Clinica medica veterinaria

ESAME FISICO DIRETTO

Pallore marcato delle mucose apparenti; 39°C (37,5-39,2°C); 170 bpm (80-160); 52 atti/min (15-30)

Sarebbe meglio decidere quali esami richiedere/scegliere anche in base al “sospetto” che si ha. È

fondamentale escludere eventuali esami da fare, per questo sono importanti i dati ottenuti

dall’esame fisico.

Esami collaterali

Esame emato-biochimico:

PCV (19%; rif. 35–55%)→ anemia moderata; WBC (40.000/µl; rif. 6.000–14.000)→ leucocitosi;

neutrofili segmentati (39.500/µl; rif. 400–12.000)→ neutrofilia; linfociti (900/µl; rif. 1.000–4.000)→

linfopenia; eosinofili (0/µl; rif. 100–1.000)→ eosinopenia; NRBC (5/100 WBC)→ presenza di eritrociti

nucleati, indicativa di rigenerazione midollare o risposta a stress/infiammazione; policromasia 1+ →

segno di rigenerazione eritrocitaria lieve.

Esame delle urine: PS (1028; rif. >1030), quindi leggermente inferiore al valore atteso, possibile

ridotta capacità di concentrazione urinaria. Tutti gli altri parametri sono nella norma e il sedimento

è inattivo.

Esame delle feci: negativo per uova e parassiti intestinali, almeno 3 campioni da 3 giorni diversi. 5

Lista dei problemi: depressione/letargia; iporessia; pallore mucose; facile affaticamento;

polipnea/tachisfigmia; alterazioni laboratoristiche.

Disoressia vuol dire “appetito alterato”, aumentato o diminuzione, si può trattare di appetito

capriccioso. Meglio parlare di iporessia e se l’animale mangia <50% del fabbisogno giornaliero è il

caso di preoccuparsi e di attuare metodologie per correggere la carenza nutrizionale.

Scelta del problema principale, ma cosa intendiamo? un problema che sta aggravandosi

(peggioramento); un problema che per gravità impone un intervento diagnostico/terapeutico

immediato; un problema importante con numero inferiore di diagnosi differenziali.

Problema principale: pallore mucose

Prima tappa diagnostica:

-Visita cardiologica

-PCV/ematocrito (prelevo il sangue anche per i due esami successivi)

-Emocromocitometrico

-Biochimico completo

Mentre il TRC è di difficile interpretazione perché può essere

alterato in un soggetto anemico (prolungato in soggetti disidratati e diminuito

in caso di vasocostrizione periferica).

PCV aumentato PCV normale PCV diminuito

*

Ipoperfusione periferica ;

Disidratazione Anemia

anemia + disidratazione

* ipovolemia, insufficienza cardiaca, vasocostrizione.

Sulla base di un PCV e di un ematocrito ridotto→ anemia. Di fatto i segni clinici quali: depressione,

iporessia, affaticamento e tachipnea sono ascrivibili alla condizione di anemia; quindi, non li

consideriamo “segni clinici importanti”, ma saranno parametri che andremo a migliorare.

Nuova lista dei problemi: anemia, neutrofilia matura, linfopenia, eosinopenia, reticolocitosi,

aumentato numero di rbc nucleati, policromasia. Emivita eritrociti: 120gg cane, 70gg gatto

Produzione gr dal midollo osseo: 48-72 h

Classificazione dell’anemia:

risposta midollare: anemia rigenerativa e non rigenerativa

①

in funzione dell’hct (gravità): anemia lieve, moderata, grave o gravissima

②

insorgenza: acuta o cronica

③

meccanismo patogenetico: emorragica, emolitica, aplastica

④

indici corpuscolari medi (MCV e MCHC): normocitica, macrocitica, microcitica - normocromica,

⑤

ipocromica

-esame del midollo osseo quando si ha forte sospetto di bicitopenia o tricitopenia (2 o 3 linee

cellulari coinvolte – globuli rossi, globuli bianchi, piastrine) 6

Risposta midollare

①

Anemia rigenerativa: emorragica→ dopo 48-96 ore dall’evento emorragico; emolitica (intra o extra

vascolare). Si andrà a valutare la presenza di: reticolociti, n° gr nucleati e la morfologia dei gr.

Anemia non rigenerativa, può essere aplastica (midollo) o emorragica/emolitica.

Le cause possono essere: emorragia entro 48-96 ore dall’evento emorragico; malattie croniche→

per insulto indiretto del midollo; malattie renali→ per mancanza di EPO; ipoplasia midollare→ per

mancata produzione di cellule progenitrici dei RBC; carenza di ferro; origine endocrina

(ipotiroidismo, Addison - responsabili di carenza di ferritina); emolitica a livello dei precursori

midollari dei GR (nel midollo non ci sono certi elementi)→ gli animali si presenteranno lievemente

anemici perché si tratta di processi cronici.

In alcuni casi l’anemia aplastica e quella emorragica sono associate, soprattutto quando esistono

problemi di coagulazione primaria.

Differenziazione tra anemia emorragica ed emolitica

*

Anemia emorragica Anemia emolitica

Normali-basse Normali-alte * di solito acuta, cronica nei

PT Per la perdita di tutte le Per aumento delle globuline cuccioli con parassitosi e si associa

con carenza di Fe

componenti del sangue

Sanguinamento** Comune Raro ** Nell’anamnesi non ci sono

Ittero No Comune riferimenti ad emorragie/traumi.

Emoglobinemia No Comune Si avrebbe: rossore cutaneo/

sottomucosa/cutaneo,

Sferocitosi No Comune ematochezia, melena, ematuria,

epistassi, emottisi.

Emosiderinuria No Si Emorragia cavitaria: in addome ce

Auto-agglutinazione No Occasionale ne accorgiamo solo in casi gravi,

mentre in emotorace si avrà

respiro discordante / difficoltoso

Test di Coombs diretto Negativo Positivo (++ in IMHA) e polipnea.

Splenomegalia No Comune

Alterazione eritrocitarie No Comune

Nel nostro caso le PT sono normali (6,7 g/dL), quindi non escludono anemia emorragica ed emolitica.

7

In funzione dell’Hct per stabilire grado/gravità dell’anemia, distinguendola in:

②

Specie Anemia lieve Anemia moderata Anemia grave Anemia gravissima

Cane 30-36% 18-29% <18% <13%

Gatto 20-24% 15-19% <14% <10%

In funzione dell’insorgenza per distinguere forme di anemia: acuta o cronica.

③

Acuta: i sintomi compaiono in maniera repentina e con gravità elevata (depressione, letargia,

tachicardia, polipnea, facile affaticamento).

Nel nostro caso l’anemia sembra avere insorgenza recente con sintomi gravi: è acuta.

Anche perché, considerando l’emivita dei globuli rossi (120 gg), se si trattasse di una forma cronica

l’insulto iniziale dovrebbe risalire ad almeno 4 mesi prima e, dall’anamnesi (insorgenza 8-9 giorni

prima) possiamo escluderlo.

Ricapitolando il nostro paziente ha: ↓ PCV; reticolocitosi (reticolociti 14%) con IR 2.3; gr nucleati

(5/100 WBC); policromasia.

Diagnosi= anemia rigenerativa.

Può succedere che si simuli una anemia aplastica se avviene lisi dei gr direttamente nel midollo e

non c’è dunque possibilità di vedere rigenerazione. L’anemia è comunque emolitica.

La lisi dei GR può essere:

-Extra vascolare (SRE): quando i macrofagi nella milza o nel fegato fagocitano e rimuovono gli Ac e/o

le frazioni del complemento legati ai GR. In questi casi l’anemia non è associata ad ittero o

emoglobinuria, ma è frequenti l’epatomegalia e/o splenomegalia poiché i gr vengono distrutti a

livello di questi organi che aumenteranno di volume (non abbiamo Hb in circolo).

Generalmente, questo tipo di anemia è mediata da IgG; è un processo cronico che permette la

fisiologica compensazione dello stato di anemia e la risposta rigenerativa da parte del midollo.

-Intra vascolare (Ag-Ac-complemento, farmaci, tossine): quando la lisi del GR è mediata dal

complemento avviene all’interno dei vasi, causando un rilascio massivo di Hb libera nel plasma→

iperbilirubinemia e ittero. Il gruppo eme arriva al fegato dove subisce la trasformazione in bilirubina

ed arriva al rene per essere escreta; in questo sito danneggia gravemente i tubuli renali e la diretta

conseguenza è l’emoglobinuria (urine rosse, da differenziare con ematuria grazie alla presenza o

meno di sedimento). Un altro segno importante è, appunto, l’ittero.

Nella forma intravascolare, sono implicate maggiormente le IgM; questo è un processo spesso acuto

che evolve improvvisamente con una distruzione massiva dei GR circolanti.

In alcuni casi, la risposta immunitaria può colpire anche i precursori dei GR nel midollo osseo,

portando ad una forma aplastica.

Cause di anemia emolitica

-congenita: difetti enzimatici (rara)

-acquisita:

• Anemia emolitica immunomediata (IMHA): può essere primaria o secondaria. Secondaria a

linfoma, malattie mieloproliferative, malattie infettive (ehrlichiosi, leishmaniosi, rickettsiosi,

leptospirosi, FIP, FeLV), malattie parassitarie (Mycoplasma haemofelis/canis, teileria,

babesia, cytauxzoon felis). Più frequente nel cane piuttosto che nel gatto. 8

• Da corpi di Heinz: sono inclusi cellulari dei gr che compaiono per la denaturazione dell’Hb da

danno ossidativo. Nel gatto sono fisiologici se presenti in quote minori di 5-10%.

Cane: cipolla, blu di metilene, vit K3, naftalina, glicole propilene, benzocaina, rame, zinco,

acetaminofene

Gatto: blu di metilene, acetaminofene, propofol, glicole propilene/etilenico, diete a base di

salmone, cipolla, omogeneizzati per bambini con polvere di cipolla, insufficienza renale,

linfoma, ipertiroidismo, diabete mellito

• Tossicosi: da zinco e rame (!! ingestione monetine)

• Farmaci: Acetaminofene, Antiaritmici, Anticonvulsivanti, FANS, Agenti chemioterapici,

Cloranfenicolo, Cimetidina, Griseofulvina, Levamisolo, Metimazolo, Metionina, Blu di

metilene, Metronidazolo, Penicillina e cefalosporine (β-lattamine), Fenotiazine, Vit K, Zinco

• Ipofosfatemia: comune nel gatto in insulinoterapia per diabete mellito

• Isoeritrolisi neonatale

• Microangiopatie: DIC, vasculiti, emangiosarcoma, torsione splenica, colpo calore, dirofilaria

immitis

• Reazioni trasfusionali

• Infettiva: Mycoplasma haemofelis, Teileria, Leptospira, Babesia (++ cane), Ehrlichiosi.

In assenza di rilievi clinici deponenti a favore di parassiti, agenti infettivi o farmaci/tossine, si deve

sempre ritenere molto probabile l’anemia immunomediata, che è la forma più frequente nel cane.

La rimozione mediata da anticorpi fa parte della normale senescenza degli eritrociti. I microrganismi

possono quindi causare IMHA amplificando la normale rimozione mediata da anticorpi di eritrociti

invecchiati o danneggiati. Pertanto, i medici dovrebbero considerare la possibilità che qualsiasi

infezione recente o ricorrente identificata, possa contribuire allo sviluppo di IMHA. Inoltre, è

necessario debellare l’infezione prima del trattamento immunosoppressivo.

Come averne una conferma l’IMHA? Si valutano gli sferociti.

Per sferociti si intende dei frammenti di GR, saranno dunque più piccoli e senza il pallore

centrale, e sono residuati dall’attacco macrofagico per la presenza di au