Malattie ai reni

IVU: classificazione e clinica

Classificazione delle IVU

Ricorrente: IVU alte o 1 IVU alta + IVU bassa, o IVU basse.
Persistente.
IVU complicata: Associata a anomalie delle vie urinarie, resistenza ai trattamenti, microrganismi insoliti.

Fattori di rischio

• Storia familiare di IVU o malattie renali.
• Anomalie strutturali (malformazioni) delle vie urinarie.
• Stasi urinaria (es. vescica neurologica, calcolosi).
• Stipsi, febbri ricorrenti, ipertensione, scarso accrescimento.

Eziologia delle IVU

• E. coli: Causa il 75-90% dei casi di IVU.
• Klebsiella, Pseudomonas, Staphylococcus aureus: Altri patogeni comuni.
• Proteus mirabilis: Più frequente nei maschi.
• Staphylococcus saprophyticus: Comune nelle donne sessualmente attive.

Clinica delle IVU

Cistite (IVU Bassa):
Sintomi principali: pollachiuria (aumento della frequenza della minzione), disuria (dolore o bruciore durante la minzione), urgenza urinaria (bisogno urgente di urinare), alterazioni del mitto (flusso urinario debole o intermittente).
Si instaura per migrazione ascendente di batteri dai genitali esterni. Il sesso femminile è più predisposto per la brevità dell'uretra e la vicinanza con lo sfintere anale.

Pielonefrite (IVU Alta):
Febbre alta (>38°C), dolore ai fianchi, malessere generale, spesso associati a batteriuria (presenza di batteri nelle urine).
Segni sistemici più gravi rispetto alla cistite, con possibili complicanze renali, come ascessi renali o setticemia.

Diagnosi delle IVU

Esame delle urine

• Esame chimico-fisico delle urine: rileva la presenza di leucociti, batteri, emazie, cilindri leucocitari, e variazioni del pH.
• Esterasi leucocitaria e nitriti: Il test della dipstick può rivelare l'esterasi leucocitaria (enzima prodotto dai globuli bianchi, indicativo di infezione) e la presenza di nitriti (trasformazione dei nitrati ad opera dei batteri).
• Esame microscopico: utile per individuare batteri, leucociti e altri segni di infezione.

Urinocoltura

• Considerata positiva con:
  • 1.000 CFU/ml (unità formanti colonie per millilitro) da puntura sovrapubica.
  • 10.000 CFU/ml da catetere vescicale.
  • 100.000 CFU/ml da mitto intermedio.
• È fondamentale raccogliere il campione in modo corretto per evitare contaminazioni.

Indagini radiologiche

• Ecografia renale e vescicale: utile per identificare anomalie strutturali come idronefrosi, dilatazione del bacinetto renale, o ispessimento delle pareti vescicali.
• Indicata in caso di primo episodio di IVU nei bambini, o di IVU ricorrenti o complicate.

Terapia delle IVU

Obiettivi del trattamento

• Eradicazione dell'infezione: evitare la progressione verso complicanze renali più gravi, come pielonefrite o setticemia.
• Prevenzione di sequele a lungo termine: ridurre il rischio di danni renali permanenti, ipertensione e insufficienza renale cronica.
• Prevenzione della batteriemia (infezione sistemica del sangue).

Trattamento antibiotico

• Il trattamento si basa sull'antibiogramma, ma in casi urgenti si può iniziare una terapia empirica in attesa dei risultati.
• Batteriuria asintomatica: non sempre trattata, ma può richiedere trattamento in pazienti con gravidanza, nefropatie o altre condizioni predisponenti.

Sindromi da insufficienza renale

Insufficienza renale cronica (IRC)

• Progressione: La perdita di nefroni è graduale e progressiva, con distruzione lenta ma irreversibile di glomeruli e tubuli renali. A differenza dell'insufficienza renale acuta (IRA), l'IRC non è reversibile, poiché la distruzione dei nefroni è permanente.
• Conseguenze: L'IRC provoca ritenzione di metaboliti azotati (uremia), con progressiva insufficienza della funzione tubulare, che compromette la capacità del rene di regolare l'equilibrio idro-elettrolitico e l'omeostasi acido-base.

Alterazioni elettrolitiche e metaboliche

• Iperkaliemia: Aumento dei livelli di potassio nel sangue, che può portare a aritmie cardiache.
• Acidosi metabolica: L'IRC causa una ridotta eliminazione di acidi, con conseguente acidosi compensata. L'aumento della ritenzione di fosfati e acidi organici peggiora l'equilibrio acido-base.
• Deficit di vitamina D e iperparatiroidismo secondario: L'insufficienza della produzione renale di vitamina D attiva (calcitriolo) provoca una compensatoria iperproduzione di paratormone (PTH), con conseguenti alterazioni ossee come osteodistrofia renale.
• Anemia: Provocata dalla riduzione della produzione di eritropoietina da parte del rene e dall'effetto tossico dell'uremia sul midollo osseo, che diminuisce la produzione di globuli rossi.
• Iperfosfatemia e calcificazione dei tessuti molli: L'aumento dei livelli di fosfato può portare alla precipitazione di fosfato di calcio nei tessuti molli, causando calcifilassi o arteriolopatia uremica calcifica, una condizione potenzialmente letale.

Altre conseguenze cliniche dell'IRC

• Ritenzione di sodio e acqua: Porta a ipertensione, edema e, nei casi più avanzati, scompenso cardiaco.
• Disturbi ossei: L'alterazione del metabolismo del calcio e del fosfato provoca fragilità ossea e aumenta il rischio di fratture.
• Alterazioni della coagulazione: L'uremia compromette la funzione delle piastrine, aumentando il rischio di sanguinamento.