Medicina d’urgenza

ARDS

Polmonite bilaterale interstiziale che provoca una perdita di elasticità del polmone (anaelastico, fibrotico, rigido).

La condizione clinica acuta e progressiva, è caratterizzata da:

- Grave dispnea

- Ipossiemia refrattaria

- Ridotta compliance polmonare

- Quadro rx caratterizzato da infiltrati polmonari bilaterali

Si compone di 3 fasi:

- Iniziale o essudativa (0-7 giorni)

o 1° giornata: FiO2 0.6, paO2 60 mmHg, SaO2 90% e paCO2 38 mmHg

o 7° giornata: FiO2 0.9, paO2 50 mmHg, SaO2 85% e paCO2 52,5 mmHg.

o Aumento permeabilità, stravaso di liquidi dallo spazio intravascolare

- Intermedia o proliferativa (3-21 giorni):

o 10° giornata: membrane jaline, infiammazione e necrosi cellulare

- Tardiva o fibrotica (>21 giorni): iperplasia cellule epiteliali, fibrosi e poi miglioramento

È una patologia con un onset rapido, alla radiografia del torace vi è un infiltrato bilaterale, la pressione di incuneamento polmonare è

<18 mmHg oppure vi è l’assenza di evidenza clinica di ipertensione atriale.

- ALI (acute lung injury) se il rapporto PaO2/FiO2 è <300 (dà un’idea di quanto il polmone riesce a estrapolare ossigeno in base

a quanto gliene diamo).

- ARDS (acute respiratory di stress syndrome) se il rapporto PaO2/FiO2 è <200

Ormai la radiografia del torace si usa più per gli screening, viene preferita la TAC per far diagnosi.

Fattori di rischio:

- Sepsi: dall’urosepsi fino alle infezioni dei tessuti molli

- Inalazione

- Polmoniti gravi

- Trasfusioni multiple

- Fratture di più ossa lunghe

- Contusione polmonare: proprio perché è un organo elastico, se subisce un forte colpo fa come il muscolo con contusione a

livello del parenchima e l’alveolo diventa rigido

La coesistenza di più fattori di rischio aumenta di 4 volte la probabilità di sviluppo di ARDS.

Prognosi: ha un tasso di mortalità del 50-70%. Era del 70% nel 1967 (prima definizione dell’ARDS come entità clinica) e non si è

sostanzialmente modificata nonostante i progressi della terapia intensiva e la disponibilità di apparecchiature più avanzate.

La morte in genere avviene non per l’insufficienza respiratoria, ma per sepsi con insufficienza respiratoria e MOF.

Il polmone

Il polmone nell’ARDS è coinvolto nel 40-60% dei casi di shock settico e si evidenzia con il quadro dell’insufficienza respiratoria acuta.

Nella fase acuta della sindrome si verifica un danneggiamento delle cellule epiteliali alveolari e bronchiali, con la formazi one di

membrane ialine sulla membrana basale privata del suo rivestimento.

I neutrofili aderiscono all’endotelio dei capillari danneggiare e migrano attraverso l’interstizio nello spazio alveolare. A questo livello i

macrofagi alveolari secernono:

- IL-1, 6, 8 e 10 e TNF: stimolano la chemiotassi, attivano i neutrofili e, in un secondo tempo, la produzione di matrice

extracellulare da parte dei fibroblasti)

- I neutrofili attivati rilasciano: ossidanti, proteasi, leucotrieni ed altre molecole pro infiammatorie come il PAF

- I bersagli di questi mediatori sono l’endotelio e l’epitelio alveolare che subiscono delle modificazioni strutturali per fenomeni

infiammatori, coagulativi e fibroproliferativi

Conseguenze a livello patologico:

- Aumentata permeabilità tra compartimento ematico e alveolare

- Trombosi vascolari

- Riparazione cicatriziale 1

Conseguenze a livello clinico:

- Edema polmonare

- Infezioni

- Trombosi

La gestione del paziente richiede un approccio integrato che comprende:

- Controllo dell’infezione primitiva

- Supporto emodinamico

- Assistenza respiratoria

- Controllo della coagulazione

- Corticosteroidi

- Immunoterapia

Corticosteroidi nello shock settico

Possono essere e impiegati:

- Basse dosi (100 mg di idrocortisone per 3 volte al giorno)

- Per 5 giorni.

I corticosteroidi non devono essere utilizzati ad alti dosaggi nella sepsi severa (30 mg/kg) e per periodi brevi (1-2) giorni.

IL. COMA

Situazione clinica in cui, a causa di fattori patologici cerebrali od extra-cerebrali si verifica una diminuzione dello stato di coscienza e

delle funzioni della vita di relazione sovente associato ad alterazioni delle funzioni vegetative (attività respiratoria cardio –

circolatoria). Questa sindrome clinica è caratterizzata da una mancata risposta a qualsiasi stimolo interno o bisogno esterno.

- Cause intracraniche: comi neurologici o strutturali

- Cause estrinseche: comi metabolici o tossici

Anamnesi: sapere se ci sono stati dei testimoni in quanto il paziente non può aiutarci

1. Circostanze e sequenza temporale della perdita dello stato di coscienza

2. Dettagli sui sintomi neurologici

3. Alcolismo e abuso di farmaci e/o sostanze stupefacenti

4. Anamnesi di patologia epatica, renale, respiratoria e cardiaca

Esame clinico: segni vitali, respirazione, alterazioni cutanee e mucose ed esame neurologico (livello di coscienza, risposte motorie,

risposte oculari; utilizzare GCS i. Quanto se il punteggio è <8 si parla di coma).

Il controllo dello stato di veglia

- Sistema reticolare attivatore (RAS), sistema funzionale di cellule neuronali che è situato nel ponte e si spinge fino al

mesencefalo e al talamo e svolge l’attività di mantenere svegli. È un sistema automatico responsabile del livello di veglia.

- Sistema complesso (emisferico) su cui agisce la volontà e caratterizzato da funzioni cognitive complesse (es. Orientamento

temporo – spaziale, memoria, attività motorie finalizzate, capacità di calcolo)

- L’apertura degli occhi è un indice di funzione del RAS

- Una risposta verbale o motoria afinalistica dimostra attività del RAS ma deficit degli emisferi cerebrali

- La localizzazione degli stimoli, l’esecuzione di un comando, la risposta verbale orientata dimostrano una integrità degli

emisferi cerebrali

Cause di coma

- Coma traumatico:

o Commozione cerebrale

o Ematoma extradurale

o Ematoma subdurale acuto o cronico

- Coma infettivo:

o Meningite o meningo – encefalite

o Ascesso cerebrale

o Encefalopatia da stati settici

- Coma vascolare:

o E.S.A 2

o Emorragia cerebrale

o Infarto cerebrale

o Encefalopatia ipertensiva

o Tromboflebite cerebrale

- Coma tumorale:

o Neoplasie intra / extra-cerebrali

o Neoplasie sottotentoriali del tronco / cervelletto

- Coma epilettico

- Coma da alterazione della termoregolazione:

o Ipotermia

o Colpo di calore

Coma metabolico

Cause:

- Ipercapnia

- Ipernatriemia

- Chetoacidosi diabetica

- Acidosi lattica

- Ipercalcemia, ipermagnesemia

- Ipotermia o ipertermia

- Encefalopatia di Reye’s

- Aminoacidemia

- Encefalopatia epatica

- Uremia

- Ipossia: malattie cardio – polmonari, intossicazione da CO

- Ischemia(diminuzione del flusso cerebrale )

o Infarto acuto del miocardio

o Malattie polmonari

o Iper-viscosità

o Insufficienza cardiaca congestizia

- Ipoglicemia

- Insufficienza epatica

- Insufficienza renale

- Disturbi dell’E.G.A

- Iper – ipofunzione endocrina

Il coma metabolico ha un esordio graduale che tende a progredire nell’arco di ore/giorni. I parametri vitali sono normali, in particolare

la PA è bassa o normale, non vi sono segni neurologici focali (paziente simmetrico), vi è assenza di rigore (rigidità), vi è la presenza di

mioclonie multifocali, fascicolazioni, Asterixis, flapping, tremori, iperreattività dei muscoli flessori (rigidità da decorticazione), le

pupille sono simmetriche, normoreagenti, miotiche ma non sono mai puntiformi, i movimenti oculari sono erranti, lenti e sul p iano

orizzontale con la presenza di riflesso oculocefalico, possono verificarsi episodi convulsivi generalizzati (legati ad ipossia e/o

ipoglicemia) e il respiro è di Cheyne Stokes.

Trattamento:

1. Primo approccio al paziente in coma finalizzato alla stabilizzazione dei parametri vitali → regola aurea: stabilizzare le funzioni

vitali ABIC

o Parametri vitali: respirazione (pervietà delle vie aeree, rimuovere corpi estranei, in caso di vomito mettere il

paziente in posizione laterale di sicurezza e posizionare SNG, monitorare frequenza e saturazione), circolazione (PA,

attività cardiaca. Le riserve di glucosio forniscono energia per circa 2 minuti dopo l’interruzione del flusso

sanguigno; la perdita di coscienza avviene dopo 8-10 secondi dall’interruzione del flusso) e temperatura corporea:

una marcata ipotermia può essere causa dello shock

o Reperire un accesso venoso

o Posizionare un catetere vescicale ed eventualmente SNG (prevenire ab ingestis)

o Se i riflessi faringei sono assenti occorre effettuare la protezione delle vie aeree mediante intubazione

o Valutare se si è di fronte a causa rapidamente risolvibili: glicemia (il coma glicemico è un’emergenza e il suo

persistere porrà danni neurologici irreversibili per cui somministrare 50 ml di SG ev in 2-3 minuti; il risveglio è quasi

immediato), overdose da oppiacei (questo è l’unico caso in cui le pupille sono a capocchia di spillo, procedere subito

a somministrare naloxone, l’antidoto, tenendo presente che in caso di errore di valutazione non crea danni)

2. Una volta che le condizioni del paziente sono stabili:

o Raccogliere informazioni da famigliari e testimoni per capire da quanto tempo si è manifestato il coma, modalità di

esordio, sintomi prodromici, eventuali traumi, intossicazioni, malattie in atto 3

o Eseguire un esame obiettivo per valutare: cute (punture di ago, segni di disidratazione, cianosi, pallore, eruzioni),

odore dell’alito (alcol, acetone è dovuto a corpi chetonici e quindi la causa è la chetoacidosi diabetica, foetur

hepaticus che è l’odore a frutta marcia), auscultazione cardiaca (valutazione del ritmo e toni cardiaci) e addome

(organomegalia, ascite, ecchimosi ai fianchi).

3. Eseguire prelievo: emocromocitometrico, EGA, elettroliti (sodio, potassio, calcio), ammoniemia, funzionalità epatica,

creatinina, alcolemia

In assenza di notizie certe sospettare sempre cause di coma quali ipoglicemia, ingestione di farmaci, esposizione a tossici e traumi

cranici recenti.

Mentre si aspettano i risultati risolvere cause quali ipoglicemia e assunzione di farmaci:

- Naloxone

- Anexate (benzodiazepine)

- Glucosio

- Tiamina (vitamina B1 la cui carenza può portare a coma): quando si somministra si comporta un miglioramento rapido ma

non immediato

Coma epatico → rappresenta lo stadio finale dell’ encefalopatia porto-sistemica (forma acuta e reversibile o forma cronica e

progressiva): si accumulano le scorie potenzialmente tossiche per il metabolismo del SNC, non più metabolizzate dal fegato.

Diagnosi differenziale:

- Emorragia cerebrale (deficit coagulativi)

- Trauma cranico (negli etilisti con cirrosi alcolica)

- Ascesso cerebrale: rara complicanza della Scleroterapia delle varici esofagee

Metaboliti responsabili del coma epatico: ammoniaca (derivata dell’azoto), mercaptani, acidi grassi a catena corta, aminoacidi

aromatici (ridotti i ramificati), benzodiazepine.

Precipitanti il coma epatico:

- Emorragia digestiva: aumentata produzione e assorbimento di ammoniaca e urea

- Aumentato intake di proteine con la dieta con incremento della produzione di sostanze azotate dalla flora batterica colica

- Alterazioni elettrolitiche

Cause di coma epatico:

- Aumentato carico proteico di azoto: emorragia digestiva, eccessivo introito proteico con la dieta, iperazotemia, s tipsi

- Squilibri elettrolitici e metabolici: ipokaliemia, alcalosi, ipossia, iponatriemia

- Farmaci: narcotici, tranquillanti, sedativi, diuretici (squilibri elettrolitici)

- Fattori vari: infezioni, interventi chirurgici, sovrapposizione di epatopatia acuta, epatopatia progressiva

Segni e sintomi:

- Progressione di iperinsonnia, inversione del ritmo sono veglia, stupor, coma

- Alterazione della personalità

- Foetur hepaticus (mercaptani)

- Flapping tremor: perdita asintomatica, non volontaria, della iperestensione delle estremità

- Anamnesi di epatopatia acuta o cronica più o meno complicata, interventi chirurgici

- Diatesi emorragica

- Ipertermia

Terapia:

- Lattulosio per via rettale o SNG se è posizionato: ha meccanismo diretto per cui facilita l’eliminazione delle sostanze azotate,

oppure meccanismo indiretto in cui crea un ambiente acido. Si somministra fino a raggiungere 2-3 scariche al giorno (se è in

coma preferire 3 scariche/die)

- Antibiotici non assorbibili fino a livello del colon, in modo che si disinfetti e si riduca la carica batterica. Si somministrano per

os, quindi in caso di coma si usano solo se è posizionato il SNG

- Aminoacidi ramificati ev in continui con in parallelo una SG per contrastare la precipitazione degli aminoacidi stessi, e quando

è in grado di deglutire si somministrano per os le buste

- Anexate: solo se la causa scatenante il coma è l’assunzione di benzodiazepine

Coma nel diabetico

Il coma diabetico può essere:

- Chetoacidosico

- Iperosmolare

- Ipoglicemico 4

- Lattacidemico

I primi due possono insorgere all’esordio del diabete e devono essere sospettati anche se l’anamnesi e si è negativa per dia bete

mellito. Il terzo e il quarto colpiscono soggetti con diabete già noto e sono spesso causati da trattamento improprio.

Approccio clinico generale:

- Valutare lo stato di idratazione: se particolarmente disidratato penso al coma iperosmolare

- Ventilazione: Kussmaul in caso in cui si debba eliminare la CO2

- Glicemia: destrostix, glicosuria (coma iperosmolare o chetoacidosico) e chetonuria (coma chetoacidosico) con strisce

reagenti

- EGA (coma chetoacidosico o chetoacidosi lattica)

Chetoacidosi diabetica (diabete tipo 1): scompenso metabolico acuto gravato da un alto tasso di mortalità (10-20%). Questa

emergenza endocrino-metabolica può essere la prima manifestazione del diabete tipo 1 misconosciuto o di diabetici tipo 1 di vecchia

data che non incrementano l’uso di insulina in corso di malattie intercorrenti.

- Fisiopatologia: coesistenza di carenza di insulina ed eccesso di glucagone che favoriscono la mobilizzazione dei depositi

energetici dal muscolo (aminoacidi, piruvato) e dal tessuto adiposo (glicerolo), con conseguente esaltata gluconeogenesi

epatica e maggior disponibilità di acidi grassi per la conversione a chetoni, con conseguente iper glicemia, acidosi metabolica

e diuresi osmotica.

- Aspetti clinici: poliuria, polidipsia, disidratazione, ipotensione, anoressia, nausea e vomito, addominalgia (può mimare un

addome acuto non chirurgico), alito caratteristico di frutta marcia, respiro di Kussmaul, ottundimento del sensorio, letargia e

coma

- Aspetti di laboratorio in urgenza: iper glicemia compresa tra 300 e 700 mg/dl, pH <7,35, iponatriemia (per ogni 100 mg di

glicemia sopra i 120 mg sia un deficit di 1,6 mEq/L di NaCl), iperpotassiemia, osmolalità plasmatica aumentata, glicosuria e

chetonuria.

Obiettivi terapeutici:

1. Correzione dello squilibrio metabolico (iperglicemia)

2. Correzione delle perdite idroelettrolitiche

3. Correzione della causa scatenante

Terapia del coma chetoacidosico sul territorio: 500 ml di SF ad alta velocità (20 ml/min) e rapido invio in pronto soccorso.

Terapia del coma chetoacidosico in pronto soccorso:

1. Prima fase, ossia finché la glicemia non scende fino a 250 mg/dl:

o Idratazione con soluzione fisiologica

o Insulina: 10-15 UI di insulina rapida in bolo, poi infusione in pompa con 5 UI di insulina rapida/ora, poi infusione di

50 UI di insulina rapida in 500 ml di soluzione fisiologica a 50 ml/ora

o Potassio: 40 mEq/L se K <3 a scalare

o Alcali: i bicarbonati vanno usati solo quando il pH <7 per evitare alcalosi di rimbalzo, aumento dell’affinità

dell’emoglobina per l’ossigeno, riduzione del pH nel liquor, ipopotassiemia

o Fosfato: da usare solo nelle gravi ipofosfatemie quindi se <1 mg/dl

2. Nella seconda fase:

o Infusione combinata di soluzione fisiologica, soluzione glucosata, insulina per mantenere la glicemia a un valore

compreso tra 200-250 mg/dl

o Aggiungere potassio a seconda della Kaliemia

o Sospendere la terapia se la glicemia <250 mg/dl, HCO3 >18, pH >7,3 e il paziente si alimenta

o Iniziare somministrazione di insulina rapida sottocute in concomitanza dei pasti

3. Misure aggiuntive:

o Monitoraggio della diuresi

o Calciparina o eparina basso peso molecolare

o Terapia antibiotica a largo spettro

o Ossigenoterapia se la saturazione è <80%

o Sondino naso gastrico nei pazienti in coma

o Monitor cardiaco

o Plasma expander

o Monitoraggio della pressione venosa centrale

o Identificazione e trattamento dei fattori precipitanti

Coma iperosmolare: complicanza acuta propria del diabete di tipo 2 gravato da un altissimo tasso di mortalità (50-80%). I pazienti

sono anziani con diabete all’esordio o presente in forma moderata. Spesso sono in terapia con farmaci che stimolano la diures i e

inibiscono la secrezione insulinica (diuretici tiazinici) nei quali lo stato metabolico è gravato da eventi intercorrenti (infezioni, ictus)

con diminuzione di apporto di liquidi rispetto alle perdite. 5

Aspetti clinici: l’esordio di uno stato iperglicemico iperosmolare non chetosico può essere insidioso e preceduto da alcuni giorni da

sintomi sfumati (astenia, poliuria). L’assenza della tossicità caratteristica del chetoacidosi può ritardarne il riconoscimen to e il

trattamento.

Aspetti di laboratorio in urgenza:

- iperglicemia severa >800-900 mg/d

- Normonatriemia e normopotassiemia

- Osmolarità plasmatica molto elevata >320-330 mOsm/L

Ipoglicemia: sindrome comune a molte affezioni caratterizzata data da glicemia <40-50 mg/100 ml. Provoca danni soprattutto a carico

del sistema nervoso centrale e del sistema nervoso autonomo.

Tipologie:

1. Post prandiali (o reattive):

o Da ingestione di glucosio: esordio dopo 4-5 ore e risoluzione spo