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VALUTAZIONE BILANCIO INTERNO E BILANCIO ESTERNO

Escludendo i fattori pre-analitici, il bilancio del potassioL'errore preanalitico precede la misura analitica, questo deve essere analizzato osservando sia il bilancio internopuò avvenire sia in laboratorio si al di fuori del laboratorio. che il bilancio esterno.

Per esempio, se la centrifugazione del campione perottenere il plasma non è realizzata correttamente, ovvero, Tra i fattori che influenzano il bilancio interno, oltrese invece di fare girare per 10 min ad una certa velocità si all'insulina, abbiamo:

  • Il sistema adrenergico, la stimolazione degli agonisti β-velocemente e si ha rottura dei globuli rossi; all'interno delle adrenergici attiva una maggior captazione intracellulare di cellule c'è potassio che esce fuori, quindi si avrà una misura +K ; tutto ciò che inibisce questa via ha
effetto contrario.del potassio maggiore, dovuta ad un errore preanalitico.
 Lisi/iperproliferazione cellulare: in entrambi i casi possoUna scelta sbagliata delle dimensioni dell’ago, l’utilizzo del far riferimento a cause neoplastiche (soprattuttolaccio emostatico o una scarsa esperienza nell’effettuare proliferazione), che comportano un maggior sequestro diprelievi possono causare emolisi. Queste sono cause +K all’interno della cellula e quindi ipopotassiemiepreanalitiche che avvengono all’esterno del laboratorio. improvvise. Le terapie delle iperproliferazioni sono spessoPosso avere quindi cause di iperpotassiemia legate +citotossiche e sono cause di rilascio di K cellulare nel lettoall’emolisi oppure al laccio emostatico che stressa le cellule vascolare con conseguenti iperpotassiemie. Nei repartimuscolari, le quali nel punto del prelievo rilasciano potassio, oncologici i pz sottoposti a terapie antineoplastiche sonoche viene poi preso al

Momento del prelievo. Dopo il prelievo sottoposti periodicamente a controlli per valutare i livelli di potassio. Esistono altre cause di iperpotassiemia: e.g. se ho un deficit di calcio e potassio, al fine di evitare squilibri legati ad effetti collaterali dei farmaci somministrati (trombocitosi), che hanno potassio all'interno o se utilizzo delle provette da siero che promuovono la coagulazione.

Acidosi o alcalosi possono alterare il bilancio interno del potassio: aumenta la possibilità che venga liberato da queste cellule. Quando c'è un eccesso di idrogeno, questi tendono ad entrare nella cellula e poiché entra una carica positiva un'altra carica positiva deve uscire. Si ha uno scambio tra idrogeno e potassio. Dunque, in laboratorio si è in grado di misurare l'emolisi, che si evidenzia anche visivamente quando il siero invece di essere giallognolo,

è rosa tendente al rosso (a seconda della associata a ipopotassiemia. Anche alterazioni primitive delgravità dell’emolisi). Adesso c’è uno strumento che misura potassio possono determinare alterazioni del bilanciol’Hb presente nel siero, dove normalmente non dovrebbe acido-base. Importante è anche la parte distale delesserci; ciò libera l’operatore dalla responsabilità di nefrone, regolata dall’aldosterone che vede connessi lacertificare un’emolisi. In caso di iperpotassiemia causata dagestione del sodio con la gestione del potassio e dei protoni può sovra o sottostimare l’escrezione renale delle 24h. Il(Collegamento bilancio interno-esterno). gradiente transtubulare di potassio può essere utile per stimare il coinvolgimento renale nella perdita o ritenzioneL’iperosmolarità plasmatica determina, nella prima fase del diabete scompensato, l’uscita

dell'acqua dalle cellule, a cui si accompagna l'uscita del K, quindi anche a livello renale. L'iperpotassiemia è una condizione in cui la concentrazione di potassio è maggiore di 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L) - Range 3,6-5,0 mmol/L. Con bilancio interno, si intendono gli scambi dal compartimento extracellulare a quello intracellulare e viceversa, con bilancio esterno ci si riferisce alla gestione renale del potassio. I fattori che possono alterare il bilancio esterno sono: - L'aldosterone - Stato acido-base (regolato sempre dall'aldosterone) - Flusso tubulare distale - Disponibilità di sodio nei tubuli; può essere aumentata o ridotta a livello della parte distale del nefrone, dando ripercussioni anche sul K. Esclusa una pseudo-iperpotassiemia possiamo avere: - Aumentato introito di K, raro, a funzione renale intatta - Presenza di anioni metabolici (es acido)

urico) o farmaci (per trasfusioni di sangue intero, in cui si ha la possibilitàanionici, non assorbibili nel fluido tubulare, i quali +di avere K che fuoriesce dai GR, emorragie digestivetrattengono, per motivi di scambio elettrico, maggiori +massive che determinano riassorbimento d K ).+cariche positive, compreso il K , che può essere perso  +Shift, cioè spostamento del K dal compartimentomaggiormente. intracellulare al compartimento extracellulare: acidosi,VALUTAZIONE DI LABORATORIO lisi cellulare (traumi, ustioni, chemioterapia, rabdomiolisi,l’emolisi intravascolare. L’emolisi non è solo un erroreSpesso le cause sono clinicamente evidenti ed il lab è di preanalitico, ma ci sono anche cause cliniche, per esempiosupporto al monitoraggio terapeutico ed occasionalmente anemie emolitiche, cause autoimmuni, cause meccaniche,+per identificare la causa di alterazione del K . ustioni e tutto ciò che aumenta la morte delle cellule

chetravasano il loro contenuto di potassio nei fluidi+La valutazione di lab include: la misura del K , anche quello extracellulari). Deficit di insulina possono risultare inescreto tramite le urine, il bilancio esterno, valutazione del iperpotassiemie, insieme all’iperosmolarità plasmatica.+ 2+bilancio acido-base, elettroliti come il Na e il Mg , che è+ +centrale nella funzionalità della pompa Na /K e cofattore flusso +Bilancio esterno: un causa maggiore perdita di K ,di tutti gli enzimi che spendono ATP. flusso +un provoca ritenzione di K (Ridotta escrezione).Quindi il lab si occupa di:  Insufficienza renale, caratterizzata da una ridotta Escludere fattori pre-analitici velocità di filtrazione glomerulare, Includere esami (distinzione alterazioni bilancio interno-  Ipoaldesteronismo+ 2+) +esterno): altri elettroliti (Na , Mg , K urinario, stato  +Farmaci non calibrati che risparmiano K più del dovutoacido-base,

funzionalità renale (diuretici o farmaci che hanno a che fare con la gestione dei livelli di potassio - ACE-I, Inibitori della renina). POTASSIO URINARIO Approccio diagnostico: - Escludere fattori pre-analitici La valutazione su un campione di urine estemporaneo è poco attendibile, per cui bisogna normalizzare i valori dei vari analiti. - Valutare alterazione di pH (in particolare acidosi) TTKG è il parametro che può essere elaborato per valutare la funzionalità renale nella gestione del potassio; è il gradiente transtubulare del potassio, dato dal rapporto tra il potassio urinario e il potassio plasmatico, normalizzato per il rapporto tra osmolarità plasmatica e osmolarità urinaria. Tale parametro può anche essere utilizzato per valutare altri elettroliti (soprattutto sodio e magnesio), marcatori di funzionalità renale.

Indice informa circa ALGORITMO DIAGNOSTICO DI IPERPOTASSEMIAalterazioni del bilancio esterno o interno.

+a. Se TTGK > 7 o il K nelle urine spot (mmol/L) è > di 20, il+La variazione giornaliera dell’escrezione renale di K , +tentativo del rene di eliminare il K con le urine si realizza egiustifica la precauzione nell’uso della potassiuria l’iperpotassemia si spiega con deficit, non a livello renale,estemporanea per valutare ipo- e iper-potassiemie. Questa ma a livello del bilancio interno.

+b. Se TTGK < 7 o il K nelle urine spot è < 10, l’iperpotassemia IPOPOTASSIEMIAè dovuta a ritenzione renale (se GFR < 10 mL/ min si parla +Definita come concentrazione sierica di K < 3,5 mEq/L (<di insufficienza renale, altrimenti la ridotta escrezione 3,5 mmol/L).renale è dovuta a farmaci, deficit di mineralcorticoidi, ecc). Causea. Basso introito: alcolismo, anoressia, nutrizione artificialenon ben calibrata.b. SHIFT: alcalosi, iperinsulinemia,

beta-stimolanti, iperproliferazione cellulare.

Perdite: sono renali (eccesso di mineralcorticoidi - iperaldosteronismo I e II - Cushing, acidosi tubulare I e II, farmaci come diuretici, steroidi, litio, cisplatino, sindrome di Bartter e la sindrome di Gitelman in cui c'è un deficit dei sistemi di trasporto che regolano gli elettroliti, tra cui il K) o gastrointestinali (vomito, diarrea, lassativi, suzione naso gastrica).

Anche in caso di ipopotassemia, facciamo uso di TTKG o del K nelle urine per capire se le cause sono renali o meno.

Pz con iponatremia lieve e iperglicemia. L'iperpotassemia (5.2) è dovuta all'iperosmolarità plasmatica. La contrazione del volume cellulare favorisce la fuoriuscita di K dalle cellule per aumento del gradiente di concentrazione, trascinato dal passaggio di acqua. In un paziente diabetico scompensato con iperglicemia, in un primo momento si ha una diluizione degli analiti per richiamo di acqua dall'ambiente.

intracellulare da parte del glucosio+ +(diluizione del Na e maggiore fuoriuscita di K ), in un secondo momento (situazione tardiva) prevale l'effetto+diuretico con perdita di K , aumento della velocità di flusso +Se il K nelle urine > 20 o TTKG >=3, le cause sono renali. Dopotubulare che trascina anche acqua con ipernatremia. È aver stabilito la causa (renale o non renale), facciamocompensatoria3- riferimento al bicarbonato come indicatore di un'acidosi o un'acidosi metabolica (HCO e pCO )2 alcalosi metabolica.chetogenica in pz con DM scompensato e, a seguito della+diluizione del sodio, vediamo il trascinamento del K mediato +Se le cause sono non renali (K nelle urine < 20 o TTKG <=2),dall'acqua. Quindi questo è un esempio di iperpotassiemia se il bicarbonato è alterato (alto/ basso) allora le perdite

Dettagli
Publisher
A.A. 2022-2023
82 pagine
SSD Scienze mediche MED/09 Medicina interna

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher gio.chila.6 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina di laboratorio e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli studi di Catanzaro - Magna Grecia o del prof Greco Marta.