Appunti esame di Malattie Infettive I

INFEZIONE NEI GATTI DI ETA’ MAGGIORE ALLE SEI SETTIMANE:

FPV viene trasmesso per via oro-fecale. Il contagio indiretto rappresenta la via di infezione più comune;

condivisione di ciotole, ambiente e contatto con fomiti (scarpe e indumenti). FPV è molto resistente

nell’ambiente e può sopravvivere anche per un anno su materiale organico infetto.

Patogenesi: dopo 18-24 h dalla penetrazione, FPV replica a livello oro-faringeo (linfonodi

retrofaringei), a cui segue una fase viremica la cui durata varia tra 2 e 7 giorni e che assicura la

distribuzione del virus in tutto l’organismo.

Il target primario del virus è rappresentato prevalentemente dagli organi linfoidi primari e cellule

intestinali (cellule in attiva replicazione in fase-S).

L’infezione negli organi linfoidi è responsabile di un grave stato di immunodepressione conseguente

alla deplezione linfocitaria (grave per loro perché se vengono tolti i linfociti, non hanno più il sito di

preferenza dove replicare). La linfopenia è anche indirettamente dovuta alla migrazione dei linfociti nei

tessuti.

La replicazione a livello di midollo osseo interessa prevalentemente le cellule progenitrici.

La replicazione a livello intestinale determina una grave distruzione delle cripte della mucosa

rendendosi responsabile di diarrea grave e malassorbimento. Prevalentemente quindi i siti di interesse

sono le piccolo intestino.

Infezioni transpalcentari e neonatali: quando la madre si è infettata?

- nelle prime tre settimane di gravidanza: morte e riassorbimento fetale;

- nelle infezioni tardive: sindrome neurologica caratterizzata da andatura plantigrada con tremori,

incoordinazione motoria e atassia; soprattutto negli ultimi 6-7 giorni della gravidanza. Immediatamente

il virus se può va a infettare e replicare le cellule neuronali del cucciolo determinando la nascita di

gattini che presentano la sindrome.

- all'interno di una cucciolata colpita, alcuni cuccioli possono essere clinicamente sani. Tuttavia, questi

gattini possono ospitare il virus fino a 2 mesi dopo la nascita. Nell'infezione tardiva prenatale e

neonatale precoce, possono essere

interessati il sistema nervoso

centrale (SNC), inclusi cervello,

cervelletto, retina e nervi ottici.

Il danno cerebellare con

conseguente ipoplasia cerebellare è

stato spesso descritto, poiché il

cervelletto si sviluppa durante la

gestazione tardiva e la prima

infanzia (si parla delle cellule del

Purkinje) (fino a 9 giorni di età).

L’attività replicante di FPV avviene

prevalentemente a livello di

corticale cerebellare causando strati cellulari ridotti e distorti.

Anche quando il feto passa nel canale del parto può avvenire l’infezione.

La terapia è finalizzata al ripristino dei fluidi altrimenti finisce in collasso circolatorio.

Non è difficile la diagnosi, si ha una forte disidratazione e una sindrome neurologica.

Emocromocitometrico: valuta globuli rossi, bianchi, piastrine.

Si ricorre alla diagnosi di laboratorio: si possono usare feci, sangue in edta.

Forma neurologica: dipende quanto tempo è passato. I gatti con ipoplasia cerebellare non si nota subito.

Si nota che non si attacca alle mammelle e nel tempo di 2-3 giorni, probabilmente morirà.

Ciò che si può fare è mandare il gatto in laboratorio.

Se la forma non è grave ed evidente al punto che il gatto riesce ad assumere colostro: nei primi 10 giorni

di vita del micio non si comprende bene se hanno problemi neurologici.

In questi casi appena ci si rende conto dei problemi, si può provare se il gatto è eliminatore. Si fa un

prelievo di feci dal gatto ma anche dagli altri gatti così se stanno bene e c’è il virus si amplia la

possibilità di fare diagnosi.

Non si utilizzano gli stessi test che si usano nel cane.

Trivalente attenuata;

esistono anche vaccini inattivati: è buono se si ha a che fare con gatte gravide mai sottoposte a

vaccinazione in precedenza.

- Tutti i gatti anche quelli che vivono in appartamento devono essere vaccinati

- 2 somministrazioni a 9/12 settimane di età e poi richiamo a distanza di un anno

- A 16 settimane è consigliato un richiamo per i cuccioli che vivono in ambienti a rischio

diffusione (gattili e allevamenti)

- NO VACCINI VIVI PER GATTE GRAVIDE, anche se la protezione dall’infezione si instaura

rapidamente

Tetano

.

Malattia infettiva non contagiosa sostenuta da Clostridium Tetani e caratterizzata clinicamente da

aumentata eccitabilità riflessa dei centri nervosi motori, contrazioni spastiche e paralisi.

È una tossina inattivata che va a costituire il vaccino.

Ippocrate descrive il tetano per la prima volta 24 secoli fa.

• Per molti secoli si credette che il tetano fosse una sindrome di natura neurologica.

• 1884: dimostrazione della natura infettiva della malattia (Antonio Carle e Giorgio Rattone, Ist. Pat.

Gen. Univ. Di Torino) dimostrano l’eziologia infettiva della malattia.

Prelievo di materiale da una lesione Tetano in coniglio di un uomo deceduto per tetano

• Tedesco Arthur Nicolaier identifica il Clostridium tetani, bacillo allungato con spora subterminale.

• 1889: riscaldamento di un brodo contenente Clostridium tetani uccide i batteri ma non le spore.

È stato riscontrato un aumento di casi all’interno degli anziani.

Ogni 10 anni questa vaccinazione viene ripetuta.

È un batterio a causarlo.

Il batterio ha una forma vegetativa che è poco resistente all’ambiente esterno e una forma molto

resistente che è la spora.

Anaerobio stretto= non necessita né gradisce l’ossigeno. Vive in COMPLETA assenza di ossigeno.

Bisogna che ci sia un ambiente privo di ossigeno. Determinano nella replicazione delle colonie intorno

alle quali si forma l’emolisi. L’azione emolitica è indotta da una tossina.

Una delle tossine prodotte è quella che induce l’emolisi.

In Europa, in Italia è presente, ma non tanto quanto nei paesi sottosviluppati dove la vaccinazione non

è una vaccinazione eseguita con cura.

• Forma vegetativa: facilmente distrutta da antisettici ossidanti= acqua ossigenata è il

disinfettante per elezione. Prima di applicarla, si asciuga bene l’acqua perché altrimenti si

diluisce l’acqua ossigenata.

• Spora: resistenza all’ebollizione per alcune ore, uccisa dal calore umido (autoclave a 120°C per

15 min).

• Rimangono vitali per anni nel terreno

Le spore come vengono eliminate, vanno a contaminare l’asfalto.

Quando il batterio incontra la condizione ottimale perché ci sia anaerobiosi, succede che la spora torna

nella forma vegetativa e tornando in questa forma produce delle tossine, in particolare la prima tossina

prodotta è la TETANOLISINA: ossigenolabile, cioè non appena arriva l’ossigeno viene denaturata. Ha

una grande attività emolitica (alone emolisi quando le colonie batteriche crescono su agar sangue) e

possiede la capacità di indurre attività necrotica locale.

Se questa induce attività necrotica locale, ovvero morte cellulare, quindi non c’è più ossigeno, quindi è

creata condizione per produzione di tetanospasmina.

Uno dei veleni più potenti per l’uomo: 7 milionesimi di milligrammi è letale per l’uomo.

Tutta la malattia del tetano è legata alla tetanospasmina. L’azione neurotossica è completamente indotta

dalla tetanospasmina.

Nel corso degli anni si è capito che produce anche una terza tossina, NON SPASMOGENICA, il cui

ruolo non è ancora chiaro. Sembra che anche questa aiuti la tetanospasmina interferendo con le funzioni

dei nervi motori.

Ci sono stimoli eccitatori e inibitori. A livello di muscolatura, come arriva il neurotrasmettitore

eccitatorio arriva anche quello inibitorio. Un importante inibitorio che dà il segnale a livello di placca

neuromuscolare delle sinaptiche per far rilasciare il muscolo è la glicina. È un neurotrasmettitore

fondamentale per il rilasciamento dei muscoli.

Se ad un certo punto la tetanospasmina si blocca, non viene rilasciata la glicina, quindi si va incontro a

uno stato di contrattura permanente.

Si sostituisce ad un neurotrasmettitore inibitorio.

• Legame a livello delle terminazioni presinaptiche

• Legame alla sostanza nervosa perché ricca in gangliosidi contenenti acido sialico (acido sialico

sembrerebbe far parte del recettore tissutale nervoso della tossina)

• Trasporto assonale retrogrado

• Migrazione trans-sinaptica ad altri neuroni del SNC

Decorso clinico dipende dalla quantità di tossina prodotta:

SCARSA QUANTITA’:

• Diffusione prevalentemente retrograda dalle giunzioni neuromuscolari distrettuali = tetano

localizzato;

ELEVATA QUANTITA’:

• Diffusione per via ematica e linfatica con conseguente diffusione retrograda = tetano

generalizzato.

Una ferita molto profonda e non tempestivamente curata potrebbe essere il situ perfetto per questa

tossina.

Nel percorso che la tetanospasmina fa, si parla di quantità di tossina prodotta, si parla di tetano

generalizzato e localizzato. Quando si parla di generalizzato è un tetano che non rimane localizzato

nella paralisi spastica localizzata nella sede della lesione ma si diffonde a tutto il corpo. È la forma più

grave se non si interviene subito.

Una delle variabili che determina la definizione di tetano è quella legata alla quantità di tossina prodotta.

Dipende dalla profondità della ferita, dalla quantità di spore che entrano nella ferita, la localizzazione

della ferita, la vaccinazione o meno del soggetto colpito, la pulizia della ferita (fondamentale!!!).

Quando c’è poca quantità di batterio, la localizzazione diventa trans-sinaptica.

La trasmissione avviene prevalentemente tramite terminazioni pre-sinaptiche. Quando invece la

quantità di tossina è alta, accanto alla pre-sinaptica, c’è anche una trasmissione per via ematica e

linfatica, e la diffusione è più acuta e rapida.

Germe largamente diffuso in natura:

• Strati superficiali del terreno, polvere delle strade, letame, foraggi, contenuto intestinale di mammiferi

(ovini, equini, uomo circa il 5% è positivo)

• Animali recettivi: tutti quelli a sangue caldo. Cavia, topino, uomo, cavallo, bovino, ovi-caprini, suino,

cane e gatto.

• Malattia definita anche professionale: veterinari, ecc.

VIE DI PENETRAZIONE:

• L’infezione naturale insorge solitamente per contaminazione di ferite della cute e delle mucose

• Ferite da chiodo, ferite da fucile, fratture esposte in cui c’è la lesione della cute e l’osso fuoriesce;

• Interventi chirurgici: castrazione, amputazione della