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PERCHE’ IL MASCHIO PUO’ ESSERE CONSIDERATO PORTATORE DEL VIRUS?

EAV persiste nell’apparato riproduttore maschile a livello delle ampolle seminali e dei vasi

- deferenti

Lo status di portatore è testosterone dipendente

- – I maschi castrati se sottoposti ad inoculazioni di testosterone continuano ad eliminare il virus

Il virus è eliminato in presenza di elevate quantità di anticorpi sierici

- - L’immunità umorale non è sufficiente a bloccare la replicazione del virus nell’apparato

riproduttore maschile. Ricerca di anticorpi e accertamento della presenza del virus. Pur avendo

molti anticorpi, proprio perché i testicoli sono protetti e hanno la barriera ematotesticolare, non

arrivano a sconfiggere il virus dai testicoli e quindi dallo sperma.

Lo status di portatore è influenzato dal sesso, età, ormoni, immunità e genetica

- Il seme sembra non mostrare alcun problema di qualità.

-

Un maschio CASTRATO seppure infetto, non è in grado di eliminare il virus. Solo se c’è testosterone.

È questo l’ormone che permette la replicazione nell’apparato riproduttore maschile.

Il piano nazionale di controllo permette la possibilità di

riproduzione anche per i cavalli eliminatori con pregi

riconosciuti.

Può avvenire la riproduzione con una femmina

vaccinata e può avvenire sotto controllo medico.

Quindi anche se il vaccino in Italia non è autorizzato e

consentito, in questo caso è possibile.

La prima fase è RESPIRATORIA, accompagnata da

edema.

A volte è molto blanda la respiratoria. L’edema si nota.

Scolo nasale e mangime attaccato allo scolo simile ad

-

altre patologie, mentre l’edema scrotale (perché è

frequente nelle parti declivi del corpo: addome, scroto,

parti distali degli arti) è patognomonico di questa.

Fovea: pigi in un punto in cui c’è edema e rimane l’impronta= problemi cardiocircolatori o

- febbre

Un altro punto da valutare è l’edema palpebrale, SOPRATTUTTO DELLA PALPEBRA

- SUPERIORE. In parte anche nella inferiore. Si spinge sulla palpebra per vedere se c’è la fovea

come prima.

Congiuntivite

- RARAMENTE si possono trovare piccole lesioni emorragiche sulle mucose esplorabili (orale,

- congiuntivale, genitale).

VALUTARE LA PRESENZA SPECIE SUL COLLO DELL’ANIMALE DI LESIONI quasi

- puntellate. Sembrano lesioni allergiche, tipo da orticaria, con una differenza: qui è un problema

di circolazione quindi manca il prurito.

L’aborto lo si osserva all’incirca prima del sesto mese, ma non è la fase acuta della malattia ma la fase

successiva. Quindi posso basarmi sulla diagnosi sierologica?

No perché se l’aborto è successivo, la ricerca del titolo anticorpale è utile? No. Si lavora sulla ricerca

del virus. Diagnosi clinica è possibile ma con tutte le difficoltà che

comporta. Si fa solo il sospetto della malattia.

Non è considerata più denunciabile: vanno conrollati con sorveglianza e piano nazionale di controllo

dell’arterite equina con esame sierologico su tutti i maschi destinati alla riproduzione.

2-11-2023

ANEMIA INFETTIVA DEL CAVALLO.

Patologia presente nel mondo equino; è di difficilissimo riconoscimento.

Vedremo più in dettaglio i segni clinici anche se è molto difficile da diagnosticare. Il nuovo regolamento

di sanità animale, prevede che i paesi interessati abbiamo un controllo di questa malattia.

Retrovirus: sostiene l’anemia infettiva equina.

Producono DNA a partire dal proprio RNA. Producono questo grazie al DNA polimerasi – RNA

dipendente. Una volta prodotto è integrato nel genoma dell’ospite: significa che il dna è integrato nel

genoma dell’ospite: significa che quando la cellula replica, replicherà anche il virus. Quindi questo

significa che c’è un’infezione persistente.

Gli animali e le persone infette, elimineranno il virus ogni qual volta la cellula replicherà.

Un’altra caratteristica importante è che sono sempre ben adattati ai loro ospiti. Colpiscono una specie

animale e non sono in grado di essere trasmessi ad un’altra specie virale. Ogni specie animale ha il

proprio retrovirus e poiché ogni retrovirus è ben adattato alla proprio specie, non c’è il salto di specie

SE NON IN ANIMALI DALLE SPECIE MOLTO AFFINI.

Altro aspetto importante che si riscontra nei retrovirus è: nel genoma dei mammiferi, è possibile

riscontrare le sequenze di retrovirus che magari sono retrovirus che non sono in grado di sostenere una

forma clinica ma del genoma dell’uomo e degli animali.

Il retrovirus endogeno si trasmette attraverso la via germinativa ma non produce alcuna forma clinica.

Sono virus defettivi, cioè non in grado di infettare e quindi di sostenere una forma clinica. Talvolta può

capitare che ci sia un virus accanto al virus endogeno, che dona enzimi utili per la replicazione.

Sono quindi i virus endogeni importanti per l’evoluzione della specie.

Ad esempio la possibilità di produrre amilasi è grazie alla presenza di virus endogeno.

Un’altra caratteristica: possibilità che vadano incontro a mutazioni.

Piccole mutazioni del genoma che ovviamente possono influire sulle caratteristiche antigeniche del

virus tali da generare difficoltà da parte del SI a produrre protezione verso il virus.

Infatti non ci sono vaccini per questi virus.

Leucemia felina del gatto: pur essendo un retrovirus è stato possibile fare un vaccino. Semplicemente

perché replica più lentamente rispetto agli altri retrovirus.

L’altra famiglia è la spumaretrovirinae: dava in coltura cellulare le stesse caratteristiche del virus

dell’immunodeficienza.

Foamy agents perché quando cresce è come se ci fosse spuma cellulare dentro.

All’inizio del 1900 l’AIE fu una delle prime malattie degli animali riconosciuta ad eziologia virale

Successivamente vi furono delle descrizioni di forme tumorali nei polli (sarcoma di Rous).

Nel 1936 il tumore della mammella dei topi fu dimostrato essere trasmesso da un virus presente nel

latte degli animali. Dal 1950 in poi alcune leucemie in topi, gatti, pesci, scimmie, ecc. sono state

riconosciute ad eziologia retrovirale.

Agli inizi degli anni 80, CDC centre disease control notò l’aumento del consumo della pentamidina

cloridrato. Ciò era correlato con la criptococcosi che era associata a forme di immunodeficienza.

Fu notato che era correlato con la possibilità che le persone fossero colpite da un tumore di Kaposi tra

i giovani omosessuali californiani e newyorkesi. Tumore che colpisce sia le mucose che la cute.

Il passo successivo era che in tutti questi casi poteva essere isolato un virus HTLV, a carico dei linfociti

in particolare, delle cellule bianche.

Nel 1983 in Francia fu isolato un virus che fu chiamato LAV.

Nel 1984 negli USA fu sviluppata una linea cellulare utile allo studio di LAV.

Negli anni successivi il virus fu chiamato HIV (human immunodefiency virus).

VIRUS AD RNA MONOCATENARIO, possiedono due catene rna separate l’una dall’altra all’interno

dello stesso capside e virione.

Possiedono un envelope e quindi sono virus facilmente aggredibili dall’ambiente esterno, dai

disinfettanti. Quindi in realtà la profilassi nei confronti del virus diventa semplice, diretta.

Sono di media grandezza, sono in grado di produrre molte proteine, alcune delle quali hanno un ruolo

importante nella replicazione e nella struttura dei virus. Dall’esterno verso l’interno:

Parte più esterna con proiezioni, glicoproteine, con ruolo importantissimo perché sono le

- proteine che servono al virus per conoscere il proprio recettore cellulare;

Questa proteina che nell’anemia infettiva si chiama gp90 (90 è il peso molecolare) si attacca

- attraverso la proteina transmembrana e permette di agganciarsi sull’envelope virale.

Sembrerebbe avere un ruolo importante nell’indurre l’immunodeficienza.

In quanto glicoproteina può andare incontro a mutazione, nel tempo, anche nell’organismo che

si è infettato. Quindi i virus prodotti nell’organismo infettato sono già diversi dal virus che ha

infettato inizialmente.

Proteina che costituisce il nucleocapside, p26, è una proteina che non muta, costante, sempre

- identica nel virus dell’anemia infettiva e se non muta posso usarla per la diagnosi.

P11 protegge l’rna genomica dall’attacco delle nucleasi cellulari e all’interno ci sono due catene

- identiche di rna.

Long terminal repeat

-

GAG, POL e ENV sono importantissimi!

Gag è il gene che sovrintende alla produzione della proteina p26 quindi è il gene che sovrintende alla

produzione degli antigeni gruppo specifici, sarà identico per tutti i virus che appartengono alla categoria

dei virus dell’anemia infettiva equina.

Il pol è responsabile della trascrizione della trascrittasi inversa; l’env è responsabile degli enzimi

superficiali quali ad esempio la gp90.

Le mutazioni che il virus ha devono essere vantaggiose per il virus; diventano vantaggiose quando le si

hanno a carico dell’ENV.

Ma il virus è così intelligente che fa replicazione solo sul gene ENV?

Potrebbe mutare anche sugli altri due geni, GAG e POL.

È vantaggioso per il virus?

No.

La trascrittasi inversa non si attacca su una catena di dna, la inizia e termina, ma passa da una catena

all’altra spostandosi senza regole quindi si hanno mutazioni, tante mutazioni.

Se la mutazione avviene su pol la trascrittasi non funzionerebbe poi e non moltiplicherebbe,

replicherebbe più.

Se a toccare è la gag, non si formerebbe il capside e quindi il virus.

Su env possono avvenire ma non è sempre vantaggiosa per il virus questa modificazione: in particolare

non è vantaggiosa quando è talmente ampia che il recettore non riconosce la struttura cellulare.

Il virus attraverso l’integrasi è in grado di inserire il dna virale nella sequenza di dna cellulare.

Ma se il virus muta con drift antigenici le mutazioni che ha devono essere vantaggiose per il virus.

Diventano vantaggiose quando sono a carico del genere ENV. Ma il virus è talmente intelligente da fare

mutazioni solo su ENV? Ovviamente no, muterà anche nelle altre sequenze ma non risulta vantaggioso

per il virus modificarsi a livello di GAG e POL. Fa parte anche delle caratteristiche della transcrittasi

inversa creare delle mutazioni (passa da una catena all’altra). Quindi, le mutazioni sono vantaggiose su

ENV e non su POL perché non funzionerebbe la transcrittasi e impedirebbe la moltiplicazione e non su

GAG perché

Dettagli
A.A. 2023-2024
115 pagine
SSD Scienze agrarie e veterinarie VET/05 Malattie infettive degli animali domestici

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Marghe_DiGio96 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie infettive, profilassi e polizia veterinaria e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Teramo o del prof Marsilio Fulvio.