10. Pressione arteriosa ed aterosclerosi

PRESSIONE ARTERIOSA E ATEROSCLEROSI

La circolazione del sangue ha un ruolo cruciale nel mantenimento della struttura e delle funzioni dei

tessuti, sia con il rifornimento di nutrienti e ossigeno che con la rimozione dei prodotti finali del

metabolismo.

Questi processi di scambio sangue/tessuto sono assicurati sia da un’adeguata perfusione (= quantità

di sangue che arriva in un distretto) sia mediante un ricambio del sangue opportunamente rapido

(velocità di flusso)

Le principali alterazioni del sistema circolatorio comprendono numerose condizioni patologiche,

caratterizzate da un insufficiente o aumentato apporto di sangue ai tessuti.

Dal punto di vista eziologico sono caratterizzate dalle seguenti cause:

- Malattie del cuore o dei vasi (es: ipertensione, shock)

- Alterazioni del volume e della distribuzione del sangue e/o degli altri liquidi contenuti nei

compartimenti extracellulare ed intracellulare;

- Alterazione del sistema della coagulazione (Trombosi)

Le alterazione che possono contribuire all’insorgenza di condizioni patologiche a carico del sistema

circolatorio sono:

emorragie

• ipertermia

• alterazione del flusso (ischemia, infarto, embolia, irregolarità e vortici)

• alterazione della pressione arteriosa.

•

L’emorragia è definita come la fuoriuscita di sangue nello spazio extravascolare in seguito ad

interruzione della continuità e della tenuta di un vaso. L’interruzione può avvenire per motivi

traumatici (ferite) o per motivi più complessi, come una placca aterosclerotica, che indebolendo la

parete vasale facilita la formazione di una dilatazione (aneurisma) e in questa regione di minor

resistenza la parete si rompe provocando emorragia. Si parla semplicemente di emorragia nel caso

di perdita esterna di sangue attraverso una ferita. Quando invece il sangue si raccoglie in spazi

extravasali e cavità preformate si utilizza sempre una terminologia più adeguata e precisa.

- Petecchia: emorragia puntiforme di solito visibile su tessuti cutanei. (<2mm)

- Porpora: emorragie cutanee diffuse associate a malattie della coagulazione o condizioni tossiche

che colpiscono le piastrine o le cellule endoteliali.(>3mm)

- Echimosi: emorragia superficiale di dimensioni variabili, raccolta nel sottocutaneo, di solito

associata ad un trauma non lacerante la cute. (>1-2 cm)

- Grandi accumuli nelle cavità corporee (Emotorace, Emopericardio, Emartrosi)

La perdita di sangue viene avvertita da barocettori e dai chemocettori, rispettivamente con riduzione

della volemia e della quantità di O2 disponibile. Questo da luogo ad una serie di reazioni che

tendono a tamponare la situazione di emergenza e a ripristinare la situazione iniziale:

1. Inizialmente una breve vasocostrizione che tende a mantenere i valori pressori, un aumento

della frequenza cardiaca che aiuta il ritorno venoso e, infine, un richiamo di liquidi dagli

interstizi per ripristinare la volemia.

2. A lungo termine, la normalizzazione della volemia è seguita da un lento ripristino del numero di

cellule mediante stimolazione della formazione di nuovi elementi a livello midollare.

L’ipertermia è la condizione di aumento della quantità di sangue contenuta in un tessuto dovuto a

una reazione vasale di dilatazione, a livello del versante arterioso dei capillari, o di costrizione, a

livello delle venule che drenano il sangue dai tessuti.

Si parla di ipertermia attiva quando l’afflusso di sangue arterioso è attivamente aumentato verso

un determinato tessuto per mezzo di apposite aperture dette sfinteri precapillari che hanno la

capacità di regolare la quantità di sangue che arriva ad un letto capillare. Nell’ipertermia attiva, che

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caratterizza le prime fasi dell’infiammazione, il tessuto è arrossato e caldo. L’ipertermia attiva è

associata all’esercizio fisico, e ad alcune condizioni patologiche. Un esempio di manifestazione di

ipertermia attiva è dato dalle vampate e dai rossori al viso frequenti in menopausa o nei casi di

ipertiroidismo.

Si parla di ipertermia passiva quando l’accumulo di sangue a livello tissutale è causato da un

difficoltoso deflusso venoso. La causa della stasi venosa può essere di natura diversa, locale (ad

esempio una massa che comprime una vena importante) o sistemica (es: insufficienza cardiaca).

Nell’ipertermia passiva il tessuto interessato è freddo e di colorito bluastro (cianotico) a causa della

forte concentrazione di emoglobina ridotta presente nel sangue in condizione di stasi, dal quale i

tessuti tendono a prelevare quanto più ossigeno possibile, trasformando l’emoglobina ossigenata in

emoglobina ridotta.

L’ischemia è una mancanza assoluta o parziale di sangue in un organo o tessuto causata da un

problema fisiologico o da problemi nel meccanismo cardio-circolatorio. Va distinta dall’ipossia, che

denota una mancanza di ossigeno, di solito a causa di un problema polmonare, per carenza di

ossigeno libero nell’aria. Nell’ischemia, le cause alla base dell’inadeguatezza del flusso sanguigno

possono essere molteplici:

- Tachicardia: battito cardiaco molto rapido che non consente un adeguato compenso di O2.

- Ipotensione: bassa pressione sanguigna che non irrora tutti i distretti corporei

- Compressione extravasale: il vaso viene costretto da corpi o masse esterne.

- Arteriosclerosi: ostruzione del lume vascolare da parte di placche lipidiche.

- Tromboembolia: ostruzione del lume vasale da parte di coaguli sanguigni (trombi) che possono

staccarsi ed essere trasportati lontani dal sito di origine (embolia)

- Embolia liquida: presenza nel circolo di liquido amniotico ed altri liquidi

- Embolia gassosa: esempio malattia da decompressione dei sub.

- Vasocostrizione

Le conseguenze dannose dell’ischemia su cellule e molecole sono di varia natura:

- Effetti dall’anossia a breve e più lungo termine: l’anossia è la principale causa di danno perché

causa una brusca caduta dei livelli di ATP (non avviene il metabolismo aerobico) e la perdita

dell’omeostasi ionica, soprattuto del calcio citosolico.

- Effetti dati dalla mancanza di substrati metabolici, soprattutto del glucosio. Il sangue non riesce a

rifornire le cellule di substrati metabolici che potrebbero aiutare le cellule a superare l’improvvisa

crisi energetica.

- Effetti della riperfusione: è possibile che l’occlusione si astata temporanea per cui viene

ristabilito il flusso di sangue nella zone di prima ischemia. Il ripristino del flusso ematico può

causare paradossalmente danno da riperfusione-post ischemica che può essere più pericoloso

dell’ischemia stessa. I danni si devono alla produzione di radicali liberi: quando non c’è sangue

viene stimolata l’espressione di ossidasi che, ristabilito il flusso, creano radicali liberi, insieme ai

mitocondri danneggiati che non riescono a ridotte completamente l’ossigeno. La terapia

immediata in un soggetto con infarto riguarda l’inattivazione di queste ossidasi.

- Reazione infiammatoria stimolata dai tessuti circostanti all’area di necrosi ischemica come

tentativo di riduzione del danno.

Maggiore è il periodo ischemico, minore è la possibilità di reversibilità: generalmente un danno

ischemico diventa irreversibile oltre i 30 minuti, in questa stima è comunque da tenere in

considerazione il tipo di tessuto colpito; i tessuti più sensibili all’inadeuato afflusso di sangue sono

in ordine: cervello, cuore e reni.

Per infarto si intende la necrosi di un tessuto per ischemia. Clinicamete l’infarto è una sindrome

acuta provocata da un’insufficiente irrorazione sanguigna ad un organo o parte di esso, per

un’occlusione delle arterie che portano il sangue in quel distretto. La principale causa di infarto è

l’aterosclerosi. La regione colpita da infarto diviene necrotica: se il malato sopravvive alla fase 2

acuta dell’infarto, l’organismo riassorbe i tessuti morti senza rigenerare la parte persa ma in quella

zone forma una cicatrice di tessuto connettivo fibroso e l’organo interessato perde definitivamente

una parte della sua funzionalità.

Gli infarti sono classificati in base alla colorazione in: infarti rossi (emorragici, si verificano in caso

di occlusioni venose, il sangue passa attraverso vasi collaterali) e infarti bianchi (anemici, si

verificano con occlusioni arteriose).

Le forme cliniche più frequenti di infarto sono:

- infarto del miocardio: è la necrosi del miocardio, è una delle prime cause di morte nel mondo

occidentale.

- Infarto cerebrale: detto anche ictus cerebrale. E’ la necrosi del tessuto cerebrale che si verifica

con due diversi quadri: 1) un’ischemia locale per occlusione di un’arteria cerebrale di medio

calibro che provoca un’area di necrosi ben definita; 2) un’ischemia diffusa derivante da

un’ipotensione grave.

- Infarto polmonare, in seguito all’ostruzione delle arterie bronchiali.

- Infarto renali, da occlusione dell’arteria renale.

- Infarto intestinale, da occlusione delle arterie mesenteriche

L’embolia è la condizione che si verifica quando una qualunque massa non miscibile con il plasma

passa in circolo e ostruisce i vasi arteriosi e venosi. In base alla natura chimica della massa si

distinguono: emboli solidi (generalmente trombi), emboli liquidi, emboli gassosi.

La pressione arteriosa è una dei principali determinanti dell’equilibrio emodinamico.

Appare quindi ovvio che le sue alterazioni contribuiscano alla patogenesi di importanti condizioni

patologiche.

La pressione arteriosa è la forza che il sangue esercita sulle pareti dei vasi arteriosi e va mantenuta

entro un certo intervallo fisiologico.

Il mantenimento della pressione arteriosa entro questo intervallo garantisce una corretta perfusione

tissutale a tutti gli organi. F x R

F = flusso = gittata cardiaca

R = resistenza periferiche

La nota equazione ci dice che la pressione arteriosa è il prodotto della gittata cardiaca per le

resistenze periferiche.

La pressione arteriosa dipende quindi dalla gittata cardiaca e dalle resistenza periferiche,

entrambe regolate da molteplici fattori genetici ed ambientali.

- La gittata cardiaca dipende dalla frequenza cardiaca e dal volume di sangue espulso dal

ventricolo durante la sistole, che è funzione della volemia. La volemia è regolata principalmente

da escrezione e riassorbimento a livello renale di sodio.

Per gittata cardiaca Gc si intende la quantità di sangue pompata da ciascun ventricolo in un

minuto. Si esprime in litri/minuto ed è data dal prodotto:

Gc = Gs x f

Gs = gittata sistolica, cioè volume di sangue espulso ad ogni battito cardiaco da un ventricolo.

F = frequenza cardiaca = battiti/minuto

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