Appunti Medicina interna e specialistica

CARDIOPATIA ISCHEMICA – MEDICINA INTERNA, KOMICI

La cardiopatia ischemica è uno spettro di malattie a diversa eziologia, in cui il fattore unificante è uno squilibro metabolico. Vi è infatti uno squilibrio tra la richiesta e l'apporto di O2 al miocardio. Questo causa un'alterazione dell'attività elettrica e contrattile. Gli elementi da osservare sono: il carattere ischemico della lesione, la segmentarietà delle alterazioni e l'espressione clinica del danno miocardico. Manifestazioni cliniche: 1. Arresto cardiaco primario: evolve velocemente verso la morte improvvisa se non vi sono manovre rianimatorie o se esse sono inefficaci; 2. Angina pectoris: strettamente legata ad uno squilibrio metabolico transitorio. È reversibile e non provoca danni permanenti. Se non è associata a sintomi, viene definita Angina Silente. 3. Infarto miocardico: è conseguente ad un'ischemia miocardica protratta. Porta adanno.

cellulare irreversibile o necrosi miocardica.

Scompenso cardiaco: può nascere come complicanza di un infarto acuto o pregresso, o può essere postumo a episodi di ischemia miocardica transitoria o aritmie.

Aritmie: possono essere l'unico segno di una cardiopatia ischemica. Deve essere accertata da esami strumentali o con coronarografia in caso di coronaropatia ostruttiva.

Le malattie cardiovascolari sono la principale causa di morte in Italia (44% di tutti i decessi), soprattutto la cardiopatia ischemica.

Eziologia: L'aterosclerosi coronarica è la causa più frequente di cardiopatia ischemica (può esserne considerata la causa esclusiva).

I fattori di rischio: Fumo, stress, sedentarietà, obesità, alcol, diabete, troppe LDL, ipertensione arteriosa.

METABOLISMO MIOCARDICO

In condizioni fisiologiche basali, il consumo è 8-15ml/min di O2 per 100g di tessuto miocardico.

Il 3-5% per l'attività elettrica, il 20% per il

mantenimento dell'integrità cellulare, 72-75% per la contrazione. Quando vi è un'estrazione di O2 al 70%, vi è un meccanismo di compensazione che va a aumentare il flusso coronarico tramite vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare (vasi di resistenza). La capacità massima di vasodilatazione per uno stimolo compensatorio viene definita Riserve coronarica. I fattori che regolano il circolo coronarico sono: 1. Anatomici (origine dei seni di Valsavia, spessore parietale del ventricolo sx, presenza di circoli collaterali); 2. Meccanici (portata sistemica, resistenze vascolari); 3. Neurogeni (alfa e beta2 recettori, azione vagale); 4. Metabolici (pO2, pH, K+, adenosina, prostaglandine). I fattori che portano all'ischemia miocardica sono: - Riduzione del flusso coronarico: Lesione aterosclerotica di un ramo epicardico -> caduta di pressione proporzionale alla riduzione del calibro vasale a valle della stenosi. Il gradiente pressorio che si crea,

stimola la dilatazione dei vasi di resistenza per mantenere un flusso adeguato. Se la stenosi riduce la sezione del ramo epicardico dell'80% o più, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali. Così, l'albero coronarica impegna molta riserva per mantenere un adeguato apporto metabolico.

Aumento del consumo miocardico di O2: essendo il cuore un organo aerobio, la determinazione del fabbisogno miocardico di O2 fornisce un indice accurato del suo metabolismo complessivo. I principali determinanti del consumo di O2 sono: Frequenza cardiaca che se aumenta, aumenta anche il consumo di O2 (MVO2), contrattilità, tensione di parete.

Localizzazione dolore toracico:

• Usuale, torace e braccio sx (dermatomero T1);
• Meno usuali, torace e braccio dx, mascella, epigastrio, dorso.

MANIFESTAZIONI CLINICHE:

Nelle sindromi coronariche stabili, ritroviamo l'Angina da sforzo, a riposo, o mista. La manifestazione è a carattere cronico, come sintomo ritroviamo

dolore con durata minore di 20 minuti.
ANGINA STABILE: è un'ischemia miocardica acuta e transitoria, è associata a sforzo fisico ed emozione. Si produce in condizioni omogenee e stabili nel tempo.
L'angina stabile ha una determinata classificazione:
- Classe 1: se la normale attività fisica non induce angina;
- Classe 2: se si ha una modesta limitazione dell'attività ordinaria, si ha angina camminando velocemente, dopo i pasti, al freddo, controvento.
- Classe 3: forte limitazione dell'attività ordinaria. L'angina insorge camminando per due isolati o salendo un piano di scale;
- Classe 4: impossibilità di compiere una qualsiasi attività. L'angina insorge anche a riposo.
ANGINA DA SFORZO: il dolore tipico si presenta durante uno sforzo. È di breve durata, dai 5 ai 20 minuti. Con il riposo si ha una regressione del dolore.
ANGINA A RIPOSO: Si ha un dolore tipico spontaneo, la cui durata può essere superiore ai 20 minuti.

La regressione è spontanea. È dovuta al sovrapporsi di una componente funzionale su una lesione preesistente.

Nelle sindromi coronariche instabili acute, ritroviamo l'Angina instabile, l'Angina di nuova insorgenza, l'Angina postinfartuale, l'Angina in crescendo, l'Angina variante di Prinzmetal.

Nell'angina instabile, il dolore toracico è simile (a volte più intenso e che persiste fino a 30 minuti e può svegliare il paziente dal sonno) a quello dell'angina da sforzo. Riposo e nitrati possono dare un sollievo temporaneo e incompleto.

L'angina instabile viene distinta in:

• ANGINA DI NUOVA INSORGENZA se è nata entro 2 mesi, per sforzi minimi o a riposo;
• ANGINA INGRAVESCENTE se vi è un aggravamento di un'angina preesistente e si hanno episodi anginosi più duraturi, più intensi e più frequenti.

ABBiamo poi l'ANGINA POST-INFARTUALE.

Abbiamo poi l'ANGINA MISTA, che prevede sia angina da sforzo che...

angina a riposo nell'individuo. Ad esempio, l'angina variante o vasospastica, si presenta quasi sempre a riposo e per lo più di notte con un sopravvallamento del tratto ST. Essa è dovuta a spasmo dell'arteria coronaria.

INFARTO il sintomo principale dell'infarto è il dolore, esso è più intenso e prolungato dell'Angina accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, vomito e dispnea. Durata del dolore > 20-30 minuti.

In caso di infarto non Q (IMA non Q), avremo un aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK, LDM, CPK-MB), si effettua quindi il prelievo per curva enzimatica ogni 3h nelle prime 24h e ogni 6-7h per 2-3 giorni.

Il dolore persisterà per più di 20-30 minuti, e nell'ECG noteremo un'onda T negativa, ST sopraslivellato per più di 1mm, non Q > 30ms.

In caso di infarto Q transumarale, avremo anche qui un dolore anginoso che persisterà per 20-30 minuti, ma ci

sarà un aumento degli enzimi di necrosi. Nell'ECG, noteremo invece una onda Q > 30ms, e anche qui l'ST sopraslivellato per più di 1mm. I sensori diagnostici per queste patologie cardiovascolari, sono:

1. Elettrocardiogramma
2. Ecocardiogramma
3. Scintigrafia
4. Coronarografia

Nell'angina pectoris stabile, viene effettuato prima l'ECG, dopo una scintigrafa miocardica con Tallio, dopo un ECO e alla fine un Test alla DOBUTAMINA. INSUFFICIENZA CARDIACA Sindrome clinica nella quale un'anomalia strutturale o funzionale cardiaca è responsabile della incapacità del cuore di pompare sangue o di riempirsi a una velocità adeguata alle esigenze metaboliche dei tessuti. Sindrome clinica con sintomi (dispnea, astenia, edemi) e segni (edemi declivi, turgore alle giugulari, crepitibasali) causata da alterazioni strutturali e funzionali del cuore che comportano una riduzione del Cardiac Output e/o incremento delle pressioni intracardiache.riposo o durante sforzo. ESC 2018
Quali possono essere le cause? Danno Miocardico , Alterazione dell'riempimento e dell'incrementopressorio intra-cavitare, Aritmie.
I fattori che possono scatenare un'insufficienza cardiaca possono essere molteplici, tra cui: Infezioni, Aritmie, Stile di vita, Infarto Miocardico, Embolia Polmonare, Anemia, Tireotossicosi, Ipertensionenon controllata, Miocardite, Endocardite
FISIOPATOLOGIA DELL'INSUFFICIENZA CARDIACA
Una lesione miocardica riduce la gittata cardiaca, ovvero il volume di sangue che viene pompato al minuto(5 l normalmente). Di conseguenza si ha una riduzione della stimolazione dei barocettori carotidei (recettori->deputati al controllo della PAM PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA) e si ha, inoltre, una riduzione dellaperfusione renale.
Queste riduzioni vanno ad attivare il sistema nervoso simpatico e il sistema RAAS (RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONE).
L'attivazione del sistema nervoso simpatico porta ad un aumento della

frequenza cardiaca e ad un aumento della forza di contrazione. Il sistema nervoso simpatico può essere inibito dai Beta-bloccanti. L'attivazione del sistema RAAS porta ad un aumento della vasocostrizione (causato dall'aumento dell'angiotensina) e a delle alterazioni emodinamiche (causate dal rilascio dell'aldosterone). Il sistema RAAS può essere inibito dagli 'ACE INIBITORI' Recettore bloccante dell'angiotensina, antagonisti dell'aldosterone, antagonisti dell'ADH. L'aumento della vasocostrizione, le alterazioni emodinamiche portano, di conseguenza, all'insufficienza cardiaca.

FORME DI INSUFFICIENZA CARDIACA

• Insufficienza Cardiaca Sistolica
• Insufficienza Cardiaca Diastolica
• Insufficienza Cardiaca a Bassa e Alta Portata
• Insufficienza Cardiaca del Cuore Destro
• Insufficienza Cardiaca del Cuore Sinistro
• Insufficienza Cardiaca Anterogrado e Retrograda
• Insufficienza Cardiaca a preservata FE

Insufficienza Cardiaca a ridottaFE, Insufficienza Cardiaca Acuta o CRONICA. MANIFESTAZIONI CLINICHE I sintomi più comuni sono: affanno, ortopnea, dispnea parossistica notturna, gonfiore delle caviglie. I sintomi meno comuni sono: tosse notturna, respiro sibilante, sensazione di gonfiore, vertigini, bendopnea, sincope, palpitazioni, depressione, stato confusionale, perdita di appetito. I segni più specifici sono: aumentata pressione della vena giugulare, reflusso epatogiugolare, impulso apicale spostato. I segni meno specifici: oliguria, tachipnea, polso irregolare, respirazione CHEYNE STOKES, aumento di peso, perdita di peso, estremità fredde, soffio cardiaco. Se abbiamo un paziente con una sospetta insufficienza cardiaca dobbiamo andare a valutare molteplici fattori: cardiopatia coronarica (CAD), ipertensione arteriosa, esposizione a droghe cardiotossiche, utilizzo di diuretici, ortopnea, dispnea parossistica notturna. Per quanto riguarda la formattazione del testo, ecco un esempio di come potrebbe apparire utilizzando tag html:

Insufficienza Cardiaca a ridottaFE, Insufficienza Cardiaca Acuta o CRONICA.

MANIFESTAZIONI CLINICHE

I sintomi più comuni sono: affanno, ortopnea, dispnea parossistica notturna, gonfiore delle caviglie.

I sintomi meno comuni sono: tosse notturna, respiro sibilante, sensazione di gonfiore, vertigini, bendopnea, sincope, palpitazioni, depressione, stato confusionale, perdita di appetito.

I segni più specifici sono: aumentata pressione della vena giugulare, reflusso epatogiugolare, impulso apicale spostato.

I segni meno specifici: oliguria, tachipnea, polso irregolare, respirazione CHEYNE STOKES, aumento di peso, perdita di peso, estremità fredde, soffio cardiaco.

Se abbiamo un paziente con una sospetta insufficienza cardiaca dobbiamo andare a valutare molteplici fattori: cardiopatia coronarica (CAD), ipertensione arteriosa, esposizione a droghe cardiotossiche, utilizzo di diuretici, ortopnea, dispnea parossistica notturna.