Disordini nutrizionali

Disordini nutrizionali

Una dieta adeguata deve fornire:

• Energia sotto forma di carboidrati, lipidi e proteine;
• Aminoacidi essenziali e acidi grassi, per la biosintesi proteica e lipidica;
• Vitamine e minerali, come coenzimi o ormoni.

I fattori alimentari di malattia rappresentano una causa importante di morbidità e mortalità, in correlazione con la sovra- (obesità e complicanze) o sottoalimentazione (digiuno, malassorbimento da malattie enteriche, malattie psicologiche, infezioni, insufficiente disponibilità di cibo). Vi è una differenza di manifestazioni a seconda dell’età, con una lenta comparsa dei sintomi e un apporto dietetico squilibrato per eccesso o per difetto:

• Sovranutrizione: sovrappeso/obesità e conseguenti patologie cardiovascolari;
• Denutrizione: sindromi da carenza, da dipendenza o da tossicità.

Centri ipotalamici di controllo del comportamento alimentare

Meccanismi neuro-umorali che rispondono a segnali genetici, nutrizionali e ambientali e regolano il bilancio energetico.

Sistema afferente

Segnali ormonali che agiscono sui neuroni ipotalamici dando:

• Segnali anoressizzanti: leptina e adiponectina (adipociti), insulina e amilina (pancreas), peptide YY (ileo e colon dopo l’assunzione di cibo);
• Segnali oressizzanti: grelina (stomaco, aumenta la sensazione di fame), adiponectina (aumenta la sensibilità all’insulina nelle cellule epatiche e muscolari);
• Segnali di tipo nervoso e metabolico (glicemia).

Sistema centrale (ipotalamo, neuroni I e II ordine)

Integra i segnali afferenti e genera segnali efferenti; si ha plasticità sinaptica per modulare il bilancio energetico.

Sistema efferente

Porta i segnali per controllare l’ingestione di cibo, il metabolismo e il consumo energetico; le vie adrenergiche stimolano la produzione di calore e inducono una diminuzione dello stimolo della fame.

Leptina

Citochina (16 kD) prodotta dagli adipociti (gene ob); è in grado di attraversare la barriera ematoencefalica legandosi a recettori ipotalamici, che attivano i circuiti catabolici e inibiscono quelli anabolici (effetto simile all’insulina). Stimola anche l’attività fisica, la produzione di calore e il consumo energetico. Nell’ipotalamo stimola i neuroni POMC/CART anoressizzanti, che aumentano il dispendio energetico, e inibisce i neuroni NPY/AgRP oressizzanti, determinando una ridotta assunzione di cibo, con riduzione dei livelli di leptina e raggiungimento di un nuovo equilibrio. Negli individui con peso stabile le due attività sono bilanciate:

• Quando vi sono inadeguati accumuli di grasso la secrezione di leptina diminuisce e aumenta così l’apporto di cibo;
• Nell’obesità si instaura una resistenza alla leptina, per mutazioni del recettore.

Il numero di adipociti si determina nell’infanzia (questo significa che se si è in sovrappeso nell’infanzia, lo si sarà per tutta la vita) e circa il 10% si rinnova ogni anno.

Adiponectina

Prodotta dagli adipociti quando si riduce il grasso, agisce su recettori (Adipo R1 e R2) presenti nel muscolo e nel fegato aumentando la sensibilità all’insulina; indirizza gli acidi grassi verso l’ossidazione, diminuisce la produzione epatica di glucosio. A livello ipotalamico si integra con i segnali leptinici; è in quantità ridotta negli obesi.

Malnutrizione

Denutrizione primaria per carenza di una o tutte le componenti della dieta; Denutrizione secondaria a condizioni che provocano insufficiente assunzione, malassorbimento, alterato utilizzo o immagazzinamento, eccessiva perdita o aumentato fabbisogno. È associata ad incremento della morbilità e della mortalità in pazienti ospedalizzati; Il problema della denutrizione è connesso, su scala mondiale, a quello della malnutrizione endemica, causa di più del 50% di morti dell’infanzia nei paesi sottosviluppati.

Patologie da denutrizione

Nutrizione insufficiente, protratta per lungo tempo, per ridotto apporto (proteico, energetico, vitaminico, dei minerali), aumento del dispendio energetico, perdita o mancato assorbimento dei nutrienti che va a determinare denutrizione (deterioramento delle funzioni corporee, organiche, cellulari o subcellulari). In assenza di adeguato apporto proteico e/o calorico (digiuno superiore alle 24 ore) l’organismo modifica il proprio metabolismo a scapito prima della massa grassa e poi della massa magra fino al raggiungimento di un nuovo equilibrio.

Malattia protido-energetica (PEM): varietà di sindromi cliniche derivanti da un apporto inadeguato di proteine ed energia.