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● IV TONO DA RIDOTTA DISTENSIBILITÀ DEL V.SX
● SOFFIO MESOSISTOLICO DA MALFUNZIONAMENTO DEL MUSCOLO PAPILLARE
● SOFFIO A GRIDO DI GABBIANO PER ROTTURA DI CORDE TENDINEE
8.2 Trattamento dell’insufficienza mitralica
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Sicuramente questi pazienti devono effettuare la profilassi per l’endocardite batterica, quindi spesso
devono essere trattati con l’antibiotico terapia, di solito si usa amoxicillina che viene fatta un’ora
prima di fare la procedura e otto ore dopo. Oltre alla profilassi bisogna ristabilire il ritmo cardiaco,
infatti un paziente può diventare fibrillante perché ha una dilatazione atriale causata da
un’insufficienza valvolare (che appunto causa aumento delle pressioni all’interno dell’atrio e quindi
poi la dilatazione), condizioni che possono causare fibrillazione. Per gestire la fibrillazione atriale
vengono somministrati anticoagulanti, inoltre si possono somministrare diuretici perché a volte
questi pazienti hanno una piccola quota di congestione polmonare che poi evolvendo può
determinare un danno di tipo cardiologico, come dispnea o ipertensione polmonare.
PROLASSO MITRALICO
Un particolare tipo di insufficienza mitralica, associata ad una chiusura sistolica anomala con
protrusione nell’atrio sinistro di uno o entrambi i lembi. Ne deriva la sindrome di barlow, con
ampio spettro di gravità. Viene distinto in primario o idiopatico, per alterazioni del collagene che
alterano l’intero apparato valvolare (immagine associata all’ecocardio con lembi a paracadute
durante la sistole, floppy valve), e secondario, associato a malattie del tessuto connettivo (Marfan,
Ehlers Danlos).
Le conseguenze emodinamiche sono le stesse dell’insufficienza ma può causare un incremento di
tensione sui muscoli papillari durante la sistole, causare quindi ischemia e disfunzione dei muscoli
che facilitano lo stesso prolasso e provocare alterazioni all’ECG ed aritmie.
Manifestazioni cliniche: palpitazioni e precordialgie, dolori atipici, senza correlazione con lo
sforozo (per questo distinguibili da quelli da angina), astenia e dispnea, lipotimia o sincope legati ad
aritmie maggiori o a ipertensione. Possibile ischemia cerebrale transitoria per emboli a partire da
formazioni trombotiche sul versante atriale.
9.CICLO CARDIACO
Un ciclo cardiaco dura 800 millisecondi, una diastole dura 500 millisecondi, con un volume che in
media è di 150 ml, mentre la sistole è molto più rapida, circa 300 millisecondi, con una gittata di
100 ml, un volume telesistolico di 50 ml e una pressione all’interno del ventricolo intorno a 120
mmHg, cioè la pressione arteriosa, quell’onda sfigmica che si trasmette e che si ritrova poi misurata
all’arteria omerale.
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10.STENOSI AORTICA
La stenosi aortica è una malattia delle semilunari
aortiche, le semilunari aortiche sono tre, ma a volte si
può trovare una valvola aortica bicuspide (è una
malformazione congenita) e spesso i soggetti che
hanno una valvola aortica bicuspide sviluppano più
frequentemente una stenosi aortica, per la turbolenza
del sangue attorno le cuspidi anormali e i fenomeni
infiammatori e degenerativi che ne derivano. Inoltre
rende più facile alcune endocarditi infettive.
Patologia in costante incremento, tipica dell’età adulta per processi infiammatori o degenerativi di
fibrosi e calcificazione delle cuspidi, con formazione di aderenze e fusione delle commissure.
La stenosi aortica è caratterizzata dall’ostruzione al flusso del sangue dal ventricolo sinistro verso
l’aorta, anche in questo caso si avrà lo sviluppo di gradiente trans valvolare, ma mentre nella stenosi
mitralica era tra l’atrio sinistro e il ventricolo sinistro, in questo caso si sviluppa tra il ventricolo
sinistro e l’aorta. Un’altra particolarità dell’aorta è che questa può presentare una stenosi
valvolare, ma può anche presentarsi una stenosi sotto valvolare o sopra valvolare, cioè che
colpisce la prima parte dell’aorta ascendente.
Oggi è accertato il coinvolgimento di patologenesi simili a quelle dell’aterosclerosi: ipertensione e
ipercolesterolemia.
10.1Stenosi sotto valvolare
La stenosi sotto valvolare è una stenosi membranosa ed è molto difficile da riconoscere, a volte si
può vedere all’ecocardio ma non è sempre facile; i pazienti che hanno una stenosi valvolare
membranosa molto spesso hanno una cardiomiopatia ostruttiva molto importante, sono pazienti
che non vanno solo operati a livello dell’aorta ma che devono anche effettuare una resezione della
parte sotto valvolare. Questo indica come la stenosi aortica non sia solo valvolare (che quindi
riguarda solo i lembi della valvola), ma ci può essere appunto una membrana al di sotto della
valvola; all’ecocardio si può notare una valvola che magari si apre e si chiude perfettamente, quindi
i lembi sembrano normali, però si nota comunque una riduzione o un aumento del gradiente trans
mitralico attraverso la valvola.
Spesso quando questi pazienti vengono
sottoposti a intervento cardiaco perché hanno un
edema polmonare acuto incalzante (e per questo
non hanno una vita normale, non possono
neanche fare un passo che subito compare
dispnea), l’intervento di sostituzione valvolare
diventa necessario. Nel momento in cui si cerca
di cucire la nuova valvola all’anulus si danno i
punti quest’ultimo viene tirato e si stacca il punto
(soprattutto negli anziani), è difficilissimo cucire e
sostituire la valvola aortica in un paziente
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anziano; motivo per cui l’alternativa chirurgica che si usa è la TARI, cioè la sostituzione della
valvola aortica attraverso il catetere, attraverso il polso radiale.
La stenosi è molto frequente nei pazienti con edema polmonare acuto o quando si hanno segni di
congestione polmonare, specialmente nei pazienti la cui diagnosi viene effettuata tra la sesta e
settima decade di vita. La degenerazione fibrocalcifica si ha nei pazienti molto anziani. Infine nella
malattia reumatica si nota un inspessimento dei lembi valvolari con accorciamento dei margini e a
volte si può avere anche la fusione delle commessure; per cui si tratta di una valvola che si apre solo
per un piccolo ostio e per questo è una valvola non competente.
L’area valvolare aortica di norma è tra 3-4 cm^2 ,nel
momento in cui è presente una stenosi l’apertura è
insufficiente ma soprattutto sarà insufficiente la chiusura
perché rimane una piccola parte aperta e le calcificazioni
distruggono le commessure dei lembi che dovrebbero
normalmente combaciare tra loro, cosa che appunto in
questo caso non succede causando la stenosi.
I lembi valvolari dipendono dalla morfologia della valvola,
dall’età, dal sesso, dalla presenza di malattie metaboliche
come dislipidemie, ipertensione, diabete; tutte condizioni che determinano alterazione a carico di
questi tessuti e iniziano l’aortosclerosi (sclerosi, degenerazione dei lembi valvolari) con
infiammazione, infiltrazione lipidica e differenziazione dei miofibroblasti; successivamente si avrà
la progressione della malattia fino ad arrivare alla stenosi. Inizialmente ci sarà soltanto una
progressione della malattia con alterazione delle commessure laterali, successivamente ci sarà
un’ostruzione quasi completa con incompetenza totale delle valvole.
Quando si presenta un paziente con stenosi aortica è possibile distinguere 3 fasi:
1. Fase in cui non è presente la valvulopatia, le
cuspidi valvolari sono normali e non c’è
gradiente trans valvolare (gradiente che si
misura attraverso l’ecocardiogramma, esame che
misura la velocità di flusso attraverso la valvola,
bisogna fare un algoritmo attraverso
l’ecocardiogramma).
2. Aortosclerosi, è presente un gradiente trans
valvolare molto basso (tra 10 e 20 mmHg)
3. Stenosi aortica, in cui le cuspidi aortiche
saranno inspessite, calcifiche e ipomobili, quindi
più lente, la velocità di apertura delle cuspidi sarà
diversa; ma soprattutto in questo caso il gradiente trans valvolare sarà maggiore di 20 mmHg.
L’area della valvola sarà ridotta, l’ostio non sarà normale, ma più basso, cosa che in un paziente
anziano è anche normale, ma nel momento in cui c’è un gradiente trans valvolare maggiore di 40
mmHg allora la stenosi aortica è severa. Un paziente con la stenosi aortica severa ha indicazione per
effettuare una sostituzione valvolare.
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L’ostacolo allo svuotamento sistolico provoca una riduzione della pressione a valle della stenosi,
quindi della gittata, con una riduzione pressoria arteriosa che provoca i quadri di angina e sincope.
Di conseguenza il ventricolo svilupperà un sovraccarico pressorio importante che determinerà
un’ipertrofia concentrica, perché ci sarà un sovraccarico di pressione notevole; l’ipertrofia
determina anche un aumento del consumo di ossigeno cosa che causerà anche uno stress di
parete e riduzione della compliance ventricolare. La maggiore rigidità fa slire la pressione
diastolica quindi per ottenere un riempimento completo del ventricolo sarà l’atrio sinistro a dover
contrarsi più energicamente e ipertrofizzare di conseguenza e possono insorgere quadri di
fibrillazione atriale. La triade sintomatologica del paziente con stenosi aortica associata alle
alterazioni emodinamiche è :
1. Sincope: per riduzione della pressione arteriosa dovuta alla minore quantità di sangue che
esce in aorta.
2. Angina pectoris (perché si ha il ventricolo che si ipertrofizza e un eccessivo consumo
ossigeno, incremento dei valori pressori diastolici e compressione dei vasi subendocardici
con ischemia e angina e sforzo )
3. Dispnea (compare nel momento in cui lo stadio di malattia è avanzato e quindi le
conseguenze emodinamiche dell’atrio si ripercuotono nel circolo polmonare)
La stenosi aortica può evolvere verso quadri di insufficienza verticolare sinistra con
compromissione della funzione contrattile e dilatazione del ventricolo.
E.O.
- polso arterioso piccolo e tardo (da lenta ascesa dell’onda pressoria)
- itto della punta più energico e prolungato per ipertrofia ventricolare
- fremito precordiale corrispondente al soffio
- soffio sistolico di bassa frequenza, aspro, sul focolaio aortico e al II spazio intercostale sx, in
crescendo e decrescendo perché segue l’andamento del sangue durante la sistole, quindi è il
tipico soffio a diamante
- Click da eiezione per apertura brusca della valvola rigira che segue a breve distanza il
I tono. S