Diagnostica angiologica

FATTORI DI RISCHIO

Non sono agenti causali, ma indicano una probabilità che tende ad aumentare in maniera esponenziale se ho più fattori di rischio. La sua assenza non esclude la comparsa della malattia. La presenza di più fattori di rischio aumenta notevolmente il rischio di malattia.

Sono divisi in gruppi:

• Non modificabili: età, sesso, familiarità

La familiarità è la più subdola. Condiziona l'individuo della famiglia, ossia il fattore di rischio. Patologie che non hanno ancora un riconoscimento ereditario, ma hanno un rapporto stretto con questo.

Età: andando avanti con l'età aumenta l'arteriosclerosi.

Sesso: le donne sono colpite nello stesso modo da cardiopatie come nell'uomo, ma a età diversa. Le donne sono protette fino alla menopausa. Cardiopatia ischemica: maggiore causa di morte nel mondo. I sintomi sono diversi nell'uomo e nella donna: nella donna c'è più dolore epigastrico.

astenia (manifestazioni nascoste), nell'uomo appunto c'è il doloro al petto e al braccio. Età e sesso sono legati. - Modificabili: parzialmente e totalmente Fumo, abuso di alcol, vita sedentaria sono totalmente modificabili. Parzialmente: posso modulare con trattamenti e farmaci, ma non lo posso far scomparire. I più importanti: Dislipidemia: uno dei più frequenti. Negli anni i valori diminuiscono (da 200 a 180 di colesterolo). I lipidi nel sangue sono il colesterolo e i trigliceridi. Le dislipidemie familiari sono difficilmente controllabili. I trigliceridi non influiscono, il colesterolo sì. Colesterolo totale: formato da dei sottogruppi LDL ("cattivo") e HDL ("buono"). Somma di questi due. Il rapporto tra i due è importante. HDL è la lipoproteina che aiuta a catabolizzare il colesterolo. LDL è quello che viene inglobato nelle cellule e forma il tessuto adiposo e a lavorare nell'arteriosclerosi.trigliceridi non hanno un valore patologico. Il colesterolo si cura con la dieta, spesso queste forme metaboliche non vengono risolte. Il metabolismo alterato. Sopra i 200 ci sono dei farmaci, le statine che riducono le lipidemie, ma stabilizzano le placche dell'arteriosclerosi. Fumo: causa diretta delle malattie respiratorie croniche. Per non avere gli effetti del fumo, uno deve smettere di fumare e dopo 3-4 anni comincia a avere gli effetti benefici. La nicotina riduce la mobilità delle cellule (cilia). È lo stesso processo che avviene per il tumore del polmone. Sui vasi altera l'endotelio: azione attiva. Alterando l'endotelio si blocca l'azione di vasodilatazione delle arterie e c'è un aumento della viscosità ematica. Ipertensione arteriosa: 85/140. Causa di claudicatio, nefropatia, TIA (ischemia transitoria cerebrale) e patologie a livello cardiaco. È divisa in stadi. Altri fattori di rischio: diabete (uno dei fattori dirischio che deve essere curato in maniera costante), sindrome metabolica Diabete di tipo 1: insulino dipendente (non forma insulina). Arteriopatia frequente. Il diabete deve essere curato in maniera costante, altrimenti è uno dei fattori di rischio più pericolosi. Obesità: è andato aumentando negli anni. Legato alla società dei consumi, alimentazione sbagliata, sedentarietà. Questa è uno dei fattori della sindrome metabolica: insieme di fattori. Diabete e obesità sono in crescita nei paesi in via di sviluppo. Stress: non solo legato al tipo di vita, ma anche il carattere della persona. Porta a depressione, irritabilità, attacchi di panico. Perché influisce sulla vasocostrizione. Non sempre modificabile perché soggettivo, inoltre se esempio influisce sulla vita una persona non può cambiare totalmente la propria vita. ENDOTELIO Strato monocellulare di cellule piatte che proteggono la parete vascolare. Copre

Una superficie di 600m².

Funzioni:

• Costituzione di una barriera selettiva tra il compartimento intravascolare e i tessuti.
• Funzione di trasporto delle lipoproteine nella parete vascolare.
• Mantenimento di una superficie endoteliale libera da adesioni leucocitarie (tonoadesivo).

Funziona come un organo.

Regolatore di alcuni meccanismi:

• I recettori riescono a modulare il tono vascolare. Bilanciamento tra NO (nitrossido) ed endotelina (vasocostrittore) rende il tono vascolare appropriato.
• Evita l'adesione e l'aggregazione piastrinica. Ci sono dei meccanismi recettoriali che impediscono alle piastrine di aderire. Se questo meccanismo viene meno, le piastrine formano un trombo.
• Coagulazione: il sangue scorre, ma ha i fattori della coagulazione.
• Crescita vascolare: aiuta quando c'è bisogno di una nuova formazione di vasi nuovi (neoangiogenesi).
• Regolazione dei fattori di crescita dell'emostasi: fattori della coagulazione e delle piastrine lavorano

insieme. L'ipotesi della "response to injury" poggia sulla perdita da parte dell'endotelio di queste importanti funzioni e costituisce l'evento preliminare del processo arteriosclerotico.

Numerose sono le fonti di ingiuria sull'endotelio:

• Alterazione del metabolismo lipidico.
• Alterazione del metabolismo glucidico.
• Ipermocisteinemia.
• Ingiurie meccaniche (ipertensione arteriosa).
• Alterazione immunologiche, tossine, batteri, virus.
• Citochine infiammatorie ed altri stimoli capaci di attivare le cellule endoteliali.

Quando viene colpito, le cellule creano il primo fattore dell'arteriosclerosi. Inizia la disfunzione dell'endotelio: alterata funzione dei meccanismi detti sopra. Quindi diventa permeabile rispetto ad alcune cellule ed alcuni fattori che portano alla placca arteriosclerotica.

Erosione dell'endotelio: blocca alcuni recettori e inizia il processo della placca.

Processo della placca: i macrofagi si infarciscono di lipidi, tendono a

passare attraverso il citoplasma delle cellule e vanno a finire nell'intima (diapedesi). Con il passaggio dei macrofagi avviene che si forma un agglomerato estraneo all'intima. L'organismo reagisce e si crea una reazione infiammatoria per circoscrivere questo agglomerato necrotico come estraneo. Comporta un ispessimento dell'intima. Si forma uno strato che viene chiamato cappuccio che si trova tra il lume del vaso e la neoformazione. Vince la stabilizzazione del fenomeno per cui questo cappuccio diventa più fibroso (aumentano i fibroblasti), con gli anni aumentano i depositi di calcio. Cresce nell'ume così da ridurlo. Può avere un'altra manifestazione: mantenere il cappuccio sottile e quindi è sottoposto a sollecitazioni secondo la legge di La Place il cappuccio più è sottile e più è sottoposto a sollecitazioni.

Classificazione delle placche:

• Classica: adiposa, fibro-adiposa, fibrosa e fibro-calcifica.

Valore

prognostico: hard (stabili fibrose/calcifiche evoluzione cronica), soft (instabile si può rompere più facilmente adipose/fibro-adipose insorgenza improvvisa di complicanze acute), ulcerate. L'evoluzione clinica della placca stabile è lineare. Progredisce nel tempo a seconda del soggetto, può anche non progredire. La placca instabile dà un quadro più acuto.

Distretti più colpiti:

• Sistema cerebrale: circolo di Willis
• Vasi epiartotici (tronco brachio-cefalico [che si divide in carotide comune di destra e succlavia], carotide comune di sinistra e succlavia sinistra)
• Aorta toracica discendente
• Arterie coronarie
• Arteria renale
• Aorta addominale
• Arterie mesenteriche: claudicatio intestinale
• Arterie arti inferiori

I danni possono essere tanti:

• Riduzione cronica e acuta del vaso. Danno ischemia cronica e acuta
• Riduzione acuta del lume vascolare. Ischemia acuta
• Embolie
• Aneurismi

FISIOPATOLOGIA DEGLI ARTI

INFERIORI

Soggetto normale: vasi che mi devono condurre un determinato volume di sangue in una specifica area.

Flusso a riposo: 300 cm3/min; Sotto sforzo: 1500 cm3/min basta quello che c'è con una leggera modulazione

Ischemia relativa: quando un soggetto ha un restringimento a riposo ha un flusso adeguato uguale al flusso normale: per un sistema di vasodilatazione è andato ad impiegare parte della sua riserva.

Sotto sforzo: aumenta la vaso dilatazione e sta per esaurire la sua riserva. Riesce a garantire il flusso ma non è uguale al flusso del soggetto che non ha la stenosi: 500 cm3/min.

Ovviamente tutto questo dipende da quanta riserva io ho dovuto consumare; quindi, dipende da quanto è ristretta la stenosi.

Riserva: flusso che può arrivare che a riposo non ne abbiamo bisogno. Ridistribuzione dei vasi in base a dove ce n'è bisogno.

Nelle fasi di ischemia critica: il paziente parte a riposo con un flusso che è già inferiore, dove

la vasodilatazione c'è tutta e anche la riserva è stata già consumata. L'ischemia c'è già a riposo (200 cm3/min). Con l'esercizio questo paziente non ha nessuna possibilità di riserva, quindi il flusso rimane uguale, cioè molto scarso (200 cm3/min). STADI DI FONTAINE (III e IV). Questi stadi aiutano a fare diagnosi. Il fatto che ci sia anche un'arteriopatia è determinato da altri fattori. Se c'è un'ostruzione lenta mi posso trovare anche i circoli collaterali che sono neoformati che possono aiutare a ridurre. Importante è anche la sede. 18/11/2022 Dolore acuto a riposo, prima con formicolio. Questo succede per ischemia (mancanza di flusso). Non riesce a muovere l'arto, quindi c'è lesione a livello neurologico.

Ispezione:

• Colore della cute: la pelle assumerà il colore bianco. Devo osservare l'arto controlaterale.

Palpazione per sentire il gradino

termico (in questo caso è proprio freddo). Sentire i polsi (femorali, poplitei, tibiali): per capire dov'è chiusa l'arteria. Lesione che dà riduzione di flusso e ischemia. Concorrono delle variabili: rapidità delle occlusioni, presenta/assenza di circoli collaterali (con i circoli collaterali posso "camuffare" il quadro acuto).

Diagnostica:

• Anamnesi: mi fa distinguere i pazienti che hanno una probabile arteriosclerosi, rispetto ad altri pazienti che hanno arteriti (di tipo auto immune: non hanno niente a che fare con il processo arteriosclerotico).
• Sintomi: mi aiuta a fare la classificazione. Questa mi dice come devo procedere nella diagnostica e poi quale sarà l'indicazione del paziente.
• Esame obiettivo: ispezione, palpazione e sensoriale.