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UREA/ (BUN)
✓ Produzione epatica dal catabolismo proteico
✓ Escrezione renale: il 40-50% di urea filtrata viene riassorbita tramite il tubulo+prossimale dove il riassorbimento di acqua (grazie al Na ) fa aumentare la concentrazione di urea nel tubulo e quindi poi per gradiente riesce ad essereriassorbito passivamente).
L’escrezione renale dipende da:
- Filtrazione glomerulare: la concentrazione di urea nel sangue è indirettamente proporzionale alla GFR [BUN] ematica = 1/GFR
- Riassorbimento tubulareo [BUN] ematica = 1/Velocità di flussoo [BUN] ematica è direttamente proporzionale al riassorbimento del Na+ (es.→ → l’ipovolemia riassorbimento prossimale di Na+ e H2O riassorbimento di urea)
L’urea è un parametro che subisce delle modifiche per diversi meccanismi, non può essereutilizzato come UNICO parametro indicativo di malattie renali.
CAUSE DI AUMENTO DELLA BUN
Apparato urinario: Cause extraurinarie:Vedi le
- cause di azotemia pre-renale, renale e post-renale
- Emorragie gastroenteriche e respiratorie
- Dieta ad elevata concentrazione proteica
- Stati ipercatabolici (es. febbre, cachessia, gravidanza)
- Farmaci catabolici (es. corticosteroidi, tetracicline)
- CAUSE DI DIMINUZIONE DELLA BUN
- Aumentata escrezione urinaria: filtrazione o riassorbimento tubulare (es. PU/PD, iperidratazione)
- Ridotta funzionalità epatica
- Ridotto apporto proteico
- CREATININA
- Produzione giornaliera relativamente costante e proporzionale alla massa muscolare individuale
- Non/scarsamente influenzata da fattori extrarenali (a differenza della BUN)
- Velocità di filtrazione relativamente costante (stima efficace della GFR)
- Non influenzata dalla velocità del flusso
- Cause di aumento della creatinina
- Cause di diminuzione
È prodotta dal muscolo a partire dalla degradazione della creatina. È escreta dal rene, ma dipende solo dalla filtrazione glomerulare.
- Cause pre-renali: Significativa perdita di massa muscolare
- Cause renali (grave cachessia): Aumento della GFR (es. per output cardiaco in gravidanza)
- Cause post-renali: Nefropatia VS Insufficienza renale
Oggi non si parla più tanto di IR, ma si parla di nefropatia, ad oggi, perché l'insufficienza ce l'abbiamo quando permane solo un 20-25% di funzionalità. Quando abbiamo una perdita, per esempio, del 20% di funzionalità, si parla in ogni caso di nefropatia, ma è una condizione che si fa fatica a svelare con i marker classici. La creatinina non è un marker precoce di danno o funzionalità renale perché si altera quando arriviamo al 30% di funzionalità! Quando vediamo che è oltre il range di riferimento, siamo già a più del 70% di parenchima renale che non funziona.
NEFROPATIA CRONICA (CKD) La classificazione IRIS utilizza i valori di creatinina. Ci sono 4 stadi. Un cane che ha la
creatinina da 0,3 a 1,4, solo nel momento in cui ha 1,4 sveliamo una patologia renale, ma saremo già ad una funzionalità rimanente del 30%!!! Valori di creatinina <1,4 possono stare a significare che il soggetto ha una condizione renale normale, ma potrebbe anche significare che invece c'è una patologia! Ecco perché c'è la stadiazione.
La CREATININA è un MARKER TARDIVO. Per questo motivo sono stati individuati altri marker, tra cui la:
SDMA (Symmetric dimethylarginine)
- Prodotta dalla idrolisi e metilazione della L-arginina
- Escrezione renale dipende solo dalla GFR (velocità di filtrazione glomerulare)
- Non influenzata dalla massa muscolare
- Marker più precoce di ridotta funzionalità renale (prima che si arrivi al 25% di parenchima funzionante)
- Valore soglia 14 µg/dl
- NON utilizzato come singolo test di screening per CKD, ma la sua determinazione modifica le linee guida sulla stadiazione
- Proliferazione batterica in caso di conservazione a T° ambiente
- pH per proliferazione di batteri ureasi-produttori o per volatilizzazione di CO2
- Lisi cellulare e dissoluzione cilindri spt a Ps bassi e pH alcalini
- Falsi positivi per ematuria/emoglobinuria/mioglobinuria per presenza di perossidasi batteriche
- Morte di alcune specie batteriche in caso di refrigerazione
- Precipitazione di cristalli spt per refrigerazione
- Falsi negativi per bilirubina per esposizione del campione alla luce
ipo/iper/iso stenuria ci riferiamo al Figura 32Slides profconfronto con il PS del plasma) →Ps 1001-1007 (urine ipostenuriche) eccessiva diluizione: polidipsia psicogena, diabeteo insipido, insensibilità tubulare alla vasopressina (ADH – eccesso di glucocorticoidi, ipercalcemia,, alterato riassorbimento diiponatremia, ipokalemia, insuf. epatica, pielonefrite, piometra, eritrocitosi)soluti (diuretici, Addison, glicosuria normo/iperglicemica, washout midollare[scarsa concentrazione midollare per. Quindi ci verrebbe subito da pensare ad un rene che non funziona, ma nella maggiorpoca urea])parte dei casi quel rene funziona! Se c’è qualcosa che non va non è tanto legato ai meccanismitubulari, ma o alla concentrazione della midollare (no colpa del rene!), o perché i recettori→presenti per l’ADH non funzionano bene o manca l’ADH. prendiamo sempre inconsiderazione TUTTE QUESTE CONDIZIONI e non subito il caso di IR.→o Ps
1008-1012 (urine isostenuriche) compromessa capacità renale di assorbimento ed escrezione: insufficienza renale in presenza di disidratazione. In genere indica una incapacità del rene di concentrare le urine, quindi una compromissione della funzionalità renale! Ps 1013-1029 cane /1034 gatto adeguata funzionalità renale in soggetti iperidratati, alterata funzionalità renale in soggetti disidratati (scarsa capacità di concentrazione), deficit parziale o inibizione della reattività tubulare all'ADH. Ps > 1030 cane /1035 gatto (urine iperstenuriche) adeguata concentrazione delle urine.