Premessa
L’aterosclerosi è un processo patologico lentamente progressivo che interessa l’intima e la media delle arterie di grosso e medio calibro, con formazione di lesioni focali (placche) contenenti tessuto fibroso e materiale lipidico. Le placche normalmente non producono grosse ostruzioni al flusso ematico, tuttavia quando si sovrappongono processi trombotici la circolazione arteriosa risulta gravemente compromessa con conseguente ischemia del distretto irrorato dall’arteria interessata.
Non necessariamente le placche evolvono verso la complicazione e la trombosi ed occlusione. È possibile infatti, riducendo i livelli di lipoproteine aterogene, arrestare stabilizzare ed in alcuni casi far regredire le lesioni arteriose. Perché la regressione o la stabilizzazione possano aver luogo è necessario che la riduzione dei lipidi e delle lipoproteine nel sangue sia sostanziale e protratta nel tempo.
Se anche gli studi di regressione delle lesioni arteriosclerotiche nell’uomo hanno confermato l’importanza cardinale della riduzione dei livelli circolanti di lipoproteine a bassa densità (LDL), crescente attenzione è rivolta anche alla composizione di queste lipoproteine (risultano infatti particolarmente aterogene le LDL piccole e dense) ed alle altre due classi lipoproteiche e cioè le lipoproteine a densità molto bassa (VLDL) e le lipoproteine ad alta densità (HDL). Il destino metabolico di questi due diversi tipi di particelle è strettamente collegato, per cui in diverse situazioni patologiche si ha una modificazione sfavorevole di entrambe (ad es. nel diabete mellito o nell’insufficienza renale si osserva spesso aumento delle VLDL e riduzione delle HDL).
Lesioni arteriose
Fin dalla nascita lo spessore dell’intima non è costante nell’ambito di uno stesso segmento arterioso: vi sono infatti aree di ispessimento eccentrico ed aree di ispessimento diffuso. L’ispessimento eccentrico si ritrova esclusivamente in corrispondenza delle biforcazioni per continuarsi senza soluzione alcuna nell’ispessimento diffuso che è l’aspetto normale di alcuni segmenti dell’albero arterioso, quali i principali rami delle coronarie. L’ispessimento intimale non rappresenta di per sé una lesione. Tuttavia le lesioni parietali tendono a svilupparsi più facilmente nei segmenti arteriosi con intima più spessa.
Classificazione di Stary
- Cellule schiumose isolate
- Strie lipidiche
- Preateromi
- Ateromi
- Fibroateromi
Le cellule schiumose isolate costituiscono una modalità di accumulo lipidico arterioso in minima quantità ed a localizzazione esclusivamente intracellulare, non sono visibili macroscopicamente. Le strie lipidiche sono lesioni rappresentate da strati di cellule con inclusioni lipidiche: minima è la quantità di lipidi a localizzazione extracellulare. Le cellule contenenti lipidi sono soprattutto i macrofagi e, in numero minore le cellule muscolari lisce. Vi sono anche accumuli lipidici extracellulari derivati dalla necrosi di cellule ripiene di materiale lipidico. Le cellule isolate e le strie lipidiche sono presenti fin dai primi anni di vita.
Il preateroma è la lesione di transizione tra la stria lipidica e l’ateroma propriamente detto. La caratteristica di questa lesione è il cospicuo accumulo lipidico extracellulare. Questo avviene in forma di particelle che distruggono a coesione strutturale delle cellule muscolari lisce. In questa fase, malgrado il cospicuo ispessimento della parete, non si ha riduzione del lume arterioso.
L’ateroma è la lesione più tipica, caratterizzata dalla fusione delle particelle lipidiche extracellulari in un grosso nucleo. Il nucleo lipidico dell’ateroma contiene rare cellule muscolari lisce disperse e sparpagliate.