Fisiologia II

SCAMBI a LIVELLO TISSUTALE (PERIFERICO)

O2 deve passare dal sangue arterioso verso tessuti

Nel sangue arterioso pO2 = 100 mmHg, pCO2 = 40 mmHg

Nel sangue venoso pO2 = 40 mmHg, pCO2 = 46 mmHg

Anche a livello di tessuti, scambio di gas avviene x diffusione.

Disponibilità di O2 per un tessuto dipende da:

-​ Contenuto di O2 nel sangue arterioso

-​ Flusso ematico nel tessuto (perfusione)

PO2 del tessuto dipende da equilibrio tra:

-​ Disponibilità di O2

-​ Quantità di O2 utilizzata dal tessuto, che varia tra tessuto e tessuto

-​ apporto di O2 ad un organo viene adattato al fabbisogno, tramite variazioni di perfusione

e dell'estrazione di O2 dal sangue arterioso (normale 25%, può arrivare fino 85%)

-​ contenuto di O2 nel sangue arterioso non posso aumentare molto con iperventilazione,

perchè in condizioni normali saturazione di Hb è già 97.5% (plateau).

IPOSSIA = squilibri fra necessità e disponibilità di O2:

1.Ipossia ipossica (riduzione pO2 arteriosa, PvO2 ridotta) Riduzione pO2 aria alveolare:

-​ alta quota

-​ ipoventilazione

Riduzione diffusione alveolare O2:

-​ riduzione superficie di scambio

-​ aumentato spessore della membrana respiratoria

Aumento sangue di shunt (non per questioni anatomiche ma per aumento di disomogeneità

del rapporto V/Q):

-​ Alterazioni rapporto V/Q (diminuito)

2.Ipossia anemica (ridotto contenuto O2 nel sangue con PaO2 normale, PvO2 ridotta)

- Riduzione contenuto Hb (anemia) o della produzione di eritrociti

- Formazione metemoglobina, agenti ossidanti: ione ferroso [2+] a ione ferrico [3+]

- Avvelenamento da CO

3.Ipossia ischemica (ridotto flusso ematico. PaO2 normale, PvO2 ridotta):

- Diminuzione P arteriosa (shock circolatorio)

- Ostruzione regionale (ipossia circolatoria)

- Aumento P venosa

4.Ipossia istotossica (compromessi sistemi ossidativi cellulari, PaO2normale):

- Avvelenamento da cianuro (impedisce utilizzo di O2 nella respirazione cellulare tissutale)

- pO2 del sangue venoso può essere più alta del normale.

CIANOSI → grande quantità di Hb non legata all’O2 (ridotta) nel sangue arterioso. Pelle,

soprattutto nelle estremità e nelle mucose, assume colore bluastro.

Si verifica quando Hb ridotta > 5 gr/100 ml. Cianosi, può esserci con o senza ipossiemia

(nelle policitemie, dove c’è una quantità maggiore di Hb).

Cianosi, anche in caso di riduzione del flusso sanguigno cutaneo (freddo).

Nelle anemie, con carenza di Hb, posso avere ipossiemia senza cianosi.

CONTROLLO NERVOSO e CHIMICO della RESPIRAZIONE:

Organismo mantiene ventilazione adeguata in molte condizioni. Esistono meccanismi capaci

adeguare la respirazione alle esigenze metaboliche.

RESPIRAZIONE = processo automatico, involontario, in veglia, nel sonno o in anestesia.

ritmicità di respiro (alternanza inspirazione–espirazione) è risultato di attività di gruppi di

➢​ neuroni diversi, localizzati a livello bulbare che costituiscono generatore centrale di

pattern respiratorio (generatore centrale del ritmo) → producono comandi in base

della nostra respirazione (ci sono neuroni pacemaker → hanno capacità a creare

fenomeni ciclici).

Attività del generatore centrale di pattern bulbare è modulata da strutture pontine

➢​ (“centri” apneustico e pneumotassico) e da altre influenze di varia natura.

Controllo di ventilazione dipende da:

•​ Regolazione centrale (nuclei nel bulbo e ponte, che modificano ritmo respiratorio di

base).

•​ Chemocettori centrali (superficie ventro - laterale del bulbo e altre strutture tronco

encefaliche).

•​ Chemocettori periferici (glomi aortici e carotidei).

•​ Meccanocettori polmonari (sensibili a distensione polmonare, e a presenza di

sostanze irritanti).

•​ Propriocettori.

•​ Ipotalamo (influenze emozionali).

•​ Controllo volontario e influenze corticali.

NEURONI INSPIRATORI e ESPIRATORI → sono divisibili in:

♦​ Proprio–bulbari (interneuroni della rete neuronale; suddivisi in base alla modificazione

di frequenza di scarica durante

ciclo respiratorio):

•​ A scarica crescente (a rampa)

•​ A scarica decrescente

•​ A scarica costante

♦​ Bulbo–spinali (neuroni che

proiettano ai motoneuroni del

midollo spinale):

​ • ​A scarica crescente (a rampa)

CONTROLLO del SEGNALE A

RAMPA → attività a rampa regolata:

-​ Attraverso modulazione di

velocità di salita della rampa.

-​ Attraverso influenza sul punto

limite, sul passaggio inspirazione–espirazione (off switch), in corrispondenza del quale il

segnale a rampa cessa.

Attività ritmica (regolazione del segnale a rampa) dei neuroni respiratori e quindi la

ventilazione, è modificata da segnali provenienti da chemocettori (centrali e periferici),

attivati da cambiamenti di pO2 e pCO2 arteriose, da recettori da stiramento polmonari e da

propriocettori muscolari-articolari (movimento).

CONTROLLO CHIMICO di RESPIRAZIONE

Assicura adattamento di ventilazione al fabbisogno:

•​ Chemocettori centrali (superficie ventrale bulbo) Sensibili a variazioni di pCO2

•​ Chemocettori periferici (glomi aortici e carotidei) Sensibili a variazioni di pO2, pCO2 e Ph

CHEMOCETTORI CENTRALI

→ Sensibili a variazioni di pCO2 arteriosa. Controllano la ventilazione

→ Distribuiti su 3 regioni ventrali del bulbo: rostrale, caudale, intermedia → Inviano

informazioni ai neuroni del GRD:

→

pCO2 ventilazione

→

pCO2 ventilazione

→ sensibilità di chemocettori centrali alla pCO2 è alta = 40–80 mmHg (maggiore pendenza

di curva verde)

→ pCO2 > 90 mmHg causano coma cerebrale e poi morte.

→ Soglia apnoica: difficilmente raggiunge condizioni normali per la presenza di «drive»

centrale. Ventilazione cessa in condizioni normali per pCO2 < 15 mmHg e in Narcosi per

pCO2 < 30 mmHg.

Come con incremento di pCO2 aumentare la ventilazione?

Controllano ventilazione in acuto, non nel cronico

CHEMIOCETTORI PERIFERICI

→ Localizzati nel glomo aortico e carotideo

→ Stimolati da ↓pO2, e ↓pH

pCO2

→ Cellule glomiche rilasciano dopamina

(neurotrasmettitore), che attiva fibre afferenti, che

inviano segnali ai centri respiratori (GRD). Si

modifica segnale a rampa e quindi la ventilazione.

→ Sensibilità di chemocettori periferici a pO2 è bassa

120–60 mmHg.

→ Sensibilità (e quindi ventilazione) aumenta molto,

per pO2 < 60 mmHg (valori ai quali si riduce

rapidamente la saturazione).

EFFETTI COMBINATI delle VARIAZIONI di pO2 e di pCO2 SULLA VENTILAZIONE:

Incremento di ventilazione causato da diminuzione di pO2 è diverso in fase acuta e fase

cronica:

•​ ACUTA = diminuzione di pCO2 conseguente all’iperventilazione da ipossia, riduce

stimolazione di chemocettori centrali con conseguente freno all’iperventilazione.

•​ CRONICA = (adattamento

del chemocettore centrale).

Effetto inibitorio della

diminuzione di pCO2 perde

efficacia, consentendo

maggior risposta ventilatoria

all’ipossia. In condizioni

croniche di pO2 bassa, pCO2

elevata (polmonite, enfisema)

Se somministro O2 ad alti

flussi (per compensare

ipossiemia), stimolo

ventilatorio diminuisce e si

può generare acidosi

respiratoria grave (ritenzione

di CO2, ipercapnia).

QUINDI: ventilazione è maggiore quando l’ipossia è cronica.

Quando pO2 diminuisce aumenterà ventilazione, e ciò mantiene minime variazioni di pCO2.

Modulazione VAGALE di Attività Respiratoria → afferenze polmonari e vie aeree profonde:

APPARATO URINARIO – funzione:

FILTRO → elimina sangue e escrezione cataboliti con urine (urea, creatinina, acido urico,

emoglobina degradata, metaboliti, ormoni) e sostanze esogene (farmaci, additivi alimentari).

RENE= organo REGOLATORE → regolazione omeostatica dell’organismo:

-​ Regolazione equilibrio idrico

-​ Regolazione bilancio elettrolitico

-​ Regolazione equilibrio acido – base

-​ Regolazione pressione arteriosa

+ funzione ormonale → produzione di ormoni coinvolti in:

Eritropoiesi (secrezione di eritropoietina)

➢​ Metabolismo Ca2+

➢​ Gliconeogenesi (sintesi di glucosio nel digiuno prolungato)

➢​

STRUTTURA → composto da parte esterna = CORTICALE, e da parte interna =

MIDOLLARE (formata da strutture a forma di piramidi = PIRAMIDI RENALI o di Malpighi).

ARTERIA RENALE entra nel rene e accompagna piramidi midollari diramandosi, fino a

formare piccoli sistemi di capillari (glomerulo) nei quali avviene la filtrazione.

PIRAMIDE RENALE → zona corticale non è solo esterna ma presente anche tra le piramidi.

Questa parte di corticale si chiama COLONNA DI BERTIN (una piccola piramide in cui si

possono individuare una BASE e un APICE, chiamato PAPILLA RENALE). A livello di apice

troviamo fori = FORAMI PAPILLARI (o di Bellini), attraverso cui sgoccia urina definitiva.

NEFRONI = unità funzionale del rene, ci sono circa un milione → raccolgono ultrafiltrato e

convergono nelle zone midollari, immettono loro contenuto verso la pelvi renale e poi verso

uretere e vescica, x eliminare queste sostanze con urina.

Costituito da:

―​ Corpuscolo renale: parte glomerulare, rotondeggiante.

―​ Tubulo renale: lungo, diviso in 3 parti:

▪​ Tubulo contorto prossimale

▪​ Ansa di Henle

▪​ Tubulo contorto distale = torna verso glomerulo,

passa tra arteriola afferente ed efferente → questo

va a costituire la macula densa (regola filtrazione a

livello del glomerulo).

FLUSSO EMATICO RENALE (FER) = 1200 ml/min (~

21% gittata cardiaca).

Distribuzione = 90% corticale + 10% midollare.

Nefroni NON sono tutti uguali → sono posizionati in modo diverso perché hanno anche

funzioni diverse:

-​ Alcuni sono collocati più in alto, verso corticale = nefroni corticali → hanno una

funzione generale.

-​ Altri si trovano tra corticale e la midollare più esterna, possono arrivare anche alla zona

midollare più interna del rene → questi hanno ruolo di determinare un gradiente di

concentrazione utile per controllare regolazione osmotica ed elettrolitica.

ORGANIZZAZIONE VASCOLARE:

CORPUSCOLO RENALE → formato da GLOMERULO ARTERIOSO (fatto da capillari).

Sequenza che conosco: ARTERIOLA → CAPILLARI → VENULA.

ARTERIA RENALE → dopo molte diramazioni diventa arteriola afferente e quella (a sua

volta) la capillare → in questo capillare (glomerulo) avviene filtrazione → da qui emerge

altra arteriola (non venula) = arteriola efferente →