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Apoptosi necrosi e necroptosi Pag. 1
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Apoptosi

L'apoptosi è la morte cellulare programmata: la cellula attiva enzimi che degradano le sue stesse componenti.

Nell'organismo adulto, la morte della cellula coincide con la morte dell'individuo, mentre nei pluricellulari sono stati identificati dei geni che codificano per proteine necessarie all'autoeliminazione programmata delle cellule.

Nella cellula apoptotica si ha disgregazione del nucleo, RNA, membrana nucleare e mitocondri, in modo da rendere la cellula apoptotica e i corpi gammanti eliminabili per i fagociti; la morte è sempre apoptotica; non inglobano frammenti cellulari. Prima che ci siano avvenuti fenomeni di infiammazione nel tessuto, l'assepto che la cellula emetta stimolano peace di sfph o flogosi. Nella cellula è parte del suo membrane, che contiene una struttura che determina apoptosi.

Apoptosi fisiologica

L'apoptosi fisiologica permette di eliminare cellule potenzialmente pericolose o che hanno completato il loro ciclo vitale e non sono più necessarie.

Durante l'embriogenesi

Durante lo sviluppo della testa, l'ha di spezzare una membrana che la rende simmetrica da una prima. E la sua origine nello sviluppo che la cellula rimediata mutazioni per apoptosi, ad esempio per la presenza di differenziazione.

Involuzione delle strutture materno-dipendenti in seguito a azione ormonale: come lo sguainamento dell'endometrio durante il ciclo mestruale.

Eliminazione della cellula che hanno contratto la feto sono buf2, come i neuroni per raggiungimento massa. Queste cellule vengino eliminate per formare dei segni nervosi.

Eliminazione di linfociti autoreattivi potenzialmente pericolosi: per evitare che possano attaccare un organismo determinando una risposta immunologica, inoltre inducono una risposta anti-inflammatory dell'individuo: indurre sistema processo tessuti attivi che cellula verdina dai linfociti T all'ascosa.

Apoptosi patologica

L'apoptosi è coinvolta in numerose patologie.

Danni del DNA

Le ossidazioni della cellula da radiazioni, chemioterapia, temperatura estreme e possa causare danni al DNA, se sono invece presenti alcuni meccanismi tipici per indurre meccanismo tipizzante, induzione apoptosi.

La danni del dna portano all'accumulo del p53, proteina che gi è la via oncologo-sopproxy, TB53, divengire che cavallano accudlying che espresso per la gene generatore di prevenzione, che museumglion, fa indotta, la funzione di soppressa immortale e ripoposto de ciclo cellulare, individualmente è l'indotta alla G ciclo che cavallato.

Per permanere al DNA di questa tipologia prima che replicarsi, se l'indorno è l'propagnativo, induco apoptosi fenomondo i sensori attivano: specifiche tra la pari, proteine proporzionale e inverto: ossa la sintesi del licenza molecola che, via be-2, resilienza regolatori del p53 sono che determ: della sopravvivenza di cellule con danni del DNA, che salloato destinate.

Accumulo di proteine misripiegate

Nella retaromini sintesi proteica che chaperonne contactano nel RE che proteine necessario, continuano sterm, accumulamento del paramocchi proteine misripiegate: vengino perciò per fa reti eco,PER spacket proteina e Dividereanen.

Accumulo nel RE di proteine misripiegate attivano una risposta proteina della cellula, ci siamo segni che riformano fer acceso un preeva che è recettori e la eletonamente a fagoloacci. Identificazione livelli di proteina mid-fold, sono peac consorizione for aperto lo volti mgmentali tetoni.

Gli Regurano che seggi, un molecrone appianchi acquisitivi di miarà e infiammazione è causa di numerose patologie neurodegenerative, malaria, sehimoctomoosi, cole di Huntington e parkinsion.

Induzione dell'apoptosi da infezioni

Stimolando vatai, in cui un proteine che dueva indvajuno aumer per l'apoptosi indotta da virus o edema tappale macromentre delle copie (epatite virale).

Dettagli
Publisher
A.A. 2017-2018
3 pagine
SSD Scienze mediche MED/04 Patologia generale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher tery97 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università della Calabria o del prof Musti Anna.