8.2. Patologie nutrizionali

B.

Si manifesta quando la malnutrizione proteica prevale rispetto alla riduzione di calorie

complessive.

E’ la principale forma di

malnutrizione nei bambini africani

svezzati con diete base di soli

carboidrati. Esistono forme meno

gravi secondarie a diarrea cronica

con malassorbimento proteico.

In questo caso la depilazione

proteica riguarda il compartimento

viscerale con conseguente

ipoalbuminemia che causa edemi.

Nelle forme gravi il peso è il 60%,

80% del normale ma il calo viene

mascherato dagli estesi edemi.

Caratteristiche: lesioni cutanee,

alterazioni dei capelli, il fegato

aumenta di volume e diventa

steatosico (ridotta sintesi delle

apolipoproteine), apatia,

svogliatezza e perdita di appetito.

CACHESSIA

E’ una grave forma di malnutrizione protido-energetica secondaria ad altre patologie.

E’ caratterizzata dal progressivo deterioramento di tutte le funzioni metaboliche, con debolezza,

anoressia e dimagrimento, con escavazione dei tratti somatici.

Tale quadro può essere dovuto ad anoressia nervosa, malattie endocrine (per esempio cachessia

pituitaria), a tumori maligni e a demenza.

La cachessia nel tumore è un processo passivo, dovuto all'azione depauperante del tumore nei

confronti di proteine, lipidi, glucidi, purine, ma anche un processo attivo dovuto ad alcune

sostanze anche di origine tumorale (per esempio TNF, tumor necrosis factor, fattori proteolitici

ecc). ANORESSIA NERVOSA E BULIMIA

Disturbi del comportamento alimentare che si presentano soprattutto in giovani donne che

sviluppano un’ossessione per l’immagine corporea e per la magrezza (spesso distorta).

Anoressia nervosa: digiuno autoimposto dal paziente con marcato calo ponderale.

Anoressia nervosa:

Segni clinici simili alla PEM grave con effetti sul sistema endocrino (amenorrea per carenza di

fattori di rilascio delle gonadotropine e di ormone luteinizzante e follicolo-stimolante), ridotto

rilascio di ormone tiroideo, disidratazione ed anomalie elettrolitiche (l’ipokaliemia può provocare

aritmie cardiache e morte improvvisa).

Bulimia: il paziente mangia smodatamente per poi indurre il vomito.

Le complicanze sono legate alla continua induzione del vomito ed a l’utilizzo cronico di lassativi e

diuretici (ipokaliemia, aspirazione polmonare del contenuto gastrico e rottura cardiaca, esofagea e

gastrica). 2

IPOVITAMINOSI

Per una buona salute sono necessarie le vitamine (liposolubili ed idrosolubili).

Le vitamine sono composti organici essenziali per l’uomo.

Esse sono incluse tra quei micronutrienti che devono essere assunti con la dieta

quotidianamente poiché non vengono sintetizzati dall'organismo umano, non sono

apportatrici di energia metabolica (calorie) né entrano a far parte dei costituenti strutturali

dell'organismo.

Alcune vitamine possono avere sintesi endogena (la Vit. D da precursori steroidei, la Vit. K

e la biotina dalla microflora intestinale, la niacina dal triptofano che è un aa essenziale) ma

la maggior parte di loro sono molecole essenziali.

Deficit di proteine primario: di origine alimentare.

Deficit di proteine secondario: a causa di alterazioni nell’assorbimento intestinale, nel

trasporto ematico, nel deposito tissutale o nella conversione metabolica.

Le vitamine presentano strutture chimiche molto diverse tra loro e vengono suddivise in

due gruppi: quello delle vitamine idrosolubili (vitamina C e del gruppo B) e quello delle

vitamine liposolubili (vitamine A, E, D, K, F).

vitamine idrosolubili

Le svolgono principalmente la funzione di coenzimi, mentre non

tutte quelle liposolubili hanno una simile attività.

vitamine liposolubili

Le sono trasportate e depositate nell’organismo in modo analogo ai

lipidi.

Vitamine liposolubili (A, D, E, K): immagazzinate facilmente ma scarsamente assorbite in

caso di patologie (malassorbimento di grassi, disturbi della funzione digestiva).

Non tutte le vitamine vengono assunte nella loro forma biologicamente utilizzabile ma

piuttosto come precursori che vanno sotto il nome di provitamine. Una volta assunti, tali

composti vengono trasformati da specifici enzimi metabolici nella loro forma attiva, al fine

di renderli utilizzabili.

Fattori di crescita: vitamine (o derivati) necessari per l’accrescimento di microrganismi.

Antivitamine: sostanze chimiche analoghe alle vitamine ma con azione biochimica

antagonista.

Il fabbisogno: varia da vitamina a vitamina, a seconda dell’individuo e dei fattori

ambientali!

Le carenze di vitamine isolate sono rare e solitamente mascherate dalla concomitante

malnutrizione protidi energetica.

VITAMINA A Alcool con 20 C, formato da un anello e da una

catena laterale polinsatura (doppi legami coniugati

tutti trans).

Suscettibile alla perossidazione per l’elevato numero

di doppi legami (soppressione dell’attività della

vitamina).

Può formarsi nell’organismo dai caroteni (presenti nei

vegetali, e verdure).

Il più diffuso è il ß-carotene da cui si formano due molecole di retinolo.

Sotto forma di retinolo, la vit.A, viene trasportata in circolo legata alla “retinol binding

protein” (RBP) che lo trasporta alle cellule del fegato ed ai tessuti che lo utilizzano.

I caroteni e gli esteri del retinolo non modificati dalla cellula intestinale entrano nei chilomicroni

che li trasportano in parte al fegato ed in parte ai tessuti extra-epatici (pelle). 3

I tessuti periferici captano il retinolo tramite un recettore per RBP,

il retinolo si stacca e la RBP torna in circolo.

Il retinolo all’interno della cellula è ossidato ad acido retinoico che,

guidato da proteine citoplasmatiche, raggiunge e si lega al suo

recettore intranucleare.

Il complesso acido retinoico-Rc si lega alla cromatina, attivando la

trascrizione di specifici geni.

La vit. A è coinvolta in diverse funzioni:

Garantire la visione notturna (è componente della rodoposina e

•

di altri pigmenti visivi)

Stimola il differenziamento cellulare in particolare degli epiteli

•

specializzati (soprattuto quelli a secrezione mucosa);

Potenzia l’immunità anti-infettiva.

•

La carenza di vitamina A determina inibizione della crescita,

deformazione delle ossa e serie modifiche delle strutture epiteliali e

degli organi riproduttivi.

Alterazione della funzione visiva: diminuzione dell'adattamento

alla bassa illuminazione (cecità crepuscolare o notturna).

Nei casi più seri di deficit vitaminico può anche comparire

secchezza della congiuntiva e della cornea che possono portare

danni oculari permanenti fino alla cecità completa. I danni sono

dovuti alla sostituzione dell’epitelio a secrezione mucosa delle

ghiandole lacrimali con un’epitelio cheratinizzato; il progressivo

accumulo di detriti di cheratina da origine a macchie (di Bitot) e

con il tempo a degenerazione corneale (chetomalacia)

La carenza di vitamina A può portare all’alterazione di tutti gli epiteli.

Anemia: il retinolo è richiesto per la sintesi della transferrina (proteina che trasporta il ferro).

Fonti alimentari: la vitamina A è maggiormente presente negli alimenti di origine animale,

soprattutto nel fegato e nella milza, seguiti poi da latte e derivati ed uova.

La fonte naturale più ricca di Vitamina A è l’olio di fegato di pesce.

I carotenoidi, da cui l'organismo ricava la vitamina A, sono particolarmente presenti nei tessuti

vegetali quali le carote e pomodori.

Ipervitaminosi

Intossicazione acuta: l'assunzione di dosi elevate di vitamina A può determinare la comparsa di

nausea, vomito, emicrania, perdita di coordinazione e disturbi visivi.

Tossicità cronica: può comportare la comparsa di una sintomatologia caratterizzata da inappetenza,

dolori muscolari, anemia, perdita dei capelli e varie alterazioni neurologiche.

NB: La vitamina A diventa tossica quando supera la capacità di legame con la “retinol binding

protein” (le cellule rimangono esposte alla vitamina A non legata).

VITAMINA D

Molecole liposolubili.

Due forme principali dall'attività biologica molto simile: il colecalciferolo (D3), derivante dal

colesterolo e sintetizzato negli organismi animali, e l'ergocalciferolo (D2), di provenienza vegetale

(ergosterolo).

La vitamina D3 (colecalciferolo) si forma nella pelle per fotolisi del 7- deidrocolesterolo per azione

della luce ultravioletta (fabbisogno dipendente dalla esposizione della pelle alla luce solare).

Il colecalciferolo può essere formato dalla pelle o introdotto dalla dieta (come l’ergocalciferolo).

Il metabolismo della vit. D prevede varie fasi: 4

1. Assorbimento insieme agli altri lipidi a livello intestinale o sintesi cutanea a

partire dal precursore.

2. Trasporto al fegato.

3. Conversione in 25-idrossi-vitaminaD ad opera di idrossilasi epatica.

(calcidiolo)

4. Conversione in una forma più attiva di vit. D, la 1,25-diidrossi-vitaminaD,

nei reni. (calcitriolo)

La sintesi renale della forma attiva è inibita da 3 meccanismi:

a)l’ipocalcemia stimola la secrezione di paratormone (PTH) che aumenta la

formazione di calcitriolo.

b) L’ipofosforemia attiva direttamente l’idrossilasi renale.

c)L’aumento dei livelli di 1,25 diidrossi-vitD agisce a feedback negativo,

inibendo l’idrossilasi renale.

La biosintesi di calcitriolo è quindi sotto il controllo del paratormone che

regola la biosintesi della idrossilasi renale.

Il calcitriolo viene rilasciato in circolo e trasportato ai tessuti bersaglio

(intestino, ossa, rene e pancreas).

Dopo 24 h (vita media), il calcitriolo viene idrossilato in C24 (1,24,25-triidrossi-D3) nei reni,

trasportato al fegato ed eliminato con la bile.

Il calcitriolo ha azione ormonale: mantiene livelli di calcio e fosfato nel sangue che si esplica a

livello dell’intestino, (induzione della biosintesi della prot. legante Ca) ossa (stimolazione

osteoclasti), rene (stimola riass. Ca) e pancreas (normalizza secrezione insulina).

La regolazione dei livelli di calcio e fosforo nell’organismo avviene insieme all’azione di due

importanti ormoni: la calcitonina ed il paratormone.

Calcitonina: favorisce l’eliminazione urinaria e la deposizione di calcio nelle ossa, quindi,

diminuisce i livelli plasmatici di calcio (ha azioni opposte a quelle della vitamina D).

Paratormone: inibisce il riassorbimento renale dei fosfati, aumenta quello del calcio e stimola il

rene a produrre 1,24,25- triidrossi-D3. A livello dell'osso, esso promuove il rilascio di calcio.

La produzione di questi ormoni e di vitamina D è dipendente dalla concentrazione plasmatica di

calcio:

- una condizione di ipocalcemia stimola la produzione di paratormone e di 1,24,25-triidrossi-D3.

- Un aumento de