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PSC
✔ Salmonellosi
✔ Malrossino
✔ Setticemie
✔ Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome (PRRS)
✔
Mal Rossino
Malattia infettiva contagiosa che colpisce il suino ed altre specie animali, non più soggetto a denuncia, a
decorso acuto, subacuto e cronico, caratterizzata da fenomeni setticemici, manifestazioni esantematiche,
lesioni endocardiche e articolari a carattere proliferativo.
Chiamata anche Skin Diamond Disease o Erysipela. Il nome ricorda le lesioni
rossastre presenti sulla pelle del suino. Fa parte delle cosiddette malattie rosse del
suino. Le lesioni non sono emorragiche ma da un’ipersensibilità di III tipo, si
possono riscontrare su tutto il corpo dell’animale.
È una malattia a cui in Italia si pone attenzione particolare. È una zoonosi
professionale, colpisce soprattutto chi lavora con questi animali (allevatori,
macellatori, veterinari).
Il suino rappresenta l’animale più importante, il serbatoio di quest’infezione, nel quale si può mostrare sia in
forma acuta che cronica non riconoscibile a livello clinico ma che diventano importanti da riconoscere al
mattatoio (lesioni molto tipiche del patogeno) per cui parte il ‘rintraccio’ per capire da quale allevamento
proviene l’animale per poter fare una possibile profilassi.
Quando si parla di malattia a decorso acuto e subacuto si parla proprio delle lesioni; quando si parla di forme
croniche si parla di lesioni anatomopatologiche. ,
È una malattia batterica sostenuta da Erysipelothrix rhusiopathiae cosmopolita per cui è importante la
profilassi.
Il suino è sicuramente l’animale serbatoio di quest’infezione ma anche altre specie animali possono essere
colpite sia mammiferi che volatili, rettili e anfibi.
È una malattia appunto diffusa in tutto il mondo e le caratteristiche della malattia nell’uomo sono l’infezione
erisipeloide che è un’infezione infiammatoria che si può riscontrare soprattutto a livello di mani poiché
trasmessa per contatto. Nella raccolta dei dati anamnestici sarà importante anche prendere in considerazione
eventuali lesioni di chi lavora a contatto con gli animali.
Eziologia
Erysipelothrix è un batterio gram +, immobile, acapsulato, asporigeno. È
un coccobacillo che assomiglia molto alla listeria. Si presenta patogeno
per suino, ovino e tacchino.
Sono aerobi facoltativi, bisogna anche dire che soprattutto in un primo
isolamento la presenza di piccole quantità di CO2 permette una maggiore
facilità di riuscire a isolare questo germe.
Terreno di crescita agar sangue. Produce idrogeno solforato quando cresce su alcuni terreni.
Si può trovare anche all’interno delle cellule per questo è definito intracellulare facoltativo.
Esistono numerosi sierotipi, ad oggi ne sono conosciuti 28 e questo complica sia la diagnostica che la
possibilità di vaccinazione.
Erysipelothrix rhusiopathiae
✔ E. tonsillarum
✔ E. ceppo 1
✔ E. Ceppo 2
✔
Nella scelta del vaccino è importante capire quali ceppi son presenti all’interno per dare una migliore
protezione. Ad oggi in Italia si riscontrano soprattutto i sierotipi 1 e 2 per cui nei vaccini devono essere
presenti almeno questi due sierotipi.
Quasi tutti i ceppi hanno in comune uno o più antigeni termolabili (proteine o complessi lipopolisaccaridici)
rilevabili con prove di agglutinazione o immunità crociata
–antigene G (di specie)
– antigeni A e B (tipo-specifici), presenti in quantità variabili nei diversi ceppi, consentendone la
classificazione in sierotipi
Epidemiologia
È un germe molto resistente, quindi, può passare dal soggetto infetto a quello sano sia in maniera diretta che
in maniera indiretta.
Largamente distribuito in natura su suolo, cibi, acque, quindi la possibilità che questa patologia possa entrare
in allevamento è molto elevata.
Il suino è in grado di eliminare il germe attraverso escreti e secreti ma soprattutto una via molto importante
sono le feci, spesso si impianta a livello della valvola ileo-ciecale, anche talvolta in assenza di una
sintomatologia evidente quindi un animale apparentemente sano può infettare altri soggetti.
È stato isolato anche da suini apparentemente sani.
Un animale importante per la diffusione all’uomo è il delfino che nella pelle può contenere questo batterio.
Nelle farine di pesce poteva essere presente ma ora i sistemi di produzione non permettono che questo sia un
problema, è più importante che il batterio possa essere presente in suoli, acque ecc.
Altro aspetto importante è che questo germe si adatta a quasi tutte le specie animali, molto spesso in queste
la malattia non si manifesta dal punto di vista clinico ma sono fonte di diffusione. Nel tacchino la malattia
può essere evidente è importante quindi che in un allevamento non ci siano contemporaneamente suini e
tacchini.
Fattori predisponenti
Età, non perché l’animale giovane sia più recettivo o sensibile ma è un problema legato
✔ all’immunità; un animale giovane magari non è mai venuto a contatto, quindi, può manifestare la
forma clinica, un soggetto adulto può più facilmente sviluppare un’immunità. La massima
prevalenza riscontrata tra i suini è tra 3 mesi e 3 anni (nei primi mesi colostro).
I suini “rustici” si dimostrano meno sensibili rispetto a quelli selezionati, è abbastanza normale:
✔ selezionare un animale vuol dire fare incroci all’interno della stessa parentela determinando problemi
soprattutto dal punto di vista immunitario.
Tipo di allevamento: l’unica possibilità in un allevamento industriale perché possa entrare questo
✔ germe visto che non si trasmette per aerosol è che qualcuno lo porti ossia il veterinario; oppure
attraverso nuovi capi, circolazione di altri mammiferi o volatili che possono essere a loro volta
diffusori. Si riscontra quindi soprattutto negli allevamenti rurali piuttosto che industriali.
MR ha una maggiore prevalenza in concomitanza con alcune patologie virali. Il PRSS è un virus che
✔ rende gli animali immunodepressi permettendo la forma clinica di MR.
Importante la buona conservazione dei mangimi che altrimenti possono essere attaccati dalle muffe
✔ le quali producono tossine (aflatossine) che agiscono contro il SI inducendo un’immunodepressione,
compromettendo anche la vaccinazione.
Virulenza del ceppo:
✔ Capacità di adesione del patogeno alle valvole cardiache portando lesioni ‘a cavolfiore’;
Produzione di alcuni enzimi tra cui neuraminidasi e ialuronidasi;
Non è stata dimostrata la presenza di tossine prodotte dal batterio.
Patogenesi
Il batterio entra per via oronasale (più frequente) ma anche lesioni sulla cute possono permettere un ingresso
al germe; di recente si considerano anche i pidocchi come possibili trasmissione di malattia (allevamenti
rurali in quelli industriali non ci dovrebbero essere i pidocchi).
Raggiunge il circolo linfatico e poi ematico: c’è batteriemia quindi febbre.
Forma acuta
● Produzione di neuraminidasi che è in grado di “sciogliere” le membrane cellulari questo è alla base
del danno vascolare che si può riscontrare nella malattia. Il fatto che c’è la rottura degli endoteli
vasali determina i soliti problemi: frammenti di cellule possono andare in circolo, possono rendere
difficoltosa la circolazione quindi la comparsa di edema (fuoriuscita di liquido nel sottocute).
● Accanto a questo bisogna dire che sulla cute compaiono lesioni rilevate (edematose) che hanno una
caratteristica: hanno una tipica forma romboidale – da non prendere però come aspetto
patognomonico. Questo è legato al cosiddetto fenomeno di ipersensibilità di III tipo.
Ipersensibilità reazione immunitaria verso un agente innocuo che provoca danno cellulare e
tissutale:
Tipo I immunomediata
Tipo II mediata da anticorpi citotossici (complemento), mediata da anticorpi IgG o IgM.
Tipo III mediata da immunocomplessi caratterizzata da formazione di elevate quantità di
immunocomplessi presenti in circolo che si depositano a livello delle membrane basali dei vasi. In
condizioni normali piccole quantità di IC sono eliminati a livello della milza. Se vengono prodotti
molti IC e non vengono adeguatamente rimossi queste vanno a depositarsi lungo le membrane basali
dei vasi dei glomeruli renali o delle sinovie articolari e c’è un’attivazione del complemento con
produzione di mediatori infiammatori.
Tipo IV ipersensibilità di tipo ritardato o cellulo-mediata
Il fatto che questi immunocomplessi si depositino a livello di membrane vasali determina
infiammazione quindi si possono avere vasculiti, glomerulo nefrite (quando ci sono
immunocomplessi c’è sempre possibilità che si depositino nel glomerulo) e arteriti.
● Coagulopatia generalizzata shock-simile con rigonfiamento di endotelio vasale, trombosi e aderenza
di monociti alle pareti vascolari
● Formazione di depositi di fibrina
● Ci può essere reazione connettivale a livello di articolazione, valvole cardiache e vasi
Forma cronica
È conseguente alla forma acuta, si hanno lesioni anche a livello delle valvole cardiache, la fibrina che si
deposita a questo livello può determinare un rigonfiamento delle valvole che porta a difficoltà del sangue di
spostarsi tra le camere cardiache determinando un flusso sanguigno non normale.
Con l’andare del tempo queste lesioni, quindi questi depositi di fibrina, tendono a ingrandirsi. Può capitare
che parte di questi depositi si stacchino provocando dei trombi (embolo: gas, trombo: qualcosa di materiale)
che possono ritrovarsi in tutto l’organismo e a valle di dove si ferma il trombo il tessuto va incontro a
necrosi (l’animale può morire).
L’endocardite non si osserva nell’animale vivo, si possono avere delle aritmie cardiache che non sono però
auscultabili perché è un animale difficile da maneggiare. Si potrebbe teoricamente fare anche un
elettrocardiogramma ma nella pratica non si fa. Si vedrà quindi in autopsia (il cuore dei suini, infatti, viene
aperto per vedere la presenza o meno di lesioni).
La forma cardiaca è tipica degli animali adulti con lesioni ‘a cavolfiore’ che dal punto di vista clinico si può
manifestare con stanchezza cronica e difficoltà respiratoria.
È caratteristica la forma articolare simile ad artrite reumatoide nell’uomo in cui si riscontra infiammazione a
livello articolare e lesioni. Gli animali avranno articolazioni ingrossate ed evidenti difficoltà di movimen