Malattie ai reni

Ricorrente: IVU alte o 1 IVU alta + IVU bassa, o IVU basse.

• Persistente.

• IVU complicata: Associata a anomalie delle vie urinarie, resistenza ai trattamenti, microrganismi

insoliti.

3. Fattori di Rischio

• Storia familiare di IVU o malattie renali.

• Anomalie strutturali (malformazioni) delle vie urinarie.

• Stasi urinaria (es. vescica neurologica, calcolosi).

• Stipsi, febbri ricorrenti, ipertensione, scarso accrescimento.

4. Eziologia delle IVU

• E. coli: Causa il 75-90% dei casi di IVU.

• Klebsiella, Pseudomonas, Staphylococcus aureus: Altri patogeni comuni.

• Proteus mirabilis: Più frequente nei maschi.

• Staphylococcus saprophyticus: Comune nelle donne sessualmente attive.

5. Clinica delle IVU (continua)

• Cistite (IVU Bassa):

• Sintomi principali: pollachiuria (aumento della frequenza della minzione), disuria (dolore o

bruciore durante la minzione), urgenza urinaria (bisogno urgente di urinare), alterazioni del mitto

(flusso urinario debole o intermittente).

• Si instaura per migrazione ascendente di batteri dai genitali esterni. Il sesso femminile è più

predisposto per la brevità dell'uretra e la vicinanza con lo sfintere anale.

• Pielonefrite (IVU Alta):

• Febbre alta (>38°C), dolore ai fianchi, malessere generale, spesso associati a batteriuria (presenza

di batteri nelle urine).

• Segni sistemici più gravi rispetto alla cistite, con possibili complicanze renali, come ascessi renali

o setticemia.

6. Diagnosi delle IVU

• Esame delle Urine:

• Esame chimico-fisico delle urine: rileva la presenza di leucociti, batteri, emazie, cilindri

leucocitari, e variazioni del pH.

• Esterasi leucocitaria e nitriti: Il test della dipstick può rivelare l'esterasi leucocitaria (enzima

prodotto dai globuli bianchi, indicativo di infezione) e la presenza di nitriti (trasformazione dei

nitrati ad opera dei batteri).

• Esame microscopico: utile per individuare batteri, leucociti e altri segni di infezione.

• Urinocoltura:

• Considerata positiva con:

• 1.000 CFU/ml (unità formanti colonie per millilitro) da puntura sovrapubica.

• 10.000 CFU/ml da catetere vescicale.

• 100.000 CFU/ml da mitto intermedio.

• È fondamentale raccogliere il campione in modo corretto per evitare contaminazioni.

• Indagini Radiologiche:

• Ecografia renale e vescicale: utile per identificare anomalie strutturali come idronetrosi,

dilatazione del bacinetto renale, o ispessimento delle

pareti vescicali.

• Indicata in caso di primo episodio di IVU nei bambini, o di IVU ricorrenti o complicate.

7. Terapia delle IVU

• Obiettivi del trattamento:

• Eradicazione dell'infezione: evitare la progressione verso complicanze renali più gravi, come

pielonefrite o setticemia.

• Prevenzione di sequele a lungo termine: ridurre il rischio di danni renali permanenti, ipertensione

e insufficienza renale cronica.

• Prevenzione della batteriemia (infezione sistemica del sangue).

• Trattamento antibiotico:

• Il trattamento si basa sull'antibiogramma, ma in casi urgenti si può iniziare una terapia empirica

in attesa dei risultati.

• Batteriuria asintomatica: non sempre trattata, ma può richiedere trattamento in pazienti con

gravidanza, nefropatie o altre condizioni predisponenti.

Sindromi da Insufficienza Renale

1. Insufficienza Renale Cronica (IRC)

• Progressione: La perdita di nefroni è graduale e progressiva, con distruzione lenta ma

irreversibile di glomeruli e tubuli renali. A differenza dell'insufficienza renale acuta (IRA), l'IRC

non è reversibile, poiché la distruzione dei nefroni è permanente.

• Conseguenze: L'IRC provoca ritenzione di metaboliti azotati (uremia), con progressiva

insufficienza della funzione tubulare, che compromette la capacità del rene di regolare l'equilibrio

idro-elettrolitico e l'omeostasi acido-base.

2. Alterazioni Elettrolitiche e Metaboliche

• Iperkaliemia: Aumento dei livelli di potassio nel sangue, che può portare a aritmie cardiache.

• Acidosi Metabolica: L'IRC causa una ridotta eliminazione di acidi, con conseguente acidosi

compensata. L'aumento della ritenzione di fosfati e acidi organici peggiora l'equilibrio acido-base.

• Deficit di Vitamina D e Iperparatiroidismo Secondario: L'insufficienza della produzione renale di

vitamina D attiva (calcitriolo) provoca una compensatoria iperproduzione di paratormone (PTH),

con conseguenti alterazioni ossee

come osteodistrofia renale.

• Anemia: Provocata dalla riduzione della produzione di eritropoietina da parte del rene e

dall'effetto tossico dell'uremia sul midollo osseo, che diminuisce la produzione di globuli rossi.

• Iperfosfatemia e Calcificazione dei Tessuti Molli: L'aumento dei livelli di fosfato può portare alla

precipitazione di fosfato di calcio nei tessuti molli, causando calcifilassi o arteriolopatia uremica

calcifica, una condizione

potenzialmente letale.

3. Altre Conseguenze Cliniche dell'IRC

• Ritenzione di Sodio e Acqua: Porta a ipertensione, edema e, nei casi più avanzati, scompenso

cardiaco.

• Disturbi Ossei: L'alterazione del metabolismo del calcio e del fosfato provoca fragilità ossea e

aumenta il rischio di fratture.

• Alterazioni della Coagulazione: L'uremia compromette la funzione delle piastrine, aumentando il

rischio di sanguinamento.