Assetto lipidico

HDL-CLS

È legato a prevenzione di rischio aterogeno. Il valore normale è circa 45 mg/dl.

LDL-CLS

È correlato direttamente al rischio aterogeno.

Un aumento di CLS totale dovrebbe essere sempre rapportato a HDL-CLS. LDL-

CLS ha valore che oscilla tra i 50 ed i 130 mg/dl, desunta con la formula empirica di

Friedwald: – HDL- – 1/5 TG

LDL = CLS TOT CLS TOT

Questo indice serve a correggere la quota di CLS- .

VLDL

Iperlipidemie

Secondo Fredrikson le iperlipidemie possono essere classificate primitive e

secondarie;

I PERLIPIDEMIE PRIMITIVE

10 Sudan Black-B, Oil Red 0, Fat Red 7B.

11 Le IDL migrano, in genere, tra le pre- e le . I KM non sono di solito presenti, visto che il lipidogramma è

effettuato sempre dopo 12 ore di digiuno. Se le tieni, stai inguaiato!

12

Le primitive sono divise in 5 tipi:

Iperchilomicronemia - I: aspetto torbido, infantile.

Ipercolesterolemia Familiare - IIa: limpido, con aumento di LDL, insorge ad

ogni età, legata a difetto dei recettori per LDL, legata a Xantomi e Xantelasmi.

Iperlipidemia mista - IIb: torbido, con aumento di VLDL e LDL, insorge ad ogni

età, legata ad obesità da ipersintesi di CLS.

Iperlipidemia mista a bande larghe – III: torbido, con aumento di VLDL e IDL,

legata a carenza di APO E; è legata a Xantomi. È tipica degli adulti.

Ipertrigliceridemia endogena – IV: torbido, legata ad aumento di VLDL e TG

senza CLS. Si manifesta con obesità e epato-splenomegalia, legata ad aumentata

produzione di VLDL. È tipica degli adulti.

Ipertrigliceridemia mista – V: torbido, legata ad aumento di KM e VLDL,

presente nei giovani, con Xantomi eruttivi. È legata a iperproduzione di VLDL.

I PERLIPIDEMIA SECONDARIA

Sono associate a fattori ambientali e genetici:

IDDM.

Alcolismo.

Ipotiroidismo: mixedema.

Malattie renali.

Malattie epatiche.

Farmaci: estrogeni, -bloccanti e glucocorticoidi.

Deficit familiari di lipoproteine

Morbo di Tangier: assenza di HDL e CLS circa 100 mg/dl.

a -lipoprotinemia: assenza di sintesi epatica di APO B100.

Metodiche di misura

CLS

Con la metodica enzimatica si procede dapprima all’idrolisi di CLS mediante azione

della CLS esterasi: CLS-esteri esterasi CLS + R-COOH

Questo CLS è sottoposto all’azione della Colesterolo ossidasi:

CLS + O2 ossidasi -4-colestenone + H2O2

Il perossido d’idrogeno così formato è determinato mediante la reazione di Trinder

(RT):

12 Sono tutte associate sempre ad aumento di CLS e TG, tranne il tipo IV, ove CLS è normale. 13

H2O2 + 4-aminofenazone fenolo perossidasi chinonimina + H2O.

La chinonimina è in rapporto stechiometrico con CLS ed offre un assorbimento a

500 nm. Si determina la concentrazione di CLS dalla concentrazione della

chinonimina colorata.

HDL-

CLS

Al siero si aggiungono polianioni, come l’eparina, e cationi bivalenti; in tal modo le

frazioni VLDL e LDL precipitano e separate per centrifugazione, mentre la frazione

HDL che resta, è misurata con i metodi sopraindicati.

LDL- CLS

Le LDL sono fatter precipitare con polisaccaridi complessi come il polivinil-solfato.

Si misurano le frazioni HDL e VLDL e questo valore si sottre al CLS totale per

.

ottenere il valore di LDL- CLS

TG

Con il metodo enzimatico si ha idrolisi dei TG mediante l’azione della lipasi e dell’ -

chimotripsina (che la potenzia).

TG LPS + chimotripsina glicerolo + AG

Il glicerolo derivante da questa reazione è fosforilato dalla glicerolo kinasi.

Glicerolo + ATP glicerolo kinasi Glicerolo 3P + ADP

Glicerolo 3P è ossidato dalla glicerolo-P ossidasi

Glicerolo 3P + O2 Glicerolo ossidasi diidrossiacetone-P + H2O2.

Perossido d’idrogeno è misurato mediante RT, perché in rapporto sterchiometrico

con il glicerolo, legato ai TG.

AG

Ci si basa su una reazione di attivazione dei NEFA catalizzata dalla Acil-CoA-

sintasi in cui è consumato ATP.

Acile + ATP + CoA acil-CoA-sintasi Acil-CoA + AMP + Ppi

L’acil-CoA è ossidato mediante Acil-CoA ossidasi:

13 Chinonimina: 4-p-benzochinone-mono-iminofenazone.