Sensibilità termica

SENSIBILITA’ TERMICA

È dovuta all’esistenza dei recettori, per il caldo o per il freddo, che si trovano sulle

fibre A delta e sulle fibre C.

conduzione fibre A delta > conduzioni fibre C.



Questi recettori non sono distribuiti in modo equo sul nostro corpo, es: i recettori del

freddo sono più presenti nella faccia rispetto quelli caldi.

I recettori caldi non sono presenti nelle muscolature.

Ci sono delle temperature sotto i quali il freddo diventa dolore (t < 17) e sopra i quali

(t > 45) il caldo diventa dolore.

Si trovano anche nel midollo spinare e nell’ipotalamo, non solo in superficie.

Esiste una temperatura caratteristica per cui i recettori caldo/freddo si attivano di più

Max risposta recettori caldo: 43°

 Max risposta recettori freddo: 27°



Quando la temperatura si abbassa, i recettori rispondono meglio alla variazione di

temperatura e non a quella assoluta; quando ci sono 10 gradi abbiamo una certa

scarica.

Quando la temperatura varia di 10 gradi, la scarica è elevata, quando varia di 6 gradi

la scarica è media e quando varia di 2 gradi è scarsa.

Se la temperatura varia lentamente, l’individuo non si accorge che la T sta calando;

succede quando T cambia meno di 6 gradi al minuto. D IFFERENZA SENSIBILITÀ :

TERMICA E QUELLA MECCANICA

il tipo di strada che l’info fa

dalla periferia ai centri

superiori.

Sensibilità termica: abbiamo il

ganglio che fa una prima

sinapsi nelle radici posteriori.

L’assone della cellula si dirige

verso il corno anteriore

controlaterale e procede vs

l’alto. In questo caso, mentre

scende, in parte raggiunge il

talamo, in parte una parte

diversa del talamo: talamo

mediale proietta diffusamente,

talamo laterale

specificamente. Abbiamo due sinapsi nel talamo, e un’altra sinapsi più bassa

(sostanza reticolare) presente in diverse parti del cervello che proietta ai centri

superiori.

Sindrome di Brown-Sequard: supponiamo che ci sia una lesione unilaterale del

midollo (in questo caso a sx). Quali info non raggiungeranno i centri superiori se

abbiamo una lesione midollare sx?

- vie che non decurasano (sensibilità tattile, propriocettiva) non conducono le info

ai superiori dal lato della lesione

- vie che decursano (sensibilità termica e solorifica)non conducono le info ai

superiori dal lato contro laterale

QUAL È LA VIA PERCORSA DALLA SENSIBILITA’ MECCANICA/TERMICA??? Domanda

esame

DOLORE

Il dolore è il quinto parametro vitale. Si chiede quanto dolore ha usando una scala di

riferimento.

Non si chiede “come va?” o “come sta?” perché potrebbe stare benissimo ma non vuol

dire che non sente dolore.

Il dolore è una percezione diversa da tutte le altre, perché provoca fenomeni che

riguardano tutto l’organismo.

Infiammazione: si liberano sostanze che hanno tanti effetti

- Febbre

- Sonno

- Mancanza appetito

- Difficolta apprendimento

- Difficoltà comportamento esplorativo

È un fenomeno omeostatico perché, quando abbiamo dolore a causa di

un’infiammazione, le sostanze che si liberano producono delle risposte endocrine che

cortisolo

consistono nella liberazione di ormoni sulla corteccia surrenale ( -> funzione

inibitoria su molte componenti dell’infiammazione).

Nocicezione: Ambito della sensibilità soggettiva -> posso applicare un dolore della

stessa intensità a due persone, essi possono percepirlo in due intensità diverse.

D :

IFFERENZA TRA NOCICEZIONE E DOLORE

1. Nocicezione: processi coinvolti nella trasduzione periferica e trasmissione

centrale dei segnali provenienti dal tessuto danneggiato

2. Dolore: comprende la nocicezione, esperienza sensoriale ed emotiva spiacevole,

spesso ma non necessariamente (dolore psicogeno) associata a un danno

tissutale reale/potenziale

Dimensioni del dolore:

sensoriale -discriminativa (nocicezione)

emotiva

cognitiva

C LASSIFICAZIONE IN BASE ALLA LOCALIZZAZIONE

- Dolore riferito: le fibre afferenti provenienti dai

visceri e dalla cute convergono sugli stessi

neuroni secondari (es: durante un infarto, non si

riferisce dolore nella regione precordiale, ma al braccio sinistro e qualche volta

alla scapola -> nel midollo spinale ci sono neuroni che ricevono info sia da cute

che da visceri -> i centri superiori interpretano l'attivazione del potenziale come

proveniente dalla cute perché siamo più abituati a stimoli cutanei che viscerali)

- Dolore proiettato: dolore in una parte del corpo rispetto alla parte del corpo

che produce quel problema (sciatica)

- Dolore nocicettivo: infiammazione a un tessuto e sento dolore

- Lesione SNC o periferico: lesione nervo e sento dolore

I nocicettori non hanno scarica tonica: scaricano quando ricevono uno stimolo

(chimico, meccanico, termico).

A 41 gradi parte lo stimolo.

Via via che aumentiamo la temperatura diminuisce la latenza della risposta, aumenta

la frequenza, la scarica può continuare anche al termine dello stimolo.

Perché un’infiammazione è capace di attivare un nocicettore? Qualcosa che danneggia

il tessuto

-> liberazione di ATP che è contenuto nelle cellule. l’ATP è in grado di stimolare la fibra

nocicettiva. Sono presenti anche altre sostanze come la serotonina, bradichinina,

istamina. Se si applica una sola sostanza di queste sostanze non si attiva il

nocicettore, devono essere attivate tutte.

Viaggiando lunga questa fibra, i collaterali liberano sostanze che attivano

l’infiammazione.

Mentre il recettore meccanica viene scaricato in tot tempo e se lo ristimolo fa la stessa

cosa, quello nocicettivo si modifica via via in base allo stimolo.

Se l’infiammazione non si risolve o se si ripete spesso, il nocicettore va in contro al

fenomeno di sensitizzazione: via via che stimolo il recettore cambia la sua risposta,

all’aumentare della stimolazione la risposta del recettore avviene con una latenza

inferiore, intensità maggiore (frequenza scarica alta), dura come la durata dello

stimolo, risponde a densità più basse.

Il nocicettore è cambiato.

Come avviene questo fenomeno di sensitizzazione? Grazie all’ossido nitrico, favorisce

l’entrata del calcio che modifica la struttura e la funzione del recettore.

Le condizioni locali (infiammazione che dura da alcune ore) rendono attivi dei recettori

per gli oppioidi che si trovano sulla fibra nervosa ed erano inattivi. Gli oppioidi (beta

endorfine), che riducono il dolore, derivano da linfociti che raggiungono la sede della

lesione col sangue. Così lo stimolo diventa inefficace. Alla fine dell’infiammazione, i

recettori per gli oppioidi ritornano inattivi.

Se tagliamo le fibre C sentiamo un dolore preciso (primo dolore), se tagliamo le fibre

A delta sentiamo una sensazione più diffusa del dolore (dolore secondario ad

ampio spettro)

N : (nelle corde posteriori del midollo spinale)

EURONI SENSITIVI SECONDARI

- Nocicettivi ricevono da fibre A delta e C

- Ad ampio specchio perché ricevono fibre A delta, A beta e C

Iperalgesia meccanica: lesione -> nocicettore su fibra C conduce info a neurone

sensitivo secondario (nocicettivo) -> una collaterale si dirige a un altro neurone ->

riceva anche dalla fibra A beta che trasporta sensibilità meccanica -> questo neurone

non sa cosa significa la sua stimolazione. Se pigio nel punto della lesione sento dolore,

ma anche in un suo intorno -> il neurone ad ampio spettro riceve sia una stimolazione

meccanica che nocicettiva.

Succede quando si sente più dolore del dovuto -> è legato al SN.

Sistema del controllo periferico del dolore: fenomeno che è responsabile della

riduzione del dolore che percepiamo. Io ho le fibre C che partono da una zona del

braccio infiammato, raggiungono verso il midollo e attivano un neurone sensitivo

secondario. Ma se io faccio una stimolazione debole in un punto non vicinissimo tattile,

attraverso i recettori meccanici la fibra A beta pure entra nel midollo e va a inibire il

neurone sensitivo secondario attraverso un interneuone. -> gate theory: chiude il

cancello della via recettiva.

Come avviene il controllo del dolore? Avviene perchè ci sono delle vie discendenti dai

centri superiori che vengono attivati in vari modi. Queste vie discendenti partono dal

mesencefalo, raggiungono una regione più bassa del cervello (ponte), attivano i nuclei

del rafe magno, da cui parte una via serotoninergica.

Per attivare la sostanza grigio periacqueduttale:

- Via discendente: parte da certe regioni della corteccia cerebrale (dalla corteccia

cingolata anteriore, orbito frontale, parietale) -> contengono molti oppioidi.

Regioni che integrano info sensoriali con condizioni dell’organismo “emotive”.

Posso sentire più dolore rispetto a quello che dovrei sentire in altre condizioni

(condizioni che sono capaci di triggerare situazioni -> liberazione di oppioidi).

- Via ascendente: analgesia condizionata, l’entità del DNIC (diffuse noxious

inhibitory control) prevince il dolore post-operatorio. (es. fibromialgia).

Dolore neuropatico: richiede stimolazione fibre C perché liberano sostanza P. Potrebbe

estinguersi nel tempo se la fibra muore, se è solo lesa rimane.

Stimolazione elettrica ad alta intensità (stimolazione fibre C) del nervo periferico

sezionato o della radice posteriore sezionata

SENSITIZZAZIONE DEL NEURONE SECONDARIO CENTRALE

Sulla membrana vengono sparate mediatori, i quali cambiano risposta e struttura,

perché si attiva il cambiamento della trascrizione genetica

Come si può evitare che il NSS si sensitizzi? Si può anestetizzare la fibra che raggiunge

il neurone.

Gli antagonisti NMDA bloccano o riducono l’aumentata eccitabilità centrale da

infiammazione periferica (sensitizzazione periferica) o lesione nervosa. Non aboliscono

il dolore.

PROIEZIONI SPECIFICHE E ASPECIFICHE

Vie ascendenti anterolaterali

- fascio spino-talamico

- spino reticolare

- spino-mesencefalico

- spino ipotalamico

Vie ascendenti posteriori

- Tratto spinocervicotalamico

- colonne dorsali (dolore viscerale e tatto-pressione)

DOLORE DA ARTO FANTASMA:

Se non inibiamo molto prima la parte amputata è più probabile che i nervi lesi

sinsetizzano i nervi superiori -> si continua a sentire dolore provenire dalla parte

amputata -> le cellule cerebrale conservano memoria della parte amputata

• dolore in una qualsiasi parte del corpo non più presente o denervata;

• più intenso nelle parti distali del fantasma;

• collegato per incidenza, tipo e severità al dolore pre-amputazione;

• tende a scomparire