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Antiaritmici

Appunti di farmacologia: lezione frontale integrata con studio autonomo dal libro di testo di riferimento, dell’Harrison e con articoli di PUB MED.

Ottimo per: preparare l’esame; preparare il test di abilitazione; preparare il concorso nazionale di specializzazione.

Esame di Farmacologia generale e farmacoterapia docente Prof. G. Minotti

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ANTIARITMICI

Le aritmie sono un argomento sfuggente, tant'è vero che è uno dei campo in cui per eccellenza si sostituisce un farmaco con un

dispositivo.

Potenziale d'azione cardiaco.

Depolarizz rapida

depolarizz lenta

ripolarizzazione.

Prima che parta un nuovo pot d'azione c'è una linea di base che la caratterizzata da pompe o correnti che rigenerano e mantengono il

potenziale a riposo. Alcuni scambiatori ATP-dipendenti li conosciamo (na/k), ATP-indipendenti (scambiatore calcio).poi ci sono

correnti depolarizzanti (sodio, calcio) o ripolarizzanti (potassio).

Una buona quantità di farmaci agisce sulla depolarizza rapida che è l'ingresso acuto del sodio. È il modo più grossolano per deprimere

l'eccitabilità cardiaca in varie condizioni .la prima categoria di famaci definibili antiaritmici sono i bloccanti dei canali del sodio

associati con la fase di depolarizz rapida.

Questi bloccanti possono essere suddivisi in:

• A

• B

• C

Questi farmaci allungano la durata del pot d'azione sia al liv atriale che ventricolare. Hanno come capostipite la chinidina. È un farmaco

vecchi, abbandonato per molto tempo ma sta ritornando. Vediamo un immagine che è questa: se metto un freno alla corrente del sodio

associati con la depolarizz rapida, avrò gradualmente un rallentamento della depolarizzazione, cambia la tendenza e a dosi ancora più

alte avrò un'accentuazione della ridotta pendenza ma anche una diminuzione dell'ampiezza netta della depolarizzazione. Un bel

potenziale d'azione si sposta è alla dine si può anche deformare. È un potenziale d'azione che si estende sopra la fase di ripolarizz e di

silenzio diastolico.

cinconismo: fischiano o suonano le orecchie, mal di testa, diamo i numeri, nausea e vomito, ipotensione posturale.

Veniva somm con la digitale e la chinidina può aggravare la toss della digitale perché ne diminuisce l'eliminazione.

Se guardo l'ECG dei pz mi accorgo che c'è un allungamento del QRS che ci sta con l'allungamento del pot d'azione, ma anche un

allungamento del tratto QT.

Il tratto QT che dovrebbe essere corretto e ancora meglio Qtc disperso, parchè il Qtc ha una sua dispersione, quando si allunga non è

bene, perché può dare torsione di punta. Il QT dovrebbe allungarsi quando ho troppa depolarizzazione e quindi ho un ritardo della

depolarizz e l'intervallo della dep e la rip si allunga, oppure ho un ritardo della ripolarizzazione. La chinidina blocca il canale del sodio,

per cui diminuisce a depolarizz. Ho un allungamento de QT, perché?

I farmaci antiaritmici sono concepiti e somministrati per curare le aritmie, ma ciascuno di essi introduce un rischio di aritmie.

Nel caso della chinidina se ho un allungamento del QT è perché mi va a bloccare anche correnti ripolarizzate, segnatamente va a

bloccare 3 correnti del potassio (Ikr → corrente rettificante; Is → prolungata; Iks → ritardata della kr). Bloccandole porta ad un aumento

netto del QT. La conseguenza potenzialmente mortale di un allungamento del QT è la torsione di punta: complessi ventricolari irregolari

che crescono e diminuiscono, crescono e diminuiscono.

B.

agiscono pressoché solo sulle cell del Purkinje e quelle ventricolari depolarizzate o ischemiche. Il capostipite è la lidocaina, ma c'è

anche la fenitoina. La fenitoina deve entrare in un canale aperto, ecco la necessità della depolarizzazione.

Il profilo è solo quello di una ridotta pendenza dell'ingresso rapido del sodio, non ho uno slargamento del potenziale, anzi una ridotta

tendenza alla ripolarizz. Non mi aspetto un allungamento del QT, tant'è che la lidocaina negli anni è un farmaco i prima scelta in

particolari sindromi aritmogene quando si fa un supporto salvavita cardiovascolare avanzato. C'è anche un'altra cosa a considerare:

aumenta la permeabilità al potassio, per cui portano un certo effetto ripolarizzante che spiega anche questo profilo.

C.

capostipiti sono flecainide e propafenone. Agiscono sul canale del sodio e allungano il pot d'azione → il PR e del QRS.

Indicazioni.

Wolf-Parkinson-White.

Aritmie atriali e ventricolari refrattarie ad altri trattamenti di origine non ischemica.

Riassunto.

A → alterata pendenza della depolarizz rapida, slargamento e allungamento potenziale.

B → si riduce pendenza, non abbiamo un prolungamento del potenziale d'azione.

C → marcatissima inibizione della depolarizza rapida, ma un prolungamento della depolarizza che è inferiore rispetto a questa.

Conseguenze del QT lungo.

Torsione di punta.

Possibile complicanza di farmaci che allungano il QT.

Ci sono persone che ci vanno in contro perché hanno un problema loro. La torsione di punta viene in condizioni di stress, sonno o

risveglio in alcuni casi c'è sincope da cui ci si recupera: disorientamento, affaticamento, in altri casi, quando il tracciato si prolunga di

1,2 min l'esito può essere fatale. A meno che non si intervenga con defibrillatore.


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4 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia
SSD:
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabriel_strife di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Farmacologia generale e farmacoterapia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Campus biomedico - Unicampus o del prof Minotti Giorgio.

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