che hanno però un decorso in discesa a differenza della BPCO che è ancora in crescita.
• Nel 2030 morti per polmonite, TBC, cancro polmone e BPCO 1/5 della mortalità mondiale

UTIR - Obiettivo clinico

• Trattamento della grave insufficienza respiratoria ipossiemica (di tipo 1) o ipossiemico-ipercapnica (> 45 mmHg) con trattamento farmacologico e con ventilazione meccanica non invasiva
• Garantire un monitoraggio clinico e strumentale continuo dei parametri vitali fino al superamento della fase critica.

Il paziente acuto

Nei casi in cui c'è ipercapnia (aumento della CO₂), il vero problema non è l'ipercapnia ma il pH che diventa acido causando danno ai tessuti. Eliminando CO₂ il pH torna in equilibrio grazie ai bicarbonati.

Cosa si fa in fisiopatologia respiratoria?

• Spirometria semplice e pletismografica (si possono misurare più parametri)
• Test alla metacolina, test di broncoprovocazione
• Test di reversibilità bronchiale: se il paziente è ostruito. Permette di fare diagnosi tra l'asma e la BPCO
• Diffusione alveolo-capillare del CO₂
• Pressioni massime alla bocca (MIP/MEP)
• 6MWT, test del cammino dei 6 minuti sia che il paziente respiri in aria ambiente sia che utilizzi l'ossigeno
• EGA arteriosa e test dello shunt
• Saturimetria
• Monitoraggio cardiorespiratorio
• Test cardiopolmonare

Approccio alla diagnosi delle malattie respiratorie: semeiotica respiratoria

Anamnesi: raccolta di informazioni in merito alla storia clinica del paziente.

• Esame obiettivo del torace:
  • Ispezione
  • Palpazione
  • Percussione
  • Auscultazione
• Prove di funzionalità respiratoria
• Esami strumentali
• Diagnostica per immagini

Anamnesi

• Patologica prossima
• Patologica remota: esempio BPCO è una patologia fumo-indotta, bisogna sapere se è già stata diagnosticata in passato perché magari il motivo per cui il paziente si presenta in reparto è una riacutizzazione della malattia.
• Fisiologica: alcune abitudini del paziente come alcol e fumo sono informazioni importanti da sapere, è importante conoscere anche l'attività lavorativa del paziente.
• Familiare: anche se in alcuni casi i geni non sono noti

Esame obiettivo

• Ispezione: i pazienti che soffrono di alterazioni della cassa toracica possono avere problemi respiratori, se si vedono delle cicatrici è importante sempre chiedere quale intervento è stato svolto. Importante visionare anche se ci sono lesioni cutanee.
• Palpazione