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PU/PD.
Come possiamo stabilire se si tratta di poliuria o disuria?
• Dall’anamnesi devo capire la quantità delle urine emesse; se ha tenesmo o meno.
• Esami da richiedere: da esame urine peso specifico (se il problema è delle basse vie urinarie, il PS sarà molto probabilmente normale); sedimento attivo
vs inattivo
In merito alla quantità di urine emesse: dati da ricavare dall’anamnesi
• Urina durante la notte?
• Beve di più? (aggiunge spesso acqua alla ciotola?)
• Nel gatto: cambia più spesso la lettiera? Agglomerati di maggiori dimensioni? Cerca l’acqua in zone dove prima non la cercava? (lavandini, bidet…)
Nocturiaeccessiva urinazione durante la notte ( ≠enuresi), ma non nel punto dove l’animale riposa. È per lo più un segno di poliuria.
Clinica Medica ~ Prof. Boari 13/09/2016
In merito all’esame delle urine:
• Poliuria per lo più associata a polidipsia (secondaria alla PU)
• Peso specifico basso sia in poliuria che in disuria
Checkipostenuria, isostenuria, concentrazione non adeguata per funzionalit à renale normale.
Ipostenuria: <1007
Isostenuria: 10081012
Concentrazione non adeguata per funzionalità renale normale cane: 1013 – 1025; gatto: <1034
Controllo output urine: Fare attenzione alla quantità d’acqua assunta nelle 24h (fare attenzione se presenti altri animali nella stessa casa). Effettuarla per almeno
23 giorni e tenere sempre in considerazione il tipo di mangime che assume (secco o umido).
Raccolta urine: far raccogliere le urine al proprietario a casa il giorno stesso della visita (in clinica il PS può essere alterato dallo stresstendenzialmente
concentra di più le urine).
Nel nostro caso:
• Produzione quantità elevata di urine
• No atteggiamenti disuria
• PS ridotto
• …check slide
La strada che dobbiamo seguire è quindi quella della POLIURIA
Clinica Medica ~ Prof. Boari 13/09/2016
Step 2Riconosciuto il segno clinico, valutarlo in termini di DD!
Vedi slide per classificare le cause di PU/PD
• mancata secrezione di ADH
• Mancata risposta alla secrezione di ADH
• Diuresi osmotica
• Polidipsia primaria (anche se spesso è la PU ad essere primaria e la PD secondaria)
Vedi DD PU/PD cane e gatto (slide)divise per probabilit à d’insorgenza.
Vedi DD PU (slide)
Altro modo di classificare le cause di PU/PD
• Dieta
• Disturbi elettrolitici
• Endocrinopatie
Approccio alla PU/PD
Verificare che si tratti di PU
Esame urine
Profilo biochimico
Clinica Medica ~ Prof. Boari 13/09/2016
Emocromo (se c’ è disponibilità economica da parte del proprietario)
Lista problemi dopo aver fatto anche le analisivedi slide
Diabete? No perché il glucosio è normale e non c’è glicosuria
Addison? In un cucciolo, che duri 6 mesi… no, in più nelle analisi Na e K sono normali
Iperparatiroidismo o ipercalcemia? No perché il calcio non è elevato
Insufficienza renale? BUN e Crea non sono elevati, quindi no
Insufficienza epatica? Non la escludiamo
Diabete insipido? Non lo escludiamo
Polidipsia primaria? Non la escludiamo
È possibile che si tratti di diabete insipido? Il PS dovrebbe essere < 1007, a meno che l’animale non sia gravemente disidratato (praticamente morto), oppure si
tratta di una forma rarissima di diabete insipido parziale.
Ci rimangono quindi insufficienza epatica (in un soggetto giovane penso allo shunt!) e PD primaria (si fa diagnosi per esclusione).
Fra le cause di PD primaria c’è anche l’encefalopatia epatica, da non dimenticare.
Dobbiamo valutare ancora:
• Scarso accrescimento ormonale, nutrizionale, carenza di ossigeno, malattie croniche, insufficienza d’organo congenita o acquisita
• Dall’emocromo abbiamo lieve anemia e linfopenia (stress)
• Alterazioni biochimiche fosforo leggermente aumentato (nell’anziano è indicatore di un problema renale; in un giovane è alterato nelle fasi di
accrescimento, soprattutto in razze grandi/giganti; altre cause: insufficienza renale, ipoparatiroidismo, problemi ossei…). Il F andrebbe sempre considerato
in relazione al Ca, che andrebbe valutato, non come calcio totale, ma come calcio ionizzato. Nel nostro caso il calcio è 10.1 mg/dl (quello ionizzato nel
limite della norma)non diamo particolare significato clinico. Ipercolesterolemiapu ò essere perso per malassorbimento, per enteropatie proteino
disperdenti o può non essere prodotto, o ancora per malnutrizione. Riduzione della BUNcause possibili: dieta ipoproteica, insufficienza epatica o
eccessiva perdita di urea in casi di PU/PD.
Clinica Medica ~ Prof. Boari 13/09/2016
INSUFFICIENZA EPATICA!
Vedi slide “correliamo le quattro liste”
Come possiamo capire se si tratta di shunt o di insufficienza epatica?
Parametri: BUN, colesterolo, glicemia, proteine, bilirubina, acidi biliari
Acidi biliari (pre e post prandiali) hanno due momenti critici nel loro ciclo enteroepatico continuo (1015 cicli/die): captazione al fegato e introduzione nella bile
(trasformazione ~ grave lesione epatica diffusa) e captazione dal circolo ematico (Shunt).
Come si fa il test degli acidi biliari pre e post prandiali? Si presuppone che l’animale mangi! T0animale a digiuno x almeno 12h e prelievo con EDTA o eparina;
T1prelievo postprandiale (2 h dopo).
A digiunoacidi biliari molto bassi (<5 mmol/l)
Dopo 2h dal pastoaumentano (ma comunque <25 mmol/l)
Nello shunt valori fino a 20 vlt i valori basali, nel danno epatico diffuso >60 mmol/l
Variabili influenzanti i risultati del test di tolleranza degli acidi biliari:
• Dieta
• Insufficiente consumo di cibo
• Svuotamento gastrico ritardato (no colecistochinina)
• Movimenti intestinali troppo rapidi o troppo lenti
• Malattie iliache o resezione dell’ileo stesso
• Malassorbimento
• Contrazione cistifellea mancata o ritardata (controllo eco durante il test)
Ci sono anche gli acidi biliari urinari da dover valutare! Ma il miglior test rimane il precedente. La comodità sta nel fatto che è necessario un solo prelievo.
Il significato degli acidi biliari è quello di distinguere l’indice di gravita e di estensione della malattia epatica o shunt portosistemico.
Clinica Media ~ Prof. Boari
Clinica Media ~ Prof. Boari
3/10/2016
Variabili influenzanti i risultati del test di tolleranza degli acidi biliari:
• Dieta
• Insufficiente consumo di cibo
• Svuotamento gastrico rallentato
• Tempo transito intestinale
• Sindrome dell’intestino corto
• Malassorbimento grave
• SIBO
• Alterata contrazione della cistifellea
Acidi biliari urinequando non c’ è possibilità di dare da mangiare (vomito, anoressia…)
SIGNIFICATO ACIDI BILIARIINDICE DI GRAVITA E DI ESTENSIONE DELLA MALATTIA EPATICA O SHUNT PORTOSISTEMICO
Un altro test, che pero di solito non si fa, è l’ammoniemiaandrebbe fatta IMMEDIATAMENTE (estremamente volatile). Se il ciclo dell’urea non funziona c’ è
IPERAMMONIEMIA. Il test si chiama: test da carico con ammonio (una volta si faceva il carico orale, ma è fortemente sconsigliato). Si fa per via rettale: cloruro di
ammonio 2 ml/kg, poi si fanno dei prelievi. Il campione va messo in provetta di plastica con EDTA e subito congelato…vedi slide.
Riguardo il nostro caso…
T010 umol/l (<5 umol/l)
T2200 umol/l (<25 umol/l)
I valori postprandiali sono nettamente aumentati!
Clinica Media ~ Prof. Boari
Qual è ora il nostro piano?
ECO ADDOMEad oggi l’accuratezza degli ecografi è elevata; permette di valutare il fegato in toto.
Altro esame che possiamo fare digiuno (spleno)portografia. È più sensibile e specifico degli acidi biliari; tuttavia, è un esame invasivo.
Negli stati uniti si fa la spleno portoscintigrafia con il tecnezio pertecnetato. È una metodica molto specifica e permette di vedere bene anche i vasi è
diagnostica.
Shunt portosistemicovasi anomali, spesso su base genetica (piccola tgextraepatico; tg grandeintraepatico). Si tratta di un’anomalia di sviluppo embrionale.
Sono vasi di derivazione congenita che bypassano il fegato. Nel gatto è meno frequente.
Esistono anche shunt acquisitisecondario a ipertensione portaleno chirurgia (grave epatopatia).
Con uno shunt il fegato non riceve tutti i nutrimenti che dovrebbesi sviluppa in maniera pi ù lentanon assolve a tutti i suoi compiti.
Di solito colpisce animali piuttosto giovani, ma non è infrequente anche in animali adulti.
Sintomi:
• GI
• Encefalopatia epatica
• Accrescimento stentato
• PD o PU/PD, disuria con pollachiuria o stranguria (con cristalli di urato d’ammonio)se un cucciolo di 56 mesi dev’essere operato per calcolosi, prendere
in considerazione lo shunt portosistemico.
Clinica Media ~ Prof. Boari
Segni neurologici di encefalopatia epatica
1. Grado 1depressione, cambiamenti di comportamento
2. Grado 2atassia, movimenti compulsivi, circuling, scialorrea, incuneamento della testa negli angoli, cecit à
3. Grado 3stupore e crisi epilettiche/convulsive
4. Grado 4coma
In questi paziente, le crisi non vanno corrette col valium o diazepam!
Perché gli animali con shunt bevono e urinano di più?
Se l’urea cala, a livello di midollare del rene, non fa più il suo lavoropi ù acqua nei tubuliurina di pi ù
Ipercortisolismominor produzione di ADH a livello centralePU/PD
Pseudoipercortisolismocortisolo e aldosterone hanno gli stessi recettorise c’ è il cortisolo, l’aldosterone non fa il suo doverePU
Cosa faccio ad un animale che ha uno shunt?
Chirurgiaprima di aprire, bisognerebbe sapere se c’ è fibrosi o menose c’ è la prognosi è infausta (no chiusura vaso). Si usano: o anelli ameroid
(che non chiudono completamente i vasila porta irrorerebbe troppo il fegatoipertensione portaleascitemorte; è un anello che si chiude
progressivamente) oppure si può usare il domopak (cellophan); o ancoralegatura parziale.
Dietaattenzione all’eccesso di proteine, ne privarlo completamente di proteine; proteine nobili ad elevato valore biologico (no scatolette in
commercio) + acidificante dell’ambiente/purgante ~ lattulosio (per bocca o per clisma)
Cosa abbiamo imparato da questo caso? Vedi slide!
Caso clinico n.5 (il n.4 sarà fatto poi)
Cane m labrador 3 mesi
Cane letargico da 2 gg, vomito iniziato 12 h postletargia (vomito con liquido giallo e frequente ogni 34 h), dopo 24h anche diarrea con tracce di sangue. Fa parte
di una cucciolata di 4 cuccioli di cui 2 12 ore prima hanno mostrat