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renab

A

insufficienza

Ripasso anatomia del rene

Il rene è di fatto una spugna/filtro costituito da tre componenti: sangue, urina, nefroni (glomeruli, ansa ecc)

·

Il nefrone CORTICALE

>

= unità anatomo funzionale. MIDOLLARE

1.200.000 in ogni rene mamm M

Pirami

e non

mmm

mer urereffe

Il glomerulo, fondamentalmente, serve per filtrare: estrae l’urina dal sngue.

L’equilibrio elettrolitico dell’urina si trova come uscita finale dell’urina, perché nell’ansa avvengono meccanismi che portano all’equilibrio.

180L/die passano dalla capsula di bowmann. (1l di sangue x 10 kg) (moltiplicato su due reni).

La capacità funzionale è molto maggiore della necessità. Deve esserci una perdita molto importante per avere un’insufficienza renale.

Generalmente si rigenera automaticamente, aumentando anche del 30% di dimensioni.

Se si continua ad urinare non è detto che nessun rene sia ostruito (motivo per cui perderebbe la sua funzionalità): ne abbiamo due, se uno non funziona

ma l’altro si si continua ad urinare.

FUNZIONI

• Bilancio dei uidi. Non c’è niente al mondo di più ef cace di un rene sano per bilanciare i liquidi. Dal V che entra di sangue e dalla pressione con

cui entra, il rene capta delle informazioni in automatico. Conseguentemente il rene reagisce: se c’è poco V di ingresso, presume che ci sia una

poca pressione e risponde trovando un equilibrio nel sistema endocrino, diminuendo la produzione di angiotensina —-> funzione endocrina.(=

feedback negativo). Il rene però non capisce la causa: può rivelarsi controproducende —> es ipertensione renale x stenosi dell’arteria renale =>

riceve poco V e poca pressione => reagisce per aumentare la pressione —> il pz diventa iperteso = il rene ha reagito in modo logicamente giusto,

ma non sapendo la causa esatta (stenosi) sbaglia, peggiorando.

• Equilbrio elettrolitico: l’ansa riassorbe o meno a seconda di cio che gli arriva (obiettivo ansa: mantenere equilibrio)

• Equilibrio acido-base: sistema estremamente complesso che tiene in equilibrio tutti gli elettroliti tra di solo.

• Eliminazione di tossine: l’urina porta via il prodotto catabolico del metabolismo.

• Funzione endocrina

Il rene è uno straordinario risolutore di problemi, ma non ne riconosce la causa.

FATTORI DI RISCHIO

Shock = caduta pressoria o ridotto apporto di O2 ai vari tessuti. L’origine dello shock è diversa, ma il concetto di fondo è che crollano le pressioni.

Il pz va in shock => il cuore aumenta la frequenza, ma non è suf ciente: se non si ha una pressione di perfusione superiore a 80 mmHg di sistolica => no

urina: il pz diventa anurico.

Quindi si ha un pz ipoteso, il cuore che accelera, il rene non riceve abbastanza sangue per raggiungere la soglia perfusionale necessaria per urinare.

=> il pz non urina più ed è ipoteso: ad un certo punto i valori diventano insufficienti anche per il cuore.

—> si aumentano i liquidi, e così la forza di perfusione.

fl fi fi

Dal punto di vista ematochimico, l’esame che si altera quando manca questa funzione (= insuf cienza renale acuta) non è la creatinina (perché non è

detto; è un parametro grezzo). Se si prende il V delle urine, saràa molto in uenzato; in uenzato da uno stato emodinamico, dall’assetto volemico e dalla

perfusione renale. Ci sono tanti parametri che altrano il dato, come alterata produzione (età-dipendente), alterate diluizioni, eliminazione alterata

(soprattutto uando c’è un’insuf cienza renale dietor), farmaci.

Non necessariamente l’insufficienza renale acuta si manifesta immediatamente, ma anche giorni dopo.

Ne deriva che in teoria la creatinina andrebbe usata nello steady state. Nelle acuzie è un parametro grezzo.

—> l’utilità clinica di questi criteri di valutazione della creatinina è incerta. Questi criteri hanno la maggiore utilità negli studi epidemiologici e nel de nire

criteri di inclusione e/o endpoint coerenti per gli studi clinici.

—> quindi: PROBLEMI DIAGNOSTICI

L’output dell’urina è in uenzato da: stato volemico, stato emodinamico. Non sempre facile da valutare e serve tempo.

Creatinina sierica:

• età, sesso, dieta, massa muscolare: produzione alterata;

• Somministrazione di uidi: diluizione alterata;

• Previa disfunzione renale: eiminazione alterata

• Farmaci: secrezione alterata.

Due o tre giorni dopo

Ricorda: NON DEVE ESSERE USATA COME UNA STIMA ACCURATA DEI NEFRONI NON IN UNO STATO DI SALUTE

L’urea esprime anche i volumi, non è altro che la [ ] di sostanze azotate che vogliamo eliminare.

L’uremia/azotemia esprime quanti prodotti azotati (di degradazione del metabolismo), quindi tossine, sono contenute nel pz. —> non è necessariamente

l’anuria che tiene porta in dialisi, ma anche cosa è contenuto nell’urina.

COME GESTIRE UN’INFLUENZA RENALE ACUTA

Cause

A monte = PRE-RENALE (55-60%0

• ipovolemia, ipoperfuso, ipoteso

• Vasodilazaione periferica drammatica

• Funzione cardiaca compromessa

• Aumentata resistenza vascolare

D’organo = INTRARENALI

• tubulare

• Glomerulare

• Interstiziake

• Vascolare

A valle del rene = POST-RENALI

• ostruzione esterna

• Ostruzione interna

Più frequente causa di ostruzione insufficienza renale acuta post-renale in ospedale è

l’ostruzione del catetere vescicale (altra ostruzione = calcoli).

Un’altra tipica causa di insufficienza renale acuta è il MdC utilizzato nella TC.

Presenta caratteristiche particolari: il danno non è immediato, ma insorge generalmente

dopo 36-48h dalla somministrazione.

Esistono fattori di rischio per l nefropatia da MdC, tra cui l’insufficienza renale pre-esistente.

L’IRA determina spesso la comparsa di azotemia residua.

fl fl fi fl fl

Valutazione clinica (guarda Anceschi)

Sintomi:

• sete: non riesce a eliminare tossine => meccanismo di compensazione: più liquido per aumentare la capacità escretoria. MA gli anziani per

de nizione non hanno lo stimolo della sete.

• L’accumulo di urea è estremamente capace di superare la barriera ematoencefalica —> stato mentale alterato, confuso, disorientato s/t, agitato ——>

coma urelico

• Nausea e vomito sempre x intossicazione cerebrale da iperuremia

• Dolore colico

• Disuria, pollachiuria

Segni:

• segni vitali: come detto sopra, ipovolemia, tachicardia

• Peso; pressione venosa centrale = rilevazione del riempimento della cava (con ECG o con cvc), dà una risposta a “il pz è pieno o vuoto?”.

• Cute e mucose: pallore; cute secca e disquamata; edemi; prurito; colorito giallastro-grigiastor; alito uremico; stomatite o ulcerazioni

• Sudore

• Edemi x disequilibrio osmotico, la cui causa è l’ipoalbuminemia. Un pz con edemi può esserenormovolemico, ma con molti liquii fuori, non per

forza il pz è vuoto in circolo

• Tempo di riempimento capillare

Esami del sangue: rapporto urea/creatinina

• normale = 20-40:1

• Pre-renale: >80:1

Pre renale —> osmolariutà = > 500; sodio <30 (mEq)

Ultrasuoni

Slide

Stabilizzazione emodinamica

Aumentando il v dell’urina diminira il volume circolante

—> terapia liquida; farmaci vasopressori; diuretici

Razionale:

• ottimizzare il volume circolante intravascolare

• Aumentare la gittata cardiaca

• Aumentare la pressione di perfusione.

terapeutici

Terapia liquida: Guarda percorsi

COLLOIDI = proteine, aa, o soluzioni sintetiche. Rimangono principalmente nel compartimenti intravascolare, aumentando più ef cacemente la

pressione oncotica.

Vantaggi: maggiore capacità di espandere il volume intravascolare con quanità minori di liquido.

Svantaggi: più costosi, possibili reazioni allergiche, alcune soluzioni sintetiche possono peggiorare la funzione renale e aumentare il rischio di

coagulopatie.

In insuf cienza renale: uso generalmente limitatio; alcumina può essere usata in casi speci ci (es ipoproteinemia), mentre gli amdi idrossietilici sono

sconsigliati perche2 ntefrotossici

Es: albumina, Emagel, Infuplas, Voluven

CRISTALLOIDI = soliuzioni acquose di sali. Si distribuiscono rapidamente tra compartimento intravascolare ed extravascolare —> solo il 25% resta nel

sangue dopo 30 minuti.

Vantaggi: economici, facilmente reperibili, sicurezza relativcmente alta.

F Svantaggi: p[ossono causare edema se somministrati in grandi quantità.

Nell’insuf cienza renale acut spesso sono la prima scelta per ripristinare volemia, ma attenzione all’ipervolemia => rischio di edema polmonare o

peggioramento della funzione renale.

I flkuidi a base di soluzione salina non sono fisiologici. Troppo ricchi di cloruro (154 vs 100 mEq/L). Mancanza di diversi elettroliti

(potassio, calcio, magnesio). asssenza di bicarbonato e di precursori del bicarbonato. Vasocostrizione renale correlata. All’ipercloremia. acidosi

metabolica ipercloremica

E Es: NaCl 0,9%; Ringer lattato; ringer acetato Vinacuto dave di

PLASMA di cristalloidi

espandere

EXPANDER i idratare il

tempo

+ pz

> e

più

in fisiologico

modo

fi fi fi fi

Cristalloidi nei pz con insufficienza già instaurata.

Soluzioni tamponate per la rianimazione dei pz a rischio di insufficienza che non hanno ipocloremia.

NaCl 0,9% per i pz con ipovolemia e ipocloremia.

Albumina, in aggiunt ai cristalloidi, può essere usata per la rianimazione quando i pz richiedono quanittà sostanziali di cristalloidi.

RICORDA: l’oliguria dovrebbe far scattare una valutazione dello stato del V, MA NON VA CONSIDERATA UN’INDICAZIONE ASSOLUTA. per la

somministrazione di uidi La curva rossa mostra che sia l’ipovolemia che l’ipervolemia

aumentano il rischio di IRA.

=> OBIETTIVO = mantenere il pz in euvolemia, cioè un equilibrio

perfetto tra i liquidi

Scelta del tipo di uido

HES (amidi) e gelatine —> tedono a causare danni renali

Soluzione salina isotonica (NaCl 0,9%) —> neutra o leggemente dannosa (troppo cloro —> rischio di acidosi ipercloremica)

Ringer lattato, Plasma-lyte —> i più bene ci

Albumina —> utile in alcuni casi selezionati, soprattutto in ipoproteinemia o shock settico.

Gestione pratica

PZ IPOVOLEMICO —> si valuta:

• segni clinici di ipoperfusione (pressione bassa, diuresi scarsa, polso debole)

• Se presenti => uid responsiveness = se il pz risponde a liquidi. —> se sì => somministrare piccole aliquote di cristalloridi e rialutare. Se no =>

interrompere i uidi per evitare ipervolemia.

PZ IPERVOLEMICO:

• si usano diuretici dell’ansa (furosemide).

• Se non risponde, si può aumentare dose/frequenza o via endovenosa continua; aggiungere altri diuretici; associare albumina (se la [ ] plasmatica è

< 2 g/dL)

• Se ancora inef cace, ricorrere alla rimozione meccanica dei uidi (dialisi ultra ltrazione)

Diuretici

=> convertire una forma oligurica di insufficienza renale acuta in una non oligurica.

Il sovraccarico di V nei pz è comune.

Aumentare il usso urinario aiuta a ridurre l’ostruzione intratubulare.

Ci possono essere effetti metabolici potenzialmente benefici, come la riduzione del consumo di O2.

Nei pz che non hanno mai assunto diuretici, iniziare con 40-80 mg di furosemide per via endovenosa.

Se la risposta è positiva (> 100 mL/h di diuresi), ripetere le dosi.

Non aspettarsi una risposta immediata: la diuresi non è un meccanismo “ a scatto”

Farmaci vasopressori

Usare solo dopo la correzione della volemia (= reintegrazione dei liquidi).

Noradrenalina tra 0,01 e 0,1 microg/kg/min.

Dopamina > 5 microg/kg/min

Target MAP > 65 mmHg

Evitare l’uso di dopamina a dose renale e fenoldopam.

Ammine (noradrenalina, dopamina)…. —> aumentano la pressione riducendo il etto vasdcolare. Srrve peer chi ha un letto vascolare vuoto.

fl fl fl fl fi fl fi fl fi

Identificazione precoce delle complicanze

IPERKALEMIA

Cambiamento della curva qrs. L’iperkalemia (K+ > 5,0 mEq/L) è pericolosa per il cuore —> altera il potenziale di membrana, in particolare quelle

cardiache, aumentando il rischio di aritmie e arresto cardiaco.

OBIETTIVO = ridurre rapidamente la pericolosità del K+ elevato, che può causare aritmie.

—> la terapia mira a:

1. Stabilizzare la membrana (prevemire aritmie)

2. Spostare il K+ dentro le cellule

3. Eliminare il K+ dall’organismo

Trattamenti:

LOGICA del trattamento

1. Calcio gluconato —> subito, per stabilizzare il cuore.

2. Insulina + glucosio e/o beta-agonisti —> per abbassare il K+ rapidamente (entro 30-60 min).

3. Bicarbonato di sodio —> se il pz è acido.

4. Resine (polistirene) o dilisi —> per elimianre il K+ in eccesso in modo de nitvo.. fi

Correzione dell’acidosi metabolica

Base excess (mmol/L) = valore che indica quanto acido o base servirebbe per riportare il pH del sangue a 7,4.

Valore normale: -2 —> +2 mmol/L

Se il BE è negatuvo, c’è acidosi metabolica (deficit di basi) —> più è negativo, più grave è l’acidosi.

BE = 24 - HCO3- standard.

Calcolo del bicarbonato necessario (ENaBic)

ENaBic = BE x peso corporeo x 0,5

la formula serve per stimare quanti mmol di bicarbonato somministrare per correggere l’acidosi.

Conversione in aconi.

1 flacone di NaHCO3 al 8,4% contiene 100 mmol di bicarbonato di sodio => numero flaconi = ENaBic/100.

Nota clinica: il bicarbonato non va mai somministrato in automatico: si usa solo nelle acidosi gravi (pH < 7,1) o quando c’è instabilità emodinamica.

Correggere troppo rapidamente può causare alcalosi, sovraccarico di sodio, o ipercapnia.

Terapie di supporto

• controllo glicemico (target = 110-150 mg/dL)

• Supporto nutrizionale —> totale intake di energia 20-30 kcal/kg/die; carboidrat

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