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PERCHE’ IL MASCHIO PUO’ ESSERE CONSIDERATO PORTATORE DEL VIRUS?
EAV persiste nell’apparato riproduttore maschile a livello delle ampolle seminali e dei vasi
- deferenti
Lo status di portatore è testosterone dipendente
- – I maschi castrati se sottoposti ad inoculazioni di testosterone continuano ad eliminare il virus
Il virus è eliminato in presenza di elevate quantità di anticorpi sierici
- - L’immunità umorale non è sufficiente a bloccare la replicazione del virus nell’apparato
riproduttore maschile. Ricerca di anticorpi e accertamento della presenza del virus. Pur avendo
molti anticorpi, proprio perché i testicoli sono protetti e hanno la barriera ematotesticolare, non
arrivano a sconfiggere il virus dai testicoli e quindi dallo sperma.
Lo status di portatore è influenzato dal sesso, età, ormoni, immunità e genetica
- Il seme sembra non mostrare alcun problema di qualità.
-
Un maschio CASTRATO seppure infetto, non è in grado di eliminare il virus. Solo se c’è testosterone.
È questo l’ormone che permette la replicazione nell’apparato riproduttore maschile.
Il piano nazionale di controllo permette la possibilità di
riproduzione anche per i cavalli eliminatori con pregi
riconosciuti.
Può avvenire la riproduzione con una femmina
vaccinata e può avvenire sotto controllo medico.
Quindi anche se il vaccino in Italia non è autorizzato e
consentito, in questo caso è possibile.
La prima fase è RESPIRATORIA, accompagnata da
edema.
A volte è molto blanda la respiratoria. L’edema si nota.
Scolo nasale e mangime attaccato allo scolo simile ad
-
altre patologie, mentre l’edema scrotale (perché è
frequente nelle parti declivi del corpo: addome, scroto,
parti distali degli arti) è patognomonico di questa.
Fovea: pigi in un punto in cui c’è edema e rimane l’impronta= problemi cardiocircolatori o
- febbre
Un altro punto da valutare è l’edema palpebrale, SOPRATTUTTO DELLA PALPEBRA
- SUPERIORE. In parte anche nella inferiore. Si spinge sulla palpebra per vedere se c’è la fovea
come prima.
Congiuntivite
- RARAMENTE si possono trovare piccole lesioni emorragiche sulle mucose esplorabili (orale,
- congiuntivale, genitale).
VALUTARE LA PRESENZA SPECIE SUL COLLO DELL’ANIMALE DI LESIONI quasi
- puntellate. Sembrano lesioni allergiche, tipo da orticaria, con una differenza: qui è un problema
di circolazione quindi manca il prurito.
L’aborto lo si osserva all’incirca prima del sesto mese, ma non è la fase acuta della malattia ma la fase
successiva. Quindi posso basarmi sulla diagnosi sierologica?
No perché se l’aborto è successivo, la ricerca del titolo anticorpale è utile? No. Si lavora sulla ricerca
del virus. Diagnosi clinica è possibile ma con tutte le difficoltà che
comporta. Si fa solo il sospetto della malattia.
Non è considerata più denunciabile: vanno conrollati con sorveglianza e piano nazionale di controllo
dell’arterite equina con esame sierologico su tutti i maschi destinati alla riproduzione.
2-11-2023
ANEMIA INFETTIVA DEL CAVALLO.
Patologia presente nel mondo equino; è di difficilissimo riconoscimento.
Vedremo più in dettaglio i segni clinici anche se è molto difficile da diagnosticare. Il nuovo regolamento
di sanità animale, prevede che i paesi interessati abbiamo un controllo di questa malattia.
Retrovirus: sostiene l’anemia infettiva equina.
Producono DNA a partire dal proprio RNA. Producono questo grazie al DNA polimerasi – RNA
dipendente. Una volta prodotto è integrato nel genoma dell’ospite: significa che il dna è integrato nel
genoma dell’ospite: significa che quando la cellula replica, replicherà anche il virus. Quindi questo
significa che c’è un’infezione persistente.
Gli animali e le persone infette, elimineranno il virus ogni qual volta la cellula replicherà.
Un’altra caratteristica importante è che sono sempre ben adattati ai loro ospiti. Colpiscono una specie
animale e non sono in grado di essere trasmessi ad un’altra specie virale. Ogni specie animale ha il
proprio retrovirus e poiché ogni retrovirus è ben adattato alla proprio specie, non c’è il salto di specie
SE NON IN ANIMALI DALLE SPECIE MOLTO AFFINI.
Altro aspetto importante che si riscontra nei retrovirus è: nel genoma dei mammiferi, è possibile
riscontrare le sequenze di retrovirus che magari sono retrovirus che non sono in grado di sostenere una
forma clinica ma del genoma dell’uomo e degli animali.
Il retrovirus endogeno si trasmette attraverso la via germinativa ma non produce alcuna forma clinica.
Sono virus defettivi, cioè non in grado di infettare e quindi di sostenere una forma clinica. Talvolta può
capitare che ci sia un virus accanto al virus endogeno, che dona enzimi utili per la replicazione.
Sono quindi i virus endogeni importanti per l’evoluzione della specie.
Ad esempio la possibilità di produrre amilasi è grazie alla presenza di virus endogeno.
Un’altra caratteristica: possibilità che vadano incontro a mutazioni.
Piccole mutazioni del genoma che ovviamente possono influire sulle caratteristiche antigeniche del
virus tali da generare difficoltà da parte del SI a produrre protezione verso il virus.
Infatti non ci sono vaccini per questi virus.
Leucemia felina del gatto: pur essendo un retrovirus è stato possibile fare un vaccino. Semplicemente
perché replica più lentamente rispetto agli altri retrovirus.
L’altra famiglia è la spumaretrovirinae: dava in coltura cellulare le stesse caratteristiche del virus
dell’immunodeficienza.
Foamy agents perché quando cresce è come se ci fosse spuma cellulare dentro.
All’inizio del 1900 l’AIE fu una delle prime malattie degli animali riconosciuta ad eziologia virale
Successivamente vi furono delle descrizioni di forme tumorali nei polli (sarcoma di Rous).
Nel 1936 il tumore della mammella dei topi fu dimostrato essere trasmesso da un virus presente nel
latte degli animali. Dal 1950 in poi alcune leucemie in topi, gatti, pesci, scimmie, ecc. sono state
riconosciute ad eziologia retrovirale.
Agli inizi degli anni 80, CDC centre disease control notò l’aumento del consumo della pentamidina
cloridrato. Ciò era correlato con la criptococcosi che era associata a forme di immunodeficienza.
Fu notato che era correlato con la possibilità che le persone fossero colpite da un tumore di Kaposi tra
i giovani omosessuali californiani e newyorkesi. Tumore che colpisce sia le mucose che la cute.
Il passo successivo era che in tutti questi casi poteva essere isolato un virus HTLV, a carico dei linfociti
in particolare, delle cellule bianche.
Nel 1983 in Francia fu isolato un virus che fu chiamato LAV.
Nel 1984 negli USA fu sviluppata una linea cellulare utile allo studio di LAV.
Negli anni successivi il virus fu chiamato HIV (human immunodefiency virus).
VIRUS AD RNA MONOCATENARIO, possiedono due catene rna separate l’una dall’altra all’interno
dello stesso capside e virione.
Possiedono un envelope e quindi sono virus facilmente aggredibili dall’ambiente esterno, dai
disinfettanti. Quindi in realtà la profilassi nei confronti del virus diventa semplice, diretta.
Sono di media grandezza, sono in grado di produrre molte proteine, alcune delle quali hanno un ruolo
importante nella replicazione e nella struttura dei virus. Dall’esterno verso l’interno:
Parte più esterna con proiezioni, glicoproteine, con ruolo importantissimo perché sono le
- proteine che servono al virus per conoscere il proprio recettore cellulare;
Questa proteina che nell’anemia infettiva si chiama gp90 (90 è il peso molecolare) si attacca
- attraverso la proteina transmembrana e permette di agganciarsi sull’envelope virale.
Sembrerebbe avere un ruolo importante nell’indurre l’immunodeficienza.
In quanto glicoproteina può andare incontro a mutazione, nel tempo, anche nell’organismo che
si è infettato. Quindi i virus prodotti nell’organismo infettato sono già diversi dal virus che ha
infettato inizialmente.
Proteina che costituisce il nucleocapside, p26, è una proteina che non muta, costante, sempre
- identica nel virus dell’anemia infettiva e se non muta posso usarla per la diagnosi.
P11 protegge l’rna genomica dall’attacco delle nucleasi cellulari e all’interno ci sono due catene
- identiche di rna.
Long terminal repeat
-
GAG, POL e ENV sono importantissimi!
Gag è il gene che sovrintende alla produzione della proteina p26 quindi è il gene che sovrintende alla
produzione degli antigeni gruppo specifici, sarà identico per tutti i virus che appartengono alla categoria
dei virus dell’anemia infettiva equina.
Il pol è responsabile della trascrizione della trascrittasi inversa; l’env è responsabile degli enzimi
superficiali quali ad esempio la gp90.
Le mutazioni che il virus ha devono essere vantaggiose per il virus; diventano vantaggiose quando le si
hanno a carico dell’ENV.
Ma il virus è così intelligente che fa replicazione solo sul gene ENV?
Potrebbe mutare anche sugli altri due geni, GAG e POL.
È vantaggioso per il virus?
No.
La trascrittasi inversa non si attacca su una catena di dna, la inizia e termina, ma passa da una catena
all’altra spostandosi senza regole quindi si hanno mutazioni, tante mutazioni.
Se la mutazione avviene su pol la trascrittasi non funzionerebbe poi e non moltiplicherebbe,
replicherebbe più.
Se a toccare è la gag, non si formerebbe il capside e quindi il virus.
Su env possono avvenire ma non è sempre vantaggiosa per il virus questa modificazione: in particolare
non è vantaggiosa quando è talmente ampia che il recettore non riconosce la struttura cellulare.
Il virus attraverso l’integrasi è in grado di inserire il dna virale nella sequenza di dna cellulare.
→
Ma se il virus muta con drift antigenici le mutazioni che ha devono essere vantaggiose per il virus.
Diventano vantaggiose quando sono a carico del genere ENV. Ma il virus è talmente intelligente da fare
mutazioni solo su ENV? Ovviamente no, muterà anche nelle altre sequenze ma non risulta vantaggioso
per il virus modificarsi a livello di GAG e POL. Fa parte anche delle caratteristiche della transcrittasi
inversa creare delle mutazioni (passa da una catena all’altra). Quindi, le mutazioni sono vantaggiose su
ENV e non su POL perché non funzionerebbe la transcrittasi e impedirebbe la moltiplicazione e non su
GAG perché