Anatomia patologica - forme metaboliche

LA NECROSI CORTICALE ACUTA BILATERALE SIMMETRICA

Come vedete dalla diapositiva interessa la corticale. Cosa significa il nome? significa che è unanecrosi corticale perché colpisce la corticale, bilaterale e simmetrica perché colpisce ambedue ireni. Non è dovuto a patologie occlusive locali ma è dovuta principalmente a caduta dellapressione ad alterazione vaso costrittive del microcircolo che coinvolgono selettivamente lacorticale. La corticale come vedere dalla diap è disegnata anche nelle cosiddette colonne del Bertinche si approfondano nella midollare. Questa zona bianca è tutta la zona necrotica ecco perché è selettiva. In quali patologie troviamo questa corticale? La troviamo in patologie che possono determinareshock emorragico o vascolare come shock pancreatico, pancreatite acuta necroticoemorragica, tossicosi gravidica dove c’è una notevole compromissione vascolare delmicrocircolo, distacco placentare dove.c’è emorragia che genera il cosiddetto shock placentare. Dal punto di vista morfologico e istologico abbiamo un vasospasmo, vasocostrizione del microcircolo con necrosi diffusa però della corticale e poi vi può essere anche trombosi con alterazioni emorragiche. Rene grinzo post arteriolosclerotico (ipertensione) Abbiamo visto prima il rene grinzo post arterosclerotico ora vediamo quello post-arteriolosclerotico. Innanzitutto vediamo che il rene è si diminuito di volume come nell’altra ma a differenza dell’arterosclerosi dove c’erano delle grosse cicatrici qui invece abbiamo una fine …… L’arteriolosclerosi è la sclerosi delle arteriole soprattutto dell’arteriola afferente ed efferente. Si identifica con l’ipertensione benigna cioè in cui i livelli pressori vanno da 100 a 160 mm Hg laddove l’ipertensione maligna è caratterizzata anche da livelli di 200 mmHg. Nell’arteriolosclerosi viÈ un ispessimento fibroso dell'intima, quindi è una proliferazione fibro-muscolare dell'intima con una stenosi del vaso, vi è anche un'iperplasia fibromuscolare della media ma questo effetto è modesto. Le lesioni quindi sono prevalentemente proliferative. Invece nella ipertensione maligna le lesioni che si instaurano sono associate a valori pressori che superano abbondantemente i 150 mmHg. Nell'ipertensione maligna invece di lesioni proliferative ci troviamo di fronte a lesioni che noi chiamiamo essudativo-necrotizzanti quindi è quella che viene definito impropriamente arterioliolite cioè un processo infiammatorio dell'arteriola. È costituita da necrosi fibrinoide e da infiltrazione di cellule infiammatorie in particolare granulociti neutrofili ma anche linfociti e monociti. Di conseguenza dalla diapositiva si vede una stenosi molto più marcata associata talora a trombosi occlusiva. Si parla in tal caso.anche di arteriolite necrotizzante e cioè necrosi fibrinoide con cellule infiammatorie. Qual è la causa di entrambe? La causa sembrerebbe una alterazione della permeabilità degli endoteli che determina insudazione di materiale proteico essenzialmente albumina. Nella ipertensione benigna questa insudazione è di scarsa quantità e avviene lentamente ed evoca soltanto lesioni di tipo proliferativo. Nel caso dell'ipertensione maligna questa insudazione è molto più abbondante e determina danno endoteliale quindi necrosi dell'endotelio con denudazione dell'intima e necrosi fibrinoide e quindi si scatena la reazione infiammatoria. Il meccanismo è sempre lo stesso: abbiamo visto nelle arteriti l'insudazione di immunocomplessi che precipitano nell'intima e scatena la flogosi. Qua non sono immunocomplessi bensì si tratta essenzialmente di albumina. Quindi alti valori pressori determinano alterazione della permeabilità endoteliale.

insudazione di grande quantità di materiale plasmatico, necrosi fibrinoide che è differente dal punto di vista biochimico dalla necrosi fibrinoide delle malattie del collagene e delle malattie reumatiche, abbiamo detto che là sono essenzialmente glicoproteine e immunocomplessi, cioè IgA, IgG, IgE mentre qua si tratta prevalentemente di albumina. Il risultato finale è la stenosi delle arteriole che come insegna il fisiopatologo aggrava la situazione attraverso quel circolo vizioso messo a punto dalla aumentata sintesi di renina che comporta un ulteriore incremento dei valori pressori.

PROCESSI INFIAMMATORI DEL RENE (pielonefriti)

Fino ad ora abbiamo valutato le glomerulopatie, le malattie vascolari. Le malattie tubulo interstiziali, cioè malattie che colpiscono i tubuli e gli interstizi invece si dividono in:

• necrosi tubulare acuta che tra poco vedremo
• pielonefriti, patologie infiammatorie a carico dell'interstizio.

Pielonefriti significa infiammazione

Del bacinetto e dell'interstizio renale. Le pielonefriti vanno divise innanzitutto in acute e croniche. Possono essere divise anche in primarie e secondarie ma diciamo che la classificazione più importante è acute e croniche.

La pielonefrite acuta che si vede nella diapositiva è secondaria ad una infezione batterica aspecifica che interessa la pelvi i calici e il parenchima renale. Le infezioni e quindi i batteri possono arrivare per via canalicolare ascendente e cioè dalla vescica e attraverso gli ureteri o molto più raramente per via ematica. L'eziologia è rappresentata dai batteri e quindi escherichia coli, klebsiella, proteus, pseudomonas etc. Per avere queste infezioni è necessaria una causa e questa causa generalmente è un'ostruzione a livello ureterale o vescicale o quant'altro.

Clinicamente le caratteristiche sono: febbre, dolore in sede lombare, ematuria, batteriuria e presenza di leucociti nelle urine.

Possono essere coinvolti entrambi i reni e inoltre nelle forme da agenti piogeni può esservi la formazione di veri e propri ascessi e che sono quei puntini neri cioè zone ascessuali con alone emorragico. Dal punto di vista istologico come in tutte le infezioni troviamo edema interstiziale, congestione dei vasi, iperemia e infiltrato granulocitario con formazione finale di focolai di necrosi ascessuale. In alcuni casi come in presenza di germi anaerobi possono esservi complicanze di tipo enfisematoso con produzione di aria, gas etc. La pielonefrite cronica invece dà luogo al rene grinzo post pielonefritico, cioè un rene ridotto, a causa della pielonefrite. Mentre le pielonefriti acute hanno sempre una causa ostruttiva, le pielonefriti croniche possono essere ostruttive o non ostruttive. Possono insorgere come tali o anche come conseguenze di una pielonefrite acuta. La forma cronica non ostruttiva ad esempio si osserva nel reflusso vescico-ureterale in condizioni particolari.

Come alterazioni del ginocchio o ancora del giunto pielo ureterale con reflusso di urina infette nel bacinetto renale. Dal punto di vista morfologico vi è comunque una riduzione del volume del rene e presenza di superficie grinzosa sulla capsula. Anche morfologicamente dobbiamo distinguere le forme ostruttive da quelle non ostruttive. Nelle forme non ostruttive si nota una notevole diminuzione del parenchima renale con fibrosi interstiziale, infiltrati di tipo cronico al livello interstiziale essenzialmente linfocitarie, atrofia dell'epitelio dei tubuli con un appiattimento dell'epitelio e questo dà un aspetto del rene simile alla tiroide tanto è vero che si parla di struma renale.

Le forme ostruttive possono essere:

• intrinseche o estrinseche
• forme congenite, che colpiscono soprattutto i bambini nei quali si rinviene la presenza di valvole che ostruiscono l'uretere
• forme acquisite in seguito a stenosi dovute a neoplasie ad esempio degli organi

circostanti.Nelle forme ostruttive che abbiamo detto essere dovute ad iperplasia prostatica neoplasiedell’uretere o tumori degli organi circostanti od anche la calcolosi, il volume del rene non è nelcomplesso diminuito molto perchè vi è una dilatazione dei calici,una dilatazione del bacinetto chefa si che visto dall’esterno il volume del rene sembra essere addirittura aumentato però quandoandiamo a tagliare vediamo che c’è sempre la solita atrofia della corticale e della midollare confibrosi e dilatazione del bacinetto e dei calici renali. Quindi nelle forme ostruttive alle alterazioniinfiammatorie post pielonefriti che si sovrappongono quelle ostruttive per cui si parla anche di reneidropionefrotico cioè rene idronefrotico che si è complicato poi con la pielonefrite. Dal punto divista morfologico istologico la situazione è sempre la stessa con riduzione della corticale,fibrosi,atrofia dell’epitelio dei

tubuli con aspetto spesso a struma renale e infiltrazione di cellule infiammatorie come linfociti monociti e macrofagi. Nella pielonefrite cronica per esempio avevo dimenticato di parlarvi delle lesioni arteriolari eccomentre qua vediamo un'atrofia dei tubuli, qui vedete delle arteriole che presentano il quadro di una endoarterite proliferativa cioè di una iperplasia fibromuscolare dell'intima e anche della media, quel quadro che noi avevamo definito endoarterite proliferativa o iperplasia fibromuscolare dell'intima e della media che si osserva in corso di processi infiammatori cronici come per esempio l'ulcera peptica, come infiammazioni croniche della cute come alterazioni dell'interstizio dei vasi e delle arterie.

Malacoplachia

Due parole invece alla malacoplachia che se vi ricordate abbiamo citato anche nella vescica. La malacoplachia come dice il termine significa placca molle e in realtà queste si presentano come placche molli e giallastre soprattutto.

In realtà sono costituite dalla pielonefritexantogranulomatosa che significa, significa che è un processo infiammatorio granulomatoso ricco di istiociti schiumosi tali che lipidi, xanto sta per lipidi con presenza di questi istiociti che hanno spesso nel loro citoplasma dei corpi definiti di Michelis-Goodman(?) che non sono altro che delle inclusioni costituite da materiale glicoproteico. La malacoplachia vedete queste placche mollicce sulla superficie del bacinetto. Da un punto di vista istologico vedete la presenza di questi istiociti schiumosi definiti anche foam cells sono istiociti che hanno il citoplasma carico di lipidi, ecco perché pielonefrite xantogranulomatosa. La necrosi tubulare acuta La necrosi tubulare acuta è la patologia dei tubuli, abbiamo visto la patologia dei glomeruli, abbiamo visto la patologia dei vasi, abbiamo parlato della patologia dell'interstizio adesso resta da parlare dei tubuli. Vi ricordo dall'anatomia che vi è tubulo.contorto prossimale, ansa di Henle, tubulo contorto distale, tubuli collettori. La necrosi tubulare acuta come dice il termine.