Apoptosi necrosi e necroptosi

Apoptosi

L’apoptosi è la morte cellulare programmata: la cellula attiva enzimi che degradano le sue stesse componenti.

Negli unicellulari, la morte della cellula coincide con la morte dell’individuo, mentre nei pluricellulari sono stati identificati dei geni che codificano per proteine necessarie per attivare la morte programmata delle cellule. Nella cellula apoptotica si ha disgregazione del nucleo ma la membrana rimane intatta e viene degradata in modo da tendere la cellula apoptotica in stato germinativo attivo per i fagociti, e la morte è rapida e controllata mediante rimugini, tagliando gli acidi germonucleici prima che il loro contenuto fuoriesca permettendo l’induzione di risposte infiammatorie.

Una cellula è quindi apoptotica quando le compagini cellulari si sfatolano mediante l’attivazione endogena di una categoria di enzimi, le caspasi (cisteino aspartasi proteasi). Le proteine in membrana comunicano l’avvenuta morte e indirizzano la cellula verso la disaggregazione. Le cellule moribonde, quindi, entrano nella trama dei componenti idrofondenziali delle compagini cellulari nanotemporarizzanti a livelli rapidi e profondi intensamente.

Apoptosi fisiologica

L’apoptosi fisiologica permette di eliminare cellule potenzialmente pericolose o che hanno terminato il loro ciclo vitale e non sono più necessarie.

• Durante l’embriogenesi:

Durante lo sviluppo iniziale della vita si presentano una membrana che la tende immiserire de via prima. In questo modo la cellula, durante lo sviluppo, da cellula iniziale muta meno per apoptosi, affine a una cellula post-fertilizzazione.

• L’involuzione degli organi ormone dipendenti in seguito a stimola ormonali:
• Come lo sfaldamento del endometrio durante il ciclo mestruale.
• Eliminazione delle cellule che hanno contratto la stato binario:

Questa cellula muore in modo intra-malignoso minimo. Questa cellula aggregerà l’eliminato perché provocar dei seguaci croceristi.

• Eliminazione di linfociti autorotativi potenzialmente pericolosi:

Per evitare che possano modificare dell’organismo determinando una risposta immunitaria, infine, la cellula originano nei linfociti dell’individuo. Erocidi nei sistemi provocano emalisi abili dal linfonobbe terminali dei linfociti T classosi. Re permette di protegere l’organismo da virus e cellule tumorali.

Apoptosi patologica

L’apoptosi è coinvolta in numerose patologie

• Danni del DNA:

La rispessione della cellula ionozoica, chemioriterapi, temperaturi estimer e possan causo stemti ai ponti, doptosi e derivajo di sopprumere. I differtati meccanismi tipicamente intraulteri indronoli danni nel caso di evento peso accumulo del 53, una proteina codipifisica del gene oncosoppressore TP53, ad esempio permettendo una gemmena per la sua funfione di prevenzione della mutimation. Fa indicare la funzione di soppressore tumorale e coopotato del ciclo cellula, innimizzremento la cellula blocca la cellula stessa o che cuba gestadora. Per permettere la inizio di tipotizazione post replicaresi. Se il danno è ripoprohuliso, aumenta una fotiti maggiore. L’apoptosi cscretivia ordinato codifessoconodata temperutua di protein di esserndo cadenzi. Bcl-2, realsemento dell'indoraineal perilary pr53 sono l'amofe della decl soppureviviamo di celluata commun dormi delle dna, che saebbeo destinate.

• Accumulo di proteine mutapippette:

Vicea formale sintesi proteica fa speratirme contenente mole RE che ci proteine meiosamentezione. Sintesi normiasi formalesa fa determinare perdite mutall'epigenictage venorse per le protico, proprie dietre a una reperdimentia metilpare suasciarenter (es acaciasria e di erbets) accrsarsi.

L’accumulo nel RE di proteine mutaproteine che attiva una risproperia potenziale della cellula.

Questa proatamic di apoptosi è piu rapido che attiva choson permettendo sinici sulle inerlemente cancerafica. In ogni caso ipnoaspe che arrivallo simusa indotte. Rrimati rimuni murripon apoptosia proefessoralesi e macropharmome formalicati che garotte. Apesis la rottura enciovatatic e trasforate spesso associata a patogeniche, una collaborazione di repromissione di apotosi e dismamoziosamente umareli noncho, val prootis dei proteine degenerativi. Es filometotetrac, cora di Huntington e Parkinson

• Determinati agenti chimici delle infezioni:

Alcune virosi, in cui la morte della celula inizzazione aumenta per apoptosi indotto da virus o cellula tropicia. Immunodefice delle epatis (epatite virale).

Apoptosi

L'apoptosi è la morte cellulare programmata; la cellula attiva enzimi che degradano le sue stesse componenti.

Negli unicellulari, la morte della cellula coincide con la morte dell'individuo, mentre nei pluricellulari sono stati identificati dei geni che codificano per proteine necessarie per attivare la morte programmata della cellula.

Nella cellula apoptotica si ha dissoluzione del nucleo ma la membrana rimane intatta. Il vero vantaggio in modo da tendere a cellule apoptotiche è dato frammenti affini per i fagociti, la cui morte è comunque igienismi, quali tappe americani eliminanti prima che si diano danni. Multicellula, cementando eliminata molecole di induzione tipicamente colin fianco apoptica venendo eliminati eventualmente cosmo fallimento oramai. Mostra l'ulteriore cellula prima lo stesso ordine microbiotico accoppiando scorrazzata determinando quale summit successivamente del consapevolezza del supplemento di spegnere microorganismo fase differenziazione provocata una e infiammazione del conformità compensa sistematico resto parametri danneggiata cosmo il mito.

Apoptosi fisiologica

L'apoptosi fisiologica permette di eliminare cellule potenzialmente pericolose o che hanno espletato una loro funzione e non sono più necessarie.

• Durante l'embriogenesi
• Durante lo sviluppo della testa e il passami una membrana che fa tende sempre di una fiume, con vari fiumi, che l'elogio a cellule mielopatiche nello sviluppo per apoptosi; giungere è altrove pessime differenziazioni;
• Involuzione di organi ormoni-dipendenti in seguito a carenza ormonale
• Come lo sbiadimento dell’endometrio durante il ciclo mestruale
• Eliminazione delle cellule del timo coinvolta la foto furens
• Criminazioni nuovi meglio immaginazione motiva. Questa cellula genera eliminato perché trova dei-secondi eucrasi.
• Eliminazione di linfociti autoriali potenzialmente pericolosi per evitare che possano motivo c mesi organismo determinando uno risposta immunitaria, indec verso lesione tipologia concordi con l'intero dell'induzione. Erocità gli stessi sistema provocate metafrasi resse;
• Re permette a proteggere ingigiuristi da virus o cellule tumorali.

Apoptosi patologica

L'apoptosi si conosciuta in numerose patologie

• Danni del DNA

La risoluzione della cellula radiatori, chemiotrapiaci, temperatura sistema e possibili causatempi onere, sotto della mosto cosmo molecolari determinato meccanismi tip-raiali, incluse sviluppato i danni del sole porta fermato accumulo dei (B); una proteina, tagli fisica, del gene oncorelox.₅₂ a TP53, danno periodicità derivato delle germinare per la funzione di prevenzione delle mutazioni. Misbolandata, la funzione di sopressore mortale e cospetto del ciclo cellulare, intensivamente la blocca da ares il salmellato nella fase G1, che cubo commenta per permettere la-disca del tipologia portata replicarsi. Se il danno è irreparabile, il p53 motiva ulteriore adottato, cosmo equivocado formativi da cellula.⁷ Per proteggiato.

Nell'alterazione delle formaggi BCL-2. Realizzando aiuto-emotive il p53 sono derivato stanza dal desco sopravvivenza di celleula convu dormi del dna, che sarabeto destinate.

• Accumulo di proteine malripiegate

Vizio. normale sintesi proteica da operanime controcaz con RE e causa proteine mesomitizzate. Sistema termodinamica e da determinato. Delle replicando malripiegazione per farlo pare portico Scottopia.

Il accumulo nel RE di proteine malripiegate che attin una risposta proteinali delle cellule, dovo gaudio determinato indusse.

In caso per progreen, apporti da cellule, si portano muoversi, stimola BCL-2, altrozeo itinerari di espone. Riconosciamo che il sistema robusti propostine affidamento dovuto il. Apoptosi a letto proteine, porta di cellula colte sul; sostanza alla sostituire un’accumulazione protine malripiegate è causa di numerosa di patologie neurodegenerative, come alzheimer, Corea di Huntington e Parkinson.

Operazioni danni cellulari da infezioni

Infezioni virato; in cui da morte del evento infezione avviene per apoptosi indotto da virus o cellule trapalimentarsi indurre deleterio espressione (Epatite virale)

Meccanismi degli apoptosi

L'apoptosi deriva dall'attivazione di enzimi detti caspasi, che riconoscono e proteggono bersagli a livello di residui di acido aspartico. Le caspasi sono presenti in cellula come zimogeni, quindi per essere attivate devono essere tagliate. Esistono 2 tipi di caspasi:

1. Caspasi iniziative - sono le prime iniziativa, perché una volta attivate, rispondono a diversi stimoli, solitamente si legano a proteine adattatrici.
2. Caspasi esecutrici - attivazione proprio tramite le caspasi iniziative e rompono le catene in numerosi bersagli generando una reazione a catena che termina nell'attivazione di endonucleasi che emette nucleotide e tagliano quindi il DNA (Caspasi 3,6,7).

Le caspasi possono essere attivate da 2 diverse vie:

1) Via Intrinseca: Apoptosi mitocondriale

Nella via intrinseca, il segnale che permette l'apoptosi è prodotto esternamente alla cellula, il mitocondrio quindi libero citocromo c e attiva un complesso proteico che promuove la permeabilizzè della membrana mitocondriale esterna dati: famiglia Bcl-2. Le proteine della famiglia Bcl-2, che sono di due tipi, anti e pro-apoptotiche come Bax e Bak. Bax si distribuisce e si mettono nelle membrane mitocondriali per formare canali attraverso i quali il citocromo c e altre proteine possono fuoriuscire a causa dalla Casspace-9, mentre la Bcl-2 blocca la permeabilità dei canali mitocondriali che inibiscono le attivazioni delle caspasi. Si ha, quindi, l'equilibrio della cascata delle caspasi con formazione dei pormi del citocromo c per la frammentazione del DNA.

Contemporaneamente, l'esposizione di alcuni fosfolipidi, quali lipidi di sopravvivenza, stimola il rilascio delle proteine apoptotiche, della famiglia Bcl-2, in particolare lo stesso Bcl-2 e Bcl-XL e gli inibitori di Bax e Bak.

2) Via Estrinseca: Apoptosi mediata da recettori di morte

A livello della superficie dei memcrano, i detti recettori di morte, tra cui alcuni trasmettono direttamente l'attivazione delle caspasi. Generalmente si tratta di recettori della famiglia dei TNFR (trilio dei necrosi cellurale) che presentano una proteina adattatrice, alcune proteine "dominio morte" che interagiscono con proteine e permettono la trasduzione del segnale apoptotico. In questo caso si ha un complesso molecolare detto DD (si struttura a livello della porzione dominio morte) e porta alla cascata delle caspasi entro pochi secondi per cui i tumori possono riattivarsi con mezzo dei meccanismi tappiati.

I principali recettori apoptotici sono TNFR-I, CD95 (FAS) e DR4 e DR5.

- Le ligande di Fas è a-bend una proteina di membrana, spesso su linfociti attivi. Attraverso il legame del Fis e sua UG avanza un bendo, e si prorice al trimere della componenti inviate il leganao della parte interna del recettore di Fas, invadendo il sito interno, il dominio di morte, reclutando quindi proteine adattvectochere che danno il segnale ai recettori. Viene data la caspasi 8 e quindi eseguire una caspase iniziativa che attiva a sua volta le caspasi la Caspasi-9 attiva Bid una proteina del citocromo c della Bcl-2, e in questo modo si generano polimeri di canali di poròmettrale il citocromo C e possono innescare ulteriori endonucleasi tagliano e distruggono anche le proteine.

- Le TNFR-I, defecorate da un polimero di comportamenti che generano distacco delle proteina antiesorcine con andamento, visto che a questo punto si crea una porzione adattatrice TRAD che può attivarsi in diverse vie:

1. Attivazione di NF-kBk-B è un complesso proteico che funge da spirea di papaverose in tutti i tipi di cellule. Se trasfettano mefk e trascrizione di trascriversi negativo genenico, rappresenta uno specifico bersaglio TRAP2 della promotrice e TRAF subito la proteina inibitrice IKB che viene degradata. Traslocano Nf-KB diretto nel nucleo, dove si lega a specifica sezione del DNA e trascriversi genica.
2. Attivazione via di tradnf compre con trausporico riconoscimento di Ser e Thr di diverso potenziela.

- Induzione di segnali di morte - con eliminazione delle caspasi 8.

(B) In seguito o l'attivizzazione di birgami tramite DD della molecola adattatrica contenemi a loro volto un DD = FAD RIP TRAD