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Anatomia patologica - forme metaboliche

Appunti di Anatomia patologica del professor Agozzino sulle forme metaboliche e sui seguenti argomenti: glomerulopatie metaboliche, forma diffusa, forma segmentale (nodulare), amiloidosi, vasculopatie renali, trombosi della vena renale, displasia dell’arteria renale, infarto renale, processi infiammatori del rene, malacoplachia,... Vedi di più

Esame di Anatomia Patologica docente Prof. L. Agozzino

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Amiloidosi

L’amiloidosi è una patologia caratterizzata dall’accumulo di materiale proteico nei vasi di vari

distretti. L’amiloide, definendola in maniera imprecisa, è formata da proteine denaturate di

derivazione plasmatica(?)siano esse albumina o globuline, che si depositano nei vasi e negli

interstizi. Esistono 2 tipi di amiloide: la prima detta AA o in passato primaria ed una amiloidosi AL.

La AA si associa a quella senile; la amiloidosi AL si identifica in quelle forme collegate a tumori

delle plasmacellule , come per esempio mieloma multiplo.

Macroscopicamente: osserviamo un aumento di volume dei reni.

La caratteristica dell’amiloide è che si impregna con il liquido di lugol che è una soluzione iodo-

iodurata ( deve essere utilizzata su una sezione istologica non colorata).

Dal punto di vista Istologico osserviamo una lesione focale e segmentale ( focale: meno dell’80%

dei glomeruli) del mesangio con noduli eosinofili Pas-(l’amiloide è pas-?????) quindi non è

materiale glicoproteico a differenza di quello del diabete. La localizzazione mesangiale si diffonde

poi alla parete dei capillari e special modo in sede sub epiteliale. L’amiloide può essere omogenea o

nella forma fibrillare con strutture micro fibrillari evidenziabili solo al microscopio elettronico. La

forma omogenea si associa ad amiloidosi senile mentre la forma fibrillare è associata a malattie

croniche nonché a tumori(carcinoma polmonare)ulcera gastrica cronica. DIAP ecco l’accumulo di

amiloide in forma omogenea eosinofila che si deposita non solo a livello del segmento, ma anche

tra l’epitelio e la membrana basale quindi nell’ambito della capsula. Questa vi fa vedere

l’accumulo di materiale che mentre prima era omogeneo ora è fibrillare.

Le altre glomerulopatie dismetaboliche le citiamo soltanto:

-in corso di crioglobulinemia che è una malattia da precipitazione col freddo di globuline

-le cosiddette paraproteinemie patologie cui c’è l’accumulo di paraproteine che possono essere

catene gamma o catene lambda nel corso di mieloma multiplo, oppure possone essere

macroglobuline nel caso di macroglobulinemia di waldesson(???), possono essere catene leggere

nella malattia proprio definita a catene leggere, cloni di particolari proteine nelle patologie definite

gammopatie monoclonali (che sono patologie spesso associate a linfomi, neoplasie del sistema

linfatico, soprattutto a linfomi linfo….citomi(18.02) o linfomi tipo leucemia linfatica cronica, in cui

si ha l’accumulo di immunoglobuline monoclonali). Le gammopatie monoclonali si identificano

molto facilmente al quadro proteico elettroforetico per presenza di picchi monoclonali anomali. In

ultimo malattie delle catene pesanti. DIAP vedete sempre l’amiloidosi con l’accumulo di materiale

positivo al liquido di lugol. Qui l’amiloidosi forma delle vere e proprie fibrille.

Vasculopatie renali

L’anno scorso abbiamo fatto la patologia dei vasi tra cui arterosclerosi,le arteriti. Il rene ha una

ricca vascolarizzazione,viene irrorato dall’arteria renale che si sfiocca nelle arterie arcuate, nelle

segmentali e altro.

Il rene arteriosclerotico viene chiamato rene grinzo-arteriosclerotico. Per arteriosclerosi renale si

intende arteriosclerosi dei grossi rami, mentre quando parliamo di rene arteriolosclerotico

intendiamo anche l’interessamento delle arteriole.

Il rene arteriosclerotico si associa a patologie come il diabete, l’ipertensione essenziale e la

dislipidemia. Il rene grinzo post-arteriosclerotico si presenta con delle grosse cicatrici sulla

superficie che non sono altro che esiti in fibrosi di pregressi infarti, la superficie appare liscia o

finemente granulosa. Da un punto di vista istologico vi è la presenza di cicatrici sub capsulari, ma

soprattutto alterazioni di tipo ischemico e quindi atrofia della corticale in particolare: sclerosi e

atrofia dei glomeruli Fibrosi interstiziale intorno ai tubuli.

Trombosi della vena renale

La trombosi della vena renale è una patologia che colpisce particolarmente l’infanzia in genere i

neonati. È secondaria a patologie che determinano una inspissatio sanguinis come nel caso delle

gastroenteriti che nei bambini se non opportunamente reidratati determinano un notevole aumento

della inspissatio saguinis e quindi un aumento dei fattori della coagulazione con possibilità di

trombosi.

Da un punto di vista clinico vi è un rigonfiamento dei lombi con dolore, trombocitopenia ed

ematuria. Da un punto di vista morfologico vi è la presenza di aumento di volume del rene e la

presenza di trombi nella vena renale.

La conseguenza è la presenza di infarti emorragici. Gli infarti si dividono in infarti bianchi ed infarti

rossi ovvero infarti bianchi ed infarti emorragici. Nell’infarto bianco non c’è il reflusso venoso, per

cui non ci sono emorragie; esso è caratteristico di alcuni organi in cui la circolazione è termino

terminale, ad esempio l’infarto cardiaco è un infarto bianco così come quello cerebrale altresì

l’infarto del polmone è rosso. In genere gli infarti renali da ostruzione dell’arteria renale sono infarti

bianchi,l’unico caso in cui vi è infarto emorragico è quando c’è trombosi venosa. DIAP questo è il

rene grinzo post-arteriosclerotico è una atrofia del parenchima renale con aumento ex vacuo del

grasso del bacinetto renale questa condizione avviene soprattutto per la riduzione della corticale,

la presenza di queste aree biancastre non sono altro che cicatrici fibrose da precedenti infarti.

Displasia dell’arteria renale

È una patologia che si osserva nell’infanzia ed è causa di ipertensione arteriosa colpisce l’arteria

renale. Come dice il termine la displasia è l’alterato sviluppo di una delle tonache dell’arteria.

L’arteria ha una media, un’intima ed un’avventizia, la displasia si identifica con una ipertrofia fibro-

muscolare cioè con un aumento del tessuto fibroso e muscolare che può colpire l’intima, la media o

l’avventizia. I casi più frequenti interessano la media e l’intima. nella media può colpire il terzo

interno e si chiama displasia della media; può colpire la parte esterna della media e si chiama in

questo caso perimedia. In genere il risultato è la riduzione del lume. DIAP quindi qui vediamo un

ispessimento sia dell’intima , vedete l’intima com’è questa è la membrana elastica interna, questa è

colorata con il metodo di waigert-van gieson, in cui waigert colora le fibre elastiche e van gieson

muscolo. Qui vediamo un ispessimento dell’intima, ma soprattutto un ispessimento notevole della

media mentre l’avventizia non viene coinvolta.

Il risultato è una stenosi del lume, quindi attraverso il sistema renina angiotensina, si ha ipertensione

arteriosa. La displasia dell’arteria renale è una delle cause dell’ipertensione arteriosa nell’infanzia e

quindi va corretta chirurgicamente. Questa patologia se non corretta determina una atrofia del rene

con fibrosi e sclerosi dei glomeruli.

Infarto renale

L’infarto renale è la necrosi ischemica per occlusione trombotica o embolica di un ramo delle

arterie renali, più frequentemente embolica. Nell’ostruzione arteriosa si ha infarto bianco perché

non c’è il reflusso venoso,soltanto in caso di associazione all’infarto di trombosi venosa l’infarto

può diventare emorragico. Sulla superficie del rene compaiono delle grosse cicatrici depresse,

perché la zona infartuata va poi incontro a fibrosi si retrae e quindi determina delle cicatrici. Sulla

superficie di taglio la zona infartuata si presenta a struttura triangolare con apice sull’arteria occlusa

e base sulla capsula. Domanda L’embolo può essere solido? Il prof: certo l’embolo può essere

solido, gassoso come nella malattia dei cassoni. Diciamo che il termine trombo-embolia interessa

più i clinici, a noi interessa se è trombosi o embolia. In genere la trombosi è autoctona dovuta a

variazioni in loco e può essere il caso di inspissatio sanguinis venosa, in seguito al processo

infiammatorio più frequente nel caso del rene è l’embolo che può essere un embolo ateromatoso?

Per rottura della placca ateromasica oppure un embolo di natura fibrinosa per esempio che ha

origine da trombi che si formano in soggetti con fibrillazione atriale, che dall’atrio si depositano

dei trombi fibrino renalici,possono essere poi dei trombi gassosi.

L’infarto quindi si presenta con apice sull’arteria occlusa e base sulla capsula.

Come tutti gli infarti e l’abbiamo visto anche nel cuore ha una sua evolutività.Nella fase iniziale è

costituito da materiale necrotico e quindi ha una struttura grigiastra con un alone emorragico che in

realtà è la delimitazione di cellule infiammatorie:linfociti, istociti ma soprattutto macrofagi.

Nella fase intermedia viene invaso da tessuto di granulazione e nella fase finale si ha la fibrosi e

quindi l’infarto e si parla di cicatrice infartuale che è un’ area di fibrose retraente che determina poi

quelle che sono le introflessioni sulla capsula del rene che poi quando sono ultime costituisce quello

che poi è definito RENE GRINZO post-arterosclertotico.Rene grinzo sognifica rene rattrappito,rene

ridotto di volume.

Noi adesso abbiamo visto le glomerulo nefriti: il rene grinzo può essere post glomerulo nefritico nel

senso che è secondario ad una glomerulo nefrite, può essere post-arterosclerotico, può essere

arteriolosclerotico, può essere post-pielonefritico sono tutte patologie che portano poi a una

riduzione del volume del rene.

Alla domanda dello studente riguardo l’infarto renale il prof risponde che la necrosi non è

essudativa ma è coagulativa cioè abbiamo coagulazione delle proteine. Non bisogna chiamarla

infiammazione ma reazione anche se lui stesso usa erroneamente il termina infiammazione.

La necrosi infiammatoria è il processo causato da fattori batterici,fisici o chimici. Questa è una

reazione cioè la necrosi stimola una reazione con comparsa di granulociti inizialmente e poi d

macrofagi che sono quelli che noi definiamo gli spazzini che vanno a pulire i prodotti di

degradazione,successivamente tessuto di granulazione e successivamente fibrosi.

LA NECROSI CORTICALE ACUTA BILATERALE SIMMETRICA

Come vedete dalla diapositiva interessa la corticale.Cosa significa il nome? significa che è una

necrosi corticale perché colpisce la corticale,bilaterale e simmetrica perché colpisce ambedue i

reni. Non è dovuto a patologie occlusive locali ma è dovuta principalmente a caduta della

pressione ad alterazione vaso costrittive del microcircolo che coinvolgono selettivamente la

corticale.La corticale come vedere dalla diap è disegnata anche nelle cosiddette colonne del Bertin

che si approfondano nella midollare. Questa zona bianca è tutta la zona necrotica ecco perché è

selettiva.

In quali patologie troviamo questa corticale?La troviamo in patologie che possono determinare

shock emorragico o vascolare come shock pancreatico,pancreatite acuta necrotico

emorragica,tossicosi gravidica dove c’è una notevole compromissione vascolare del

microcircolo,distacco placentare dove c’è emorragia che genera il cosiddetto shock placentare.

Dal punto di vista morfologico e istologica abbiamo un vasospasmo,vasocostrizione del

microcircolo con necrosi diffusa però della corticale e poi vi può essere anche trombosi con

alterazioni emorragiche.

Rene grinzo post arteriolosclerotico (ipertensione)

Abbiamo visto prima il rene grinzo post arterosclerotico ora vediamo quello post-

arteriolosclerotico.Innanzitutto vediamo che il rene è si diminuito di volume come nell’altra ma a

differenza dell’arterosclerosi dove c’erano delle grosse cicatrici qui invece abbiamo una fine ……

L’arteriolosclerosi è la sclerosi delle arteriole soprattutto dell’arteriola afferente ed efferente.

Si identifica con l’ipertensione benigna cioè in cui i livelli pressori vanno da 100 a 160 mm Hg

laddove l’ipertensione maligna è caratterizzata anche da livelli di 200 mmHg.

Nell’arteriolosclerosi vi è un ispessimento fibroso dell’intima perciò è una proliferazione fibro-

muscolare dell’intima con una stenosi del vaso,vi è anche un’iperpalsia fibromuscolare della media

ma questo effetto è modesto. Le lesioni quindi sono prevalentemente proliferative.

Invece nella ipertensione maligna le lesioni che si instaurano sono associate a valori pressori che

superano abbondantemente i 150 mmHg. Nell’ipertensione maligna invece di lesioni proliferative ci

troviamo di fronte a lesioni che noi chiamiamo essudativo-necrotizzanti quindi è quelle che viene

definito impropriamente arterioliolite cioè un processo infiammatoria dell’arteriola.

E’ costituita da necrosi fibrinoide e da infiltrazione di cellule infiammatorie in particolare

granulociti neutrofili ma anche linfociti e monociti.

Di conseguenza dalla diapositiva si vede una stenosi molto più marcata associata talora a trombosi

occlusiva. Si parla in tal caso anche di arteriolite necrotizzante e cioè necrosi fibrinoide con cellule

infiammatorie. Qual è la causa di entrambe?La causa sembrerebbe una alterazione della

permeabilità degli endoteli che determina insudazione di materiale proteico essenzialmente

albumina.

Nella ipertensione benigna questa insudazione è di scarsa quantità e avviene lentamente ed evoca

soltanto lesioni di tipo proliferativo. Nel caso dell’ipertensione maligna questa insudazione è molto

più abbondante e determina danno endoteliale quindi necrosi dell’endotelio con denudazione

dell’intima e necrosi fibrinoide e quindi si scatena la reazione infiammatoria.

Il meccanismo è sempre lo stesso: abbiamo visto nelle arteriti l’insudazione di immunocoplessi che

precipitano nell’intima e scatena la flogosi. Qua non sono immunocomplessi bensì si tratta

essenzialmente di albumina. Quindi alti valori pressori determinano alterazione della permeabilità

endolteliale, insudazione di grande quantità di materiale plasmatico,necrosi fibrinoide che è

differente dal punto di vista biochimico dalla necrosi fibrinoide delle malattie del collagene e delle

malattie reumatiche,abbiamo detto che lì sono essenzialmente glicoproteine e immunocoplessi,cioè

IgA,IgG.IgE mentre qua si tratta prevalentemente di albumina. Il risultato finale è la stenosi delle

arteriole che come insegna il fisiopatologo aggrava la situazione attraverso quel circolo vizioso

messo a punto dalla aumentata sintesi di renina che comporta un ulteriore incremento dei valori

pressori.

PROCESSI INFIAMMATORI DEL RENE (pielonefriti)

Fino ad ora abbiamo valutato le glomerulopatie, le malattie vascolari. Le malattie tubulo interstiziali

cioè malattie che colpiscono i tubuli e gli interstizi invece si dividono in:

-necrosi tubulare acuta che tra poco vedremo

-pielonefriti, patologie infiammatorie a carico dell’interstizio.

Pielonefriti significa infiammazione del bacinetto e dell’interstizio renale.

Le pielonefriti vanno divise innanzitutto in acute e croniche. Possono essere divise anche in

primarie e secondarie ma diciamo che la classificazione più importante è acute e croniche.

La pielonefrite acuta che si vede nella diapositiva è secondaria ad una infezione batterica

aspecifica che interessa la pelvi i calici e il parenchima renale. Le infezioni e quindi i batteri

possono arrivare per via canalicolare ascendente e cioè dalla vescica e attraverso gli ureteri o molto

più raramente per via ematica. L’eziologia è rappresentata dai batteri e quindi escherichia

coli,klebsiella, proteus,pseudomonas etc. Per avere queste infezioni è necessaria una causa e questa

causa generalmente è un’ostruzione a livello ureterale o vescicale o quant’altro.

Clinicamente le caratteristiche sono: febbre, dolore in sede lombare, ematuria, batteriuria e presenza

di leucociti nelle urine. Possono essere coinvolti entrambi i reni e inoltre nelle forme da agenti

piogeni può esservi la formazione di veri e propri ascessi e che sono quei puntini neri cioè zone

ascessuali con alone emorragico.

Dal punto di vista istologico come in tutte le infezione troviamo edema interstiziale,congestione

dei vasi,iperemia e infiltrato granulocitario con formazione finale di focolai di necrosi ascessuale. In

alcuni casi come in presenza di germi anaerobi possono esservi complicanze di tipo enfisematoso

con produzione di aria,gas etc.


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Appunti di Anatomia patologica del professor Agozzino sulle forme metaboliche e sui seguenti argomenti: glomerulopatie metaboliche, forma diffusa, forma segmentale (nodulare), amiloidosi, vasculopatie renali, trombosi della vena renale, displasia dell’arteria renale, infarto renale, processi infiammatori del rene, malacoplachia, necrosi tubulare acuta.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia Patologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Agozzino Lucio.

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