Microbiologia

EAEC

I microrganismi di tipo EAEC enteroaggreganti, attualmente si distinguono solo per

la capacità di aderire in vitro a cellule diploide ed in vivo agli enterociti, provocando

diarrea acquosa con tendenza alla cronicizzazione. La persistenza di questi batteri è

associata alla diarrea cronica e ritardi nella crescita dei bambini, perché la persistenza

di questi batteri e conseguentemente la continua ed esasperata perdita di liquidi

comporta perdita di nutrienti, malnutrizione del bambino. I batteri sono caratterizzati

dalla loro agglutinazione a forma di ammassi di mattoni, processo mediato da fimbrie

formanti fasci codificate da un gene plasmidico.

La cronicizzazione di questi batteri e anche la difficoltà di arrivarci con una terapia

farmacologica, è dovuta al fatto che questi batteri possono stimolare la produzione di

muco da parte degli enterociti, che può avvolgere i batteri in un biofilm che si

stratifica all'interno dell’intestino tenue, cronicizzando (una forma di presenza cronica

del batterio sotto questa forma è anche più difficile da eradicare).

Altre manifestazioni cliniche

Alcuni ceppi di E.coli, in particolare quelli provvisti di polisaccaride capsulare

K, sono tra i maggiori responsabili di meningite neonatale.

Escherichia coli può anche comportarsi da patogeno opportunista, specie in

ambito nosocomiale, sostenendo infezioni delle vie respiratorie, dell'apparato

urogenitale, peritoniti, osteomieliti, artriti, sepsi.

Tali quadri sono favoriti sia da una diminuita

sorveglianza da parte delle difese

dell’ospite, sia dalla

circolazione di ceppi particolarmente

virulenti.

I ceppi di E.coli presentano numerose

adesine altamente specializzate, che

comprendono antigeni del fattore di

colonizzazione, fimbrie di adesione

aggreganti, pili a fasci, intimina, pili

P, proteina Ipa (antigene plasmidico di

invasione), fimbrie Dr.

Genere Salmonella

La classificazione tassonomica del genere

Salmonella è abbastanza complicata

bisogna ricordare che ne esistono

fondamentalmente due specie:

Salmonella enterica e Salmonella

bongori. La salmonella enterica a sua

volta è divisa in cinque sottospecie o

serovars (sierotipi). Queste sono

sottospecie però nell'uso comune

vengono definite come specie:

salmonella typhi, salmonella parathyphi,

e quelle più comunemente associate ad

salmonella

enteriti nell'uomo ovvero la

enteritidis e

salmonella typhimurium.

la Più gravi per l’uomo sono le forme derivate dalla

salmonella typhi responsabile della febbre tifoide e la salmonella paratyphi; tutti gli

altri causano salmonellosi cosiddette minori, in quanti mostrano quadri clinici molto

meno gravi.

Caratteri di patogenicità

Innanzitutto, questi risultano essere particolarmente resistenti agli acidi,

caratteristica fondamentale in quanto questi vengono contratti attraverso alimenti

contaminati, che attraversano lo stomaco dove il pH è

acido. Anche le Salmonelle sono dotate di mobilità. Inducono dei segnali

ruffling della

particolari sulle cellule intestinali: innanzitutto determinano un

membrana plasmatica, ovvero un riarrangiamento, che fa si che avvenga, in secondo

l’endocitosi IL8

luogo, del batterio, e infine induce la secrezione dell’ , una citochina

pressocchè antinfiammatoria. Infine, le salmonelle sono in grado di sopravvivere nei

macrofagi, quindi dopo la fagocitosi non vengono distrutti, in quanti tali batteri sono

catalasi, e le superossido-dismutasi,

dotati di enzimi come le che vanno ad inattivare

le specie reattive dell’ossigeno liberate dai macrofagi a destinate ad ucciderli.

Il contagio avviene per

via oro- fecale, mediante

l’ingestione di cibi

contaminati che più

comunemente sono il

pollame, le uova, i

prodotti caseari, i cibi

poco cotti o manipolati

da persone infette; quindi,

bisogna fare attenzione

quando si compra

pollame e lo si manipola a

sterilizzare e pulire

taglieri, utensili e tutto ciò

che è stato utilizzato per

manipolare tali cibi.

La carica infettiva

(quantità di batterio che

causa patologia) varia

con le condizioni

dell’ospite e con il ceppo

considerato. La dose infettante è inferiore per le persone ad alto rischio di malattia

a causa dell'età, per uno stato di immunosoppressione o per altre patologie

concomitanti, ma anche per la ridotta acidità gastrica. Dopo l’ingestione il periodo di

incubazione dura 13 giorni, dopodiché si può avere febbre, diarrea (non sempre

presente). È possibile che questo tipo di patologia possa diffondersi in altri siti

anatomici; quindi, il batterio passa dall'intestino ai vasi linfatici, che sono

nell’intestino, da qui ai linfonodi mesenterici, alla circolazione sanguigna, e quindi si

diffonde nell'organismo provocando sepsi. Sono isolabili dal sangue in caso di sepsi,

e più normalmente dalle feci o dalle urine. Esistono portatori sani, in cui questi

batteri albergano per tutta la loro vita, all'interno della colecisti o dell’intestino.

Forme cliniche di salmonellosi

Per quanto riguarda le forme cliniche di salmonellosi: salmonella enteritidis e

salmonella typhimurium sono le specie batteriche più frequentemente responsabili

di quelle che sono le gastroenteriti, o cosiddette salmonellosi. Si presenta 6-48 h

dopo l’ingestione di acqua o cibo contaminato. I sintomi quindi sono nausea, vomito,

diarrea non emorragica, febbre, crampi addominali, mialgia e cefalea.

Diversa è la sindrome clinica associata alla febbre tifoide le cui specie di salmonella

responsabili sono la salmonella thypi e la salmonella parathypi A e B. Questi

agenti infettivi sono responsabili del tifo, da non confondere con le salmonellosi. Il

tifo è una malattia esclusivamente dell'uomo, compare in modo subdolo dopo alcuni

salmonella enterica sierotipo typhi,

giorni dall'ingestione di cibo contaminato da la

specie più temuta del genere salmonella. I primi sintomi sono malessere e febbre,

che può raggiungere anche i 41°.

L’infezione dissemina quindi stomaco, intestino, linfonodi mesenterici, circolo

ematico, e l'infezione del sangue è grave. L’endotossina prodotta per lisi dei batteri

durante il processo infettivo sistemico può provocare infiammazione a carico di organi

miocardite

distali e fondamentali come il muscolo cardiaco, dando origine a oppure

l’encefalopatia, coagulazione intravascolare disseminata

all'encefalo quindi nonché

che è causa di morte. Elevati livelli di LPS (shock endotossico) possono determinare

questa coagulazione intravasale disseminata, per una massiva, esasperata, corposa

attivazione di tutta la risposta immunitaria e quindi infiammatoria. La complicanza più

rilevante della febbre tifoide è un’emorragia dovuta alla perforazione della parete

dell’ileo e del colon.

Fattori di virulenza

La salmonella è

ingerita con

alimenti

contaminati.

Passa indenne

attraverso lo

stomaco grazie

al prodotto di un

gene che

determina acido

tolleranza

(gene ATR -

acid folerance

response).

Invade le cellule

M, localizzate

nelle placche di

Peyer che si

trovano nella

porzione

terminale

dell'intestino

tenue, le supera

e viene a

contatto con i

macrofagi. Sfugge alla fagocitosi e viene portata in circolo attraverso il sistema

linfatico e quindi nel circolo ematico.

Le cellule M costituiscono il 10% delle cellule mucosali dell'intestino, e trasportano

antigeni estranei ai

macrofagi dello strato sottostante per l’eliminazione.

Hanno la funzione di selezionare gli antigeni discriminando ciò che è Self dal Non Self

e mantenendo la tolleranza immunitaria. Hanno forma irregolare con estroflessioni

della membrana apicale che producono enzimi idrolitici. Esse fagocitano sostanze

solubili e solide (es. Batteri) tramite la membrana apicale, che poi trasportano alla

membrana basolaterale dove vengono rilasciati per esocitosi e processati dai

macrofagi.

Come per la maggioranza degli enterobatteri, anche per le salmonelle i fattori di

adesione e invasione quindi le fimbrie e i sistemi di secrezione di

tipo III, sono importanti per la

colonizzazione e l'invasione

dell’intestino. Le salmonelle hanno

dei fattori di virulenza che sono dei

sistemi di secrezione: due sistemi

separati di secrezione di tipo III

(SPI-1 e SPI-2) mediano l'invasione

iniziale della mucosa intestinale. II

sistema SPI-1 introduce le proteine di

invasione secrete da Salmonella

(Sios o Ssps) nelle cellule M.

Nell’intestino sono presenti i

macrofagi intestinali, la cui

membrana subisce un

riarrangiamento dell'actina con

increspamento (ruffling), le

membrane così circondano ed

inglobano le salmonelle, che si

replicano all'interno di esse, nel fagosoma; la salmonella è in grado di elaborare

catalasi e superossido dismutasi, enzimi che tendono a neutralizzare l'ambiente

sfavorevole che viene a trovarsi all'interno del fagolisosoma al momento della

fagocitosi, con successiva morte della cellula ospite e diffusione alle cellule epiteliali

adiacenti e al tessuto infoide.

Sono batteri gram negativi e quindi con possibilità di produzione e rilascio di LPS con

potere infiammatorio; possono elaborare dei fattori di virulenza, in particolar modo

sotto forma di esotossine di natura proteica capaci di alterare la struttura e la

morfologia della mucosa intestinale.

Genere Shigella

La classificazione comprende 4 specie che consistono in più di 45 sierogruppi basati

sull'antigene O:

1. Shigella dysenterias;

2. Shigella flexneri, causa di shigellosi nei paesi in via di sviluppo;

3. Shigella boydii;

4. Shigella sonnei causa di shigellosi nel mondo industrializzato.

Tutte le shigelle possono essere responsabili di una malattia detta dissenteria

bacillare, caratterizzata da una sintomatologia diarroica con scariche ripetute,

presenza di muco striato di sangue e dolori addominali. Dopo l’ingestione con alimenti

contaminati, questi batteri hanno infatti la capacità di superare la barriera gastrica

(condizione favorita dall’ingestione di liquidi o da alterazioni della secrezione gastrica)

e penetrare nelle cellule intestinali liberando endotossine conseguenti alla loro lisi

nella sede di colonizzazione dove causano microulcere sanguinanti e dolorose.

Produce una tossina, la tossina Shiga con 1 subunità A e cinque B. Le subunità B si

legano ad un glicolipide delle cellule ospiti favorendo l'ingresso di A. Questa taglia RNA

28S della s