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CELLULE OSTEOBLASTI OSTEOCITI OSTEOCLASTI

(maggiori in periferia) (maggiori in periferia)

  • da cellule mesenchimali 10% degli osteoblasti che da cellule totipotenti del midollo indifferenziate del midollo osseo e rimangono incastonati nella osseo
  • dello strato interno del periostio matrice nelle lacune di Howship e vicino
  • nei sistemi Haversiani in cui si ha sono dotati di prolungamenti che li alla superficie dell'osso
  • formazione di osso mettono in contato tra loro riassorbono osso nelle zone di
  • sono responsabili dell'omeostasi rimodellamento attivo depongono sostanza fondamentale della matrice ossea che poi viene mineralizzata e che contiene collagene (++di tipo I) MATRICE ORGANICA

costituisce un'impalcatura per l'accumulo e la mineralizzazione dei cristalli inorganici

  • 95% collagene, soprattutto di tipo I
  • Proteoglicani e glicosamminoglicani

COMPONENTE MINERALE

La sostanza fondamentale è

La compatta (la corticale) è formata da colonne addossate di sostanza minerale, queste sono composte di cristalli di idrossiapatite. La direzione delle colonne non è casuale, ma in genere è quella delle linee di forza che sollecitano in maggior misura quell'osso. Tra le colonne c'è ancora della sostanza minerale a cementare, la quale è a sua volta organizzata in lamelle che sono sempre orientate nella direzione che l'osso riceve. A sollecitare lo sviluppo è proprio la sollecitazione meccanica che determina l'attività e l'orientamento degli osteoni e delle lamelle di questi.

  • Piccoli cristalli, relativamente solubili
  • ++ calcio e fosforo
  • Carbonati, sodio, magnesio e ferro
  • Organizzata in sistemi Haversiani o osteoni colonnari, uniti da sostanza cementante con lamelle interstiziali
  • Osteone: strati concentrici di osso lamellare con

Il canale centrale contiene vasi sanguigni e linfatici.

Ogni osso ha una propria organizzazione a partire dai componenti di base.

Sistema haversiano

Primario: si sviluppa inizialmente durante la formazione del tessuto osseo, soprattutto in risposta ai processi riparativi. Le lamelle non sono coerenti e sono disposte in modo casuale. Quando si forma il callo, il sistema primario matura e diventa definitivo, con le lamelle interstiziali che recuperano la loro coerenza.

Secondario: le lamelle sono coerenti e parallele.

Sistema vascolare: l'equivalente dei capillari è rappresentato dai vasi dei Canali Haversiani che decorrono all'interno del canale centrale e dalla cavità midollare. Il flusso sanguigno è centrifugo nella parte afferente e centripeto nella parte efferente.

Parte afferente: vasi sanguigni che portano il sangue verso il canale centrale.

Parte efferente: vasi sanguigni che portano il sangue lontano dal canale centrale (flusso centrifugo).

Intermedia: flusso sanguigno centrifugo.

- Vene dei canali nutritizi haversiani (hanno un loro foro al livello centrale dell'osso).

- Arteria efferente corticale dei canali nutritizi haversiani.

- Arterie metafisarie prossimale e distale.

- Arteriole periostali (+ scheletro).

immaturo)Fisi: strati di cartilagine in cui avviene l'ossificazione. Essendo cartilaginee sono AVASCOLARIZZATE. Arteria nutritizia: arriva più o meno a livello della diafisi e distribuisce il sangue all'interno della cavità midollare. Se però ci sono le cartilagini, queste impediscono al sangue di passare e quindi di raggiungere l'epifisi. Questa sarà vascolarizzata da Arterie Epifisarie. Poi ci sono anche le necessità metaboliche importanti delle fisi in accrescimento, che non possono essere raggiunte direttamente dai vasi ma in qualche modo devono essere nutrite. C'è una fitta rete di vasi che si distribuisce attorno a tutta la fisi a carico del PERIOSTIO, data dalle Arterie Metafisarie. Quando si verifica una frattura, così come per i tessuti molli, anche per i duri possiamo distinguere 3 fasi sequenziali, interrelate e temporalmente sovrapponentesi: 1. Fase infiammatoria (un paio di settimane) 2. Fase di riparazione: fase in cui

si forma il callo (durata variabile)

3. Fase di rimodellamento (va avanti per molto tempo)

FASE INFIAMMATORIA: Si innesca nel momento in cui c'è il trauma e ha una durata di circa 2-3 settimane.

Durante il trauma si è verificato un danneggiamento della struttura haversiana, spesso ci sono anche lesioni a carico dei tessuti molli e del periostio. A livello del focolaio di frattura si accumula materiale di derivazione ematica e di tessuto mortificato. Inizialmente il callo che è dato da un agglomerato formato da sangue e osso mortificato.

FASE DI RIPARAZIONE: Formazione ematoma di frattura (arrivano, di conseguenza alla risposta infiammatoria e diapedesi, cellule con attività fagocitaria granulociti e macrofagi; lo scopo è quello di iniziare a rimuovere il tessuto mortificato ed in parte anche il sangue coagulato)

▪ Granulociti: fagocitosi

▪ Macrofagi e linfociti: aggressione batteri e liberazione fattori di crescita cellulari ed angiogenetici

Attivazione osteoclasti e riassorbimento osseo devitalizzato

Attraverso la risposta infiammatoria vengono reclutate cellule di origine mesenchimale, osteociti (che si trasformano in osteoblasti ed osteoclasti). L'importanza dell'azione degli osteoblasti è minore all'inizio, perché prevalgono i fenomeni di deplezione del tessuto mortificato; ciò avviene ad opera dei fagociti (macrofagi e neutrofili) e degli osteoclasti.

Nel frattempo, si va organizzando l'ematoma:

  • All'interno di esso si forma un reticolo di fibrina (derivante dal fibrinogeno)
  • Ci sono piastrine che rilasciano fattori di stimolo alla risposta plastica, all'angiogenesi
  • Migrazione di cell. osteoblastogene dall'endostio, dalla cavità midollare, dallo strato cambiale del periostio e dall'endotelio

Presenza di:

  • Fibroblasti
  • Osteoblasti
  • Angioblasti
  • Leucociti con funzione di deplezione del tessuto mortificato e del coagulo
  • Osteoclasti con funzione di
deplezione della matrice minerale Quello che sarà la tipologia di tessuto che si forma e la velocità di riparazione è influenzata dalla tensione di ossigeno all'interno del focolaio di frattura. Se la pressione di ossigeno è migliore il processo riparativo è accelerato altrimenti ci deve essere una fase intermedia di callo che ha caratteristiche morfologiche intermedie diverse inferiore al callo definitivo. La tensione d'ossigeno è funzione dell'efficacia dell'apporto vascolare: tanto più esso è buono, tanto migliore sarà la tensione. La frattura sovverte l'apporto vascolare a livello locale, l'apporto sarà tanto più alterato quanto più il danno sarà maggiore; in particolar modo a carico dei tessuti molli. Sappiamo che la rete vascolare dell'osso è sviluppata ed importante, però tutto il sangue deriva praticamente dai tessuti molli quindi se questisono danneggiati, questo ostacola la risposta riparativa. In particolare, determina la riduzione dell'apporto di ossigeno! Abbassandosi la tensione di ossigeno, i fibroblasti si trasformano in condroblasti! Se invece è alta, questi possono differenziarsi direttamente in osteoblasti! Ciò vuol dire che si può passare direttamente da fase di callo fibroso ad una di callo osseo SENZA PASSARE per la fase intermedia di callo fibrocartilagineo. Questo accelera sensibilmente i tempi di recupero! Nell'ambito di un focolaio di frattura si sviluppa il callo, nell'ambito del callo si distingue una componente esterna detta callo periostale, una componente interna nella cavità midollare (callo endostale) e una componente intermedia che prende il nome di callo corticale. La prevalenza di una parte sull'altra dipende da come procede la cicatrizzazione: se le cose vanno bene si sviluppa un callo intercorticale, se invece c'è qualche problema si...sviluppa un callo periostale più importante. Se dalle cellule mesenchimali si sviluppano in osteoblasti, questi cominciano a produrre sostanza fondamentale, la quale andrà in contro a mineralizzazione e sarà caratterizzata dalla presenza di collagene che inizialmente sarà di tutti i tipi e poi prevalentemente di tipo I che è tipico dell'osso. Successivamente, laddove si è deposta sostanza osteoide si deposita matrice minerale e questo determina l'aumento della stabilità. Il callo si trasformerà in un callo fibro-cartilagineo o direttamente osseo, contestualmente migliora la vascolarizzazione (per la formazione di nuovi capillari grazie agli angioblasti) e c'è l'eliminazione del tessuto mortificato. Dalle parti di corteccia disgiunte (soprattutto a livello della linea di frattura dove gli osteoclasti hanno demolito la matrice necrotica) gli osteoblasti iniziano a produrre sostanza osteoide. Questa procede in

Un senso e nell'altro verso la linea di frattura, viene progressivamente mineralizzata. Se la frattura ha una buona stabilità può portare abbastanza rapidamente al ripristino di una struttura osteonale, Haversiana, anche se con lamelle intercolonnali incoerenti. Si inizia a avere un consolidamento della linea di frattura con un osso che strutturalmente è diverso rispetto a quello di partenza, ma l'efficacia dell'organizzazione colonnare e la coerenza delle lamelle sarà tanto maggiore quanto migliore sarà la riduzione e la stabilità della frattura. Per esempio, nelle fratture instabili, la formazione del callo è molto più lenta e la quantità di esso che deve formarsi per dare stabilità alla frattura, è molto superiore!!

Riassumendo: si forma l'ematoma che raccorda in qualche modo i monconi formatisi. C'è una trama di fibrina all'interno della quale rimane imbrigliato del

materiale (in parte derivante dall'osso fratturato, in parte sono cellule che iniziano a migrare in relazione alla risposta infiammatoria conseguente al trauma). L'ematoma sarà tanto più vasto quanto maggiore sarà l'amortificazione dei tessuti molli vicini all'osso (++ periostio). Le cellule infiammatorie (macrofagi e neutrofili) arrivano per essudazione e attraverso la trama fibrinosa si spostano all'interno del focolaio di frattura. Queste effettuano una deplezione biologica di tutto ciò che è mortificato, anche le componenti del coagulo in parte e poi c'è il reclutamento di cellule di derivazione mesenchimale (fibroblasti), che iniziano la risposta plastica sempre accompagnata dalla proliferazione di nuovi capillari ad opera degli angioblasti. La differenza con i tessuti molli è che la parte mineralizzata dell'osso, particolarmente difficile da disgregare, viene disgregata

Dettagli
A.A. 2022-2023
93 pagine
SSD Scienze mediche MED/04 Patologia generale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher francescarabottini di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Semeiotica e patologia chirurgica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Teramo o del prof Petrizzi Lucio.