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TEMPO DI TROMBOPLASTINA PARZIALE ATTIVATA aPTT

Misura il Tempo necessario alla formazione del coagulo di fibrina quando il plasma viene ricalcificato in presenza di

sostanze come la cefalina e di attivatori della fase di contatto (acido ellagico, silice, caolino). Studia la via intrinseca e

la via comune. È sensibile alla presenza dei fattori della fase di contatto (precallicreina, chininogeno), ai fattori della via

intrinseca (F XII, FXI, FIX, FVIII) e della via comune (FII, FV, FX, Fibrinogeno). È sensibile alla presenza di eparina. Nella

clinica, questa tecnica viene usata quando il pz ha problemi della coagulazione o quando il pz è sotto infusione continua

di eparina sodica e si vuole sapere se il dosaggio di eparina sia corretto.

TEMPO DI PROTROMBINA, PT

Il plasma viene ricalcificato e in presenza di una tromboplastina e viene indotta la coagulazione. Il tempo necessario

alla formazione del coagulo in queste condizioni è il PT. Studia la funzionalità della via estrinseca ed è sensibile ai fattori

VII, V, X, protrombina e fibrinogeno. È sensibile ai fattori vitamina K dipendenti (II, VII, IX), quindi si usa per monitorare

i farmaci antagonisti della vitamina K (anticoagulanti orali come il warfarin).

Possibile espressione del PT

· Velocità di coagulazione (secondi)

· Attività (percentuale)

· PT ratio (tra plasma del paziente e plasma di riferimento)

· INR tra 2 e 3 vale solo per i pazienti in terapia anticoagulante orale !!! 22

DANIELA GARSTEA FIBRINOLITICI

Vanno ad agire quando il trombo si è formato e sono farmaci di emergenza. Vanno usati entro 3 ore dall’evento acuto.

Sono di seconda scelta rispetto alla PCI. Questi farmaci sono dei forti attivatori tissutali del plasminogeno in plasmina.

La plasmina, poi, andrà a dissolvere il trombo formato. Danno un forte rischio emorragico. Questi farmaci vengono

usati nei pz che hanno uno STEMI o embolia polmonare. Questi farmaci sono usati molto raramente.

FARMACI IPOLIPEMIZZANTI E ANTIATEROSCLEROTICI

questi farmaci abbassano i lipidi nel sangue. Perché è

importante abbassare i livelli di colesterolo e lipidi nel

sangue?

Perché i lipidi nel sangue, e il colesterolo in primis, sono i

principali fattori per l’insorgenza del processo

aterosclerotico. Il colesterolo viene prevalentemente

sintetizzato a livello endogeno nel nostro organismo a

livello epatico. Una piccola percentuale, inoltre, viene

introdotta con la dieta. I farmaci usati sono la statina e

l’ezetimibe. Le statine inibiscono un enzima cardine nella

sintesi endogena del colesterolo. L’ezetimibe, invece, va ad inibire l’assorbimento del colesterolo.

FARMACI ANTIARITMICI

Hanno un effetto collaterale importantissimo: hanno un effetto pro-aritmico. La classificazione dei farmaci antiaritmici

è la seguente:

i farmaci antiaritmici vanno ad agire su dei canali specifici, bloccandoli.

POTENZIALE D’AZIONE l’immagine è una rappresentazione grafica dei potenziali d’azione e di come

sia importante l’effetto dei vari canali ionici nelle fasi precoci, intermedie e

tardive del potenziale d’azione. Il canale del sodio, infatti, è importantissimo

nella prima fase del potenziale d’azione. La classe I, quindi, va ad agire sui

canali del sodio.

Classe Ia (quinidina, disopiramide, procainamide)

Inibiscono i canali del Na con depressione della fase 0 del potenziale d’azione

e ↑ durata del potenziale d’azione debole effetto classe III. Possono dare

possibili effetti proaritmici per allungamento del QT in soggetti geneticamente

predisposti oppure promuovendo rientri, tramite una depressione della

conduzione. Non ci sono studi clinici che dimostrino riduzione mortalità, ma ci sono evidenze indirette che potrebbe

aumentare o essere neutrale. Sono poco utilizzati

Classe Ib (lidocaina, fenintoina, mexiletina, tocainide)

Questa classe è usata pochissimo. Inibiscono la corrente rapida del Na e provocando un accorciamento del potenziale

d’azione nel tessuto sano. Il primo effetto è il più marcato, mentre il secondo potrebbe causare aritmie, ma non

l’allungamento del QT. Sono farmaci che agiscono in modo selettivo su tessuto malato o ischemico, dove sono in grado

di produrre blocco di conduzione, quindi interrompere un rientro. Hanno affinità di legame con canali del sodio

inattivati con una cinetica rapida di onset-offset (che spiega perché sono inefficaci nella fibrillazione atriale, dove il

potenziale d’azione è troppo breve). La lidocaina si usa nei pz con aritmie ventricolari in corso di ischemia cardiaca

acuta e ha un’azione selettiva sul tessuto ischemico e può essere utilizzata nel pz con infarto in atto per stabilizzare

l’aritmia.

classe Ic (flecainide, propafenone)

è la classe più usata. Tre effetti elettrofisiologici sono: 23

DANIELA GARSTEA

• potenti inibitori dei canali rapidi del sodio causando una marcata depressione del picco del potenziale d’azione

e quindi della conduzione;

• prolungano il potenziale d’azione, ritardando l’inattivazione dei cani lenti del sodio;

• inibiscono la componente di attivazione rapida della corrente del potassio ritardata recTfier, che spiega l’effetto

inibitorio sulla conduzione delle fibre Purkinje con allargamento del QRS;

Questi effetti spiegano l’eterogeneità elettrica di tale classe di farmaci, che vengono utilizzati ampiamente nel controllo

delle aritmie sopraventricolari, specie nella fibrillazione atriale, e nelle ventricolari che non rispondono ad altri farmaci.

Questi meccanismi sono anche all’origine di un effetto proaritmico, che può peggiorare in corso di FC elevata,

aumentato tono simpatico, miocardio ischemico o patologico tali farmaci vanno evitati in patologie cardiache

strutturali. Questi farmaci vengono usati prevalentemente nei pz con fibrillazione atriale. Si possono, inoltre,

prescrivere in pz senza ischemia certa grazie all’effetto proaritmico. Il pz che inizia fleccainide o propafenone, dopo 2

settimane deve ripetere l’ECG. Se vi è un allargamento significativo del QRS bisogna sospendere il farmaco.

FARMACI INOTROPI

I farmaci inotropi hanno effetti opposti ai betabloccanti.

INOTROPI POSITIVI

Sono utilizzati per lo più nel trattamento dello scompenso cardiaco acuto per sostenere la portata cardiaca e ridurre la

pressione di riempimento dell’atrio destro che riflette la pressione capillare polmonare. Si riduce il post carico con

vasodilatazione. Dopamina e dobutamina sono farmaci beta agonisti. Il Digitale è l’unico che può essere utilizzato in

cronico. Non aumenta la sopravvivenza. Attenzione a potassio e creatinina.

PAZIENTE IPERTESO

Valori normali di pressione: PAS 100 - 140 mmHg, PAD 60-90 mmHg.

Ho ipertensione se la pressione è >= 140/90 mmHg. L'ipertensione può essere:

• Primaria o «essenziale» nel 90-95%;

• Secondaria (5-10% dei casi), quando è causata da altre malattie che colpiscono i reni, le arterie, il cuore o il

sistema endocrinologico. In questo caso, bisogna andare a curare la causa di ipertensione e non l’ipertensione

stessa

L’ipertensione è un fattore di rischio per:

- Ictus

- Infarto miocardico

- Aneurismi delle arterie

- Insufficienza cardiaca

- Insufficienza renale

- Arteriopatia periferica TERAPIA

Prima si effettuano cambiamenti nello stile di vita; poi, si applica la terapia farmacologica.

Lo stile di vita comprende:

- Calo ponderale e tipo di dieta (es. dieta mediterranea)

- Riduzione introito di sale

- Esercizio fisico

La terapia farmacologica, invece, comprende:

• IN ACUTO (crisi ipertensiva)

o Nitroderivati ev

o Labetalolo

• IN CRONICO

o (Inibitori della renina)

o Beta-bloccanti

o ACE-inibitori

o Sartani

o Antialdosteronici

o Calcio-antagonisti

o Diuretici

Nelle fasi di urgenza/ emergenza bisogna abbassare immediatamente la pressione, ma non sappiamo quale possa

essere la reazione del pz. Per cui, i farmaci devono essere ad azione “on-off”. In base al pz che ho davanti devo scegliere

la terapia ipertensiva più adatta. PAZIENTE ISCHEMICO

➢ Terapia in acuto

o Terapia farmacologica 24

DANIELA GARSTEA

▪ →

Doppia terapia antiagreggante Tipicamente aspirina e ticagror, prasugrel, clopidrogrel

▪ Eparina

▪ →

Morfina se ha dolore

▪ →

Ossigeno solo se la saturazione è inferiore a 90%

▪ →

Nitroderivato si usa in acuto perché diminuisce precarico e post carico, mettendo il cuore a

riposo e dilata le coronarie.

o Terapia interventistica

▪ →

Angioplastica primaria devo farla entro 2h nel caso di STEMI

▪ →

Fibrinolitico se non riesco a fare l’angioplastica entro 2h

Se non tratto lo STEMI nel minor tempo possibile, avrò danni irreversibili maggiori che porteranno a morte.

➢ Terapia in cronico

o Stile di vita

▪ esercizio fisico regolare, dieta iposodica e ipolipidica, calo ponderale

o Correzione dei fattori di rischio modificabili

▪ fumo, ipertensione arteriosa, dislipidemia, diabete mellito, obesità

o Terapia medica ha lo scopo di:

▪ Prevenire recidive (antiagregganti)

▪ Ridurre il consumo di ossigeno (beta bloccanti)

▪ Rallentare il rimodellamento cardiaco (ACE inibitori, sartani, beta-bloccanti, antialdosteronici)

▪ Trattare i sintomi anginosi (nitroderivati)

▪ Rallentare l’ateromasia e stabilizzazione di placca (statine)

▪ Correggere I fattori di rischio (ipolipemizzanti, antidiabetici, ipouricemizzanti)

▪ L’aspirina va presa per tutta la vita dopo un infarto

▪ Dopo l’infarto per un periodo che va da 6-12 mesi bisogna prendere un doppio antiaggregante

La terapia medica impatta meno rispetto allo stile di vita e alla correzione dei fattori di rischio modificabili.

➔ I beta bloccanti sono di prima scelta rispetto ai calcio antagonisti

TERAPIA ANTIANGINOSA

È usata in caso di ischemia residua, serve prevalentemente per il

controllo dei sintomi legati all’angina. La terapia a vita, quindi, prevede:

- ASA 100 mg

- ACE inibitore

- Beta bloccante

- Statina

Solo in caso di angina dolorosa (dolore da sforzo nel caso in cui sia stata

riaperta l’arteria) si aggiunge nitroderivato o altri antianginosi.

PAZIENTE SCOMPENSATO 25

DANIELA GARSTEA

il rene è ipoperfuso. Si instaura un circolo vizioso. Viene attivato il RAAS; vi è

ritenzione di sodio e liquidi perché il nostro corpo scambia la condizione di

ipoperfusione renale con una condizione di ipovolemia. Nel momento in cui non

arriva abbastanza sangue al rene, questo pensa che vi sia poca volemia e che

arrivino pochi liquidi nel corpo. Quindi, il rene tende ad ac

Dettagli
A.A. 2023-2024
38 pagine
SSD Scienze mediche MED/45 Scienze infermieristiche generali, cliniche e pediatriche

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher daniela_garstea di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Infermieristica clinica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Verona o del prof Benfari Giovanni.